苯和甲醛吸入染毒对小鼠血清、肺和肝脏中SOD、GSH-Px和MDA影响

目的了解苯和甲醛吸入染毒对小鼠血清、肺、肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的活力影响。方法将昆明种雄性小鼠40只,随机分为4组,分别为对照组、甲醛组(3 mg/m3)、苯组(2 000 mg/m3)和联合组(甲醛3 mg/m3+苯2 000 mg/m3)。每天给予4 h吸入染毒,每周5 d,连续5周。测定动物体重、肺脏和肝脏的脏器系数;测定血清、肺、肝脏的SOD、GSH-Px和MDA水平。结果经过5周染毒,苯组和联合染毒组动物平均体重低于对照组(P0.05),3个组动物的血清中SOD水平明显低于对照组(P0.01),苯组和联合染毒组肺脏系数明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肺脏SOD、GSH-Px水平高于对照组(P0.05),联合组的肺脏MDA水平较对照组明显升高(P0.01);3个染毒组的肝脏系数均明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肝脏SOD和MDA水平高于对照组(P0.01),甲醛组和联合组的GSH-Px的水平高于对照组(P0.01)。结论苯和甲醛吸入后可能造成血清中SOD水平下降,引起肺、肝脏的SOD和GSH-Px的活力增高,苯和甲醛的联合染毒造成的过氧化损伤大于单独染毒。     

甲醛和苯单独及联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用

[目的]研究甲醛和苯单独及联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用,为综合评价甲醛和苯的联合毒性提供科学依据。[方法]选用健康清洁级昆明种纯系小鼠60只,随机分为10组,每组6只,雌雄各半,分别是阴性对照组（清洁空气）（GO）;低（1mg／m^3）（G1）、中（3mg／m^3）（G2）、高（5mg／m^3）（G3）剂量甲醛组;低（500mg／m^3）（G4）、中（1500mg／m^3）（G5）、高（2500mg／m^3）（G6）剂量苯组;低（0．5mg／m^3甲醛＋250mg／m^3苯）（G7）、中（1．5mg／m^3甲醛＋750mg／m^3苯）（G8）、高（2．5mg／m^3甲醛＋1250mg／m^3苯）（G9）剂量联合组。采用静式吸入染毒,每天2h,连续染毒14d。染毒结束后,采用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,并测定脑组织的氧化损伤水平。[结果]Morris水迷宫实验结果显示：在定位航行实验中,高剂量甲醛组,中、高剂量苯组和各联合剂量组小鼠逃避潜伏期长于对照组（P〈0．05）;与甲醛、苯单独组比较,中、高剂量联合组逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）;在空间探索实验中,与对照组比较,中、高剂量甲醛组和高剂量苯组及各联合剂量组在目标象限游泳时间所占百分比减小（P〈0．05）;与甲醛、苯单独染毒组比较,各联合剂量组在目标象限游泳时间所占百分比均明显减小（P〈0．05）。甲醛和苯单独染毒中、高剂量组及各联合剂量组的SOD活力均低于阴性对照组（P〈0．05）;各剂量甲醛组、高剂量苯组和各联合剂量组MDA含量均高于其阴性对照组（P〈0．05）。与甲醛、苯单独染毒组比较,各联合剂量组SOD活力明显下降（P〈0．05）,MDA含量明显升高（P〈0．05）。[结论]较高剂量甲醛和苯单独染毒对小鼠神经系统有一定毒性作用,甲醛和苯联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用,二者联合毒性可能具有协同作用。     

甲醛和苯联合吸入致雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性

[目的]研究甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。为评价甲醛和苯的安全性提供科学依据。[方法]60只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠,随机分为10组,每组6只。各组分别为阴性对照组（清洁空气）,甲醛低（1．0mg／m^3）、中（3．0mg／m^3）、高（5．0mg／m^3）剂量组;苯低（500．0mg／m^3）、中（1500．0mg／m^3）、高（2500．0mg／m^3）剂量组,联合染毒低（0．5mg／m^3甲醛＋250．0mg／m^3苯）、中（1．5mg／m^3甲醛＋750．0mg／m^3苯）、高（2．5mg／m^3甲醛＋1250．0mg／m^3苯）剂量组。采用静式吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验（彗星试验）检测甲醛和苯单独或联合染毒致骨髓细胞的遗传毒性。[结果]与阴性对照组相比,甲醛、苯单独及联合染毒各剂量组均呈现骨髓细胞微核率升高、彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）。与相应单独染毒组相比,联合染毒各剂量组骨髓细胞微核率明显升高（P〈0．05）;联合染毒低、中剂量组彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）;联合染毒高剂量组彗星尾部DNA含量和尾距高于甲醛高剂量染毒组（P〈0．05）,与苯高剂量染毒组比较,其差异无统计学意义。[结论]甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传损伤作用大干甲醛、苯单独染毒时的作用,二者对雄性小鼠骨髓细胞的联合遗传毒性作用可能具有协同作用。     

甲醛吸入对小鼠脾脏和胸腺的氧化性损伤

[目的]探讨甲醛（formaldehyde,FA）对小鼠免疫系统损伤的可能毒作用机制.[方法]选用健康昆明种纯系小鼠30只,随机分成5组（即阴性对照组、1 mg/m^3、3 mg/m^3、5 mg/m^3染毒组和阳性对照组）,每组6只,用静式吸入方式染毒,每天2 h.于染毒14 d后,测定小鼠脾脏、胸腺中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量.[结果]随FA染毒剂量的增高,小鼠脾脏和胸腺的相对重量呈明显下降趋势,除1 mg/m^3组脾脏系数外,其他各组与阴性对照组比较差异均有显著性（P＜0.05或P＜0.001）;小鼠脾脏和胸腺的SOD活性,除1 mg/m^3组胸腺SOD活性外,其他各组与阴性对照组比较差异均具有显著性（P＜0.05或P＜0.001）,并且有明显剂量-效应关系;MDA含量各染毒组均显著高于阴性对照组（P＜0.05或P＜0.001）.[结论]FA可通过引起小鼠脾脏和胸腺的脂质过氧化损伤而导致免疫功能低下,过氧化损伤可能是FA引起小鼠免疫损伤的机制之一.     

甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠脑组织脂质过氧化的影响

目的研究甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠脑组织脂质过氧化的影响,并探讨其联合染毒的毒性效应。方法将108只健康清洁级昆明小鼠(雌雄各半)按照3×3析因的要求,按性别分别随机分为9组,每组6只,分别为对照组(清洁空气)、甲醛低剂量组(1 mg/m3)、甲醛高剂量组(5 mg/m3)、三氯乙烯低剂量组(1 000 mg/m3)、三氯乙烯高剂量组(5 000mg/m3)、低甲醛+低三氯乙烯剂量组(1 mg/m3+1 000 mg/m3)、低甲醛+高三氯乙烯剂量组(1 mg/m3+5 000 mg/m3)、高甲醛+低三氯乙烯剂量组(5 mg/m3+1 000 mg/m3)、高甲醛+高三氯乙烯剂量组(5 mg/m3+5 000 mg/m3)。采用静式吸入染毒方法,每天2 h,连续染毒14 d。染毒结束后测定小鼠脑组织中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力。结果与阴性对照组相比,除三氯乙烯低剂量组雌、雄小鼠NOS活力无明显差异外,其余各染毒组雌、雄小鼠脑组织MDA含量和NOS活力升高,SOD活力和GSH含量下降,差异均有统计学意义(P0.05)。与雄鼠相比,除甲醛低剂量组、三氯乙烯低剂量组、低甲醛低三氯乙烯组、高甲醛高三氯乙烯组雌鼠NOS活力和三氯乙烯低剂量组、高甲醛低三氯乙烯组、高甲醛高三氯乙烯组雌鼠SOD活力无明显差异外,其余各染毒组雌鼠脑组织MDA含量和NOS活力升高,SOD活力和GSH含量下降,差异均有统计学意义(P0.05)。甲醛和三氯乙烯联合染毒对雌、雄小鼠脑组织NOS、SOD活力和GSH、MDA含量的影响均为交互作用(P0.05),且表现为协同效应。结论甲醛和三氯乙烯吸入染毒可致小鼠脑组织氧化损伤,二者联合染毒具有一定的协同作用;毒物对雌鼠脑组织氧化损伤影响更为明显。     

甲醛对小鼠的免疫毒性及氧化损伤的研究

目的 探讨甲醛对小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的影响.方法 将昆明种小鼠随机分成5组(即阴性对照组,1、3、5 mg/m3染毒组和阳性对照组),每组6只.染毒组用静式吸入染毒方式染毒,每天染毒2 h,持续14 d.阴性对照组在同样的染毒柜中吸入过滤的新鲜空气,处理时间与染毒组相同.阳性对照组从第8天开始,每日按40 mg/kg体重腹腔注射环磷酰胺(CP),连续7 d,测定脾脏、胸腺中T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量、SOD活力、MDA含量.结果 随甲醛染毒剂量的增高,小鼠脾脏、胸腺CD3、CD4、CD8含量呈明显下降趋势,CD4/CD8随染毒剂量的升高而明显增大.除1 mg/m3染毒组小鼠脾脏CD3、CD4含量及3 mg/m3染毒组CD4含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.771、0.660、0.914,均P＜0.01).除1 mg/m3染毒组小鼠胸腺CD3、CD4、CD8含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.881、0.763、0.969,均P＜0.01),与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).除1 mg/m3组小鼠胸腺SOD活力与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他染毒组小鼠脾脏和胸腺的SOD活力与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);各染毒组小鼠胸腺和脾脏MDA含量均显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各染毒组小鼠脾脏和胸腺T细胞亚群含量分别与其脾脏和胸腺的SOD活力成正相关(P＜0.01),与MDA含量成负相关(P＜0.01).结论 甲醛可引起小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8损伤和脾脏、胸腺脂质过氧化损伤;脂质过氧化损伤可能是甲醛导致免疫损伤的作用机制之一.     

室内醇酸色漆挥发物对小鼠多器官超氧化物化歧酶的抑制作用

目的观察室内醇酸色漆挥发物对小鼠多器官超氧化物歧化酶的抑制作用。方法将30只ICR小鼠分为3h急性染毒组、30h染毒组和对照组，每组10只；以醇酸色漆为受试物应用静式吸入染毒方法，染毒期间及恢复期观察其行为变化，染毒后测定其心脏、肺脏、肝脏、肾脏中超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果3h急性染毒组，小鼠吸入醇酸色漆挥发物对心、肾组织SOD酶活力影响与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；肺、肝组织SOD酶活力分别为（74．89±34．29）、（84．31±18．53）U／mg pro，与对照组比较明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。30h染毒组，小鼠吸入醇酸色漆挥发物其心、肺、肝组织SOD酶活力（32．5±15．64）、（35．47±17．43）、（68．15±12．92）U／mg pro，与对照组比较明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；肾组织SOD酶活力的变化不明显，与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论醇酸色漆挥发物可对小鼠多器官SOD产生抑制作用，具有一定的毒性作用。     

甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸的毒性作用

目的 研究甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸组织的毒性作用,为综合评价甲醛和苯的安全性提供科学依据.方法 选用78只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠为研究对象,按染毒剂量分为低(0.2 mg/kg)、中(2 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量甲醛组,以生理盐水为阴性对照组;低(100.0mg/kg)、中(200.0mg/kg)、高(400.0mg/kg)剂量苯组,以花生油为阴性对照组;低(0.1 mg/kg甲醛 50.0 mg/kg苯)、中(1 mg/kg甲醛 100.0 mg/kg苯)、高(10 mg/kg甲醛 200.0 mg/kg苯)剂量联合染毒组,以生理盐水 花生油为阴性对照组;以环磷酰胺(40 mg/kg)为阳性对照组.采用腹腔注射染毒,注射容量为0.01 ml/g,每日1次,连续5 d.染毒结束次日,处死小鼠,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、Cu、Zn含量.结果 甲醛、苯单独染毒组及联合染毒组的SOD活力、Cu、Zn含量均低于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而下降;MDA含量均高于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而上升.联合染毒组染毒剂量与SOD活力呈负相关(r=-0.967,P＜0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.941,P＜0.01).与甲醛、苯单独染毒比较,联合染毒组SOD活力、Cu、Zn含量呈下降趋势,MDA含量呈升高趋势.结论 甲醛和苯联合染毒对小鼠睾丸组织的毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用;二者对小鼠睾丸组织的联合毒性作用可能具有协同作用.     

甲醛吸入对小鼠免疫系统毒性作用

目的通过吸入甲醛（formaldehyde,FA）染毒小鼠观察其免疫损伤作用。方法选用健康清洁级昆明种小鼠30只,随机分成5组（即阴性对照组1,3,5 mg/m3染毒组和阳性对照组）,每组6只,用静式吸入染毒方式染毒14d处死后,计算脾脏系数、胸腺系数;测定脾脏和胸腺CD3含量、CD4含量、CD8含量;测定巨噬细胞吞噬功能、迟发超敏反应、抗体生成细胞数及脾脏淋巴细胞功能转化。结果甲醛吸入染毒可以引起小鼠脾脏系数、胸腺系数减小（P〈0.05或P〈0.01）;脾脏和胸腺CD3、CD4、CD8含量降低,CD4/CD8明显增大（P〈0.05或P〈0.01）;脾淋巴细胞转化功能、迟发变态反应强度、抗体生成细胞数、巨噬细胞吞噬功能均随染毒剂量的升高而下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论吸入甲醛可导致小鼠免疫系统的全面损伤。     

慢性甲醛吸入对小鼠肝脏的氧化性损伤

目的 :探讨甲醛中毒的肝脏损害机制。方法 :选择健康昆明小鼠 40只 ,随机分为 4组 :甲醛低剂量组 (2 .5m g/m3 )、中剂量组 (5mg/ m3 )、高剂量组 (10 mg/ m3 )、阴性对照组 ,每组 10只。除阴性对照组外 ,其余 3个剂量组每日吸入甲醛 1次 ,每次 4h,连续 16周。测定小鼠血浆、肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量及小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活性。结果 :3个剂量组血浆和肝脏 MDA含量显著高于对照组 (P<0 .0 5)、SOD活力均低于对照组 (P<0 .0 5) ;中、高剂量组肝 GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组 (P<0 .0 5)。结论 :慢性甲醛吸入可能引起小鼠肝组织发生脂质过氧化 ,脂质过氧化可能是甲醛致肝脏损害的机制之一     

不同浓度SO_2吸入染毒诱导运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应

目的 研究不同浓度SO_2吸入染毒对运动大鼠心肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨SO_2污染对运动者心肺组织损伤的机制.方法 48只SD雄性大鼠随机分为8组:空白对照组、单纯运动组、低污染运动组、低污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、高污染运动组和高污染安静组.除了空白对照组和单纯运动组,其余各组均置于不同浓度SO_2污染环境中(低、中、高污染组SO_2浓度分别为5、10、15mg/m~3),运动组大鼠进行跑轮运动(8 m/min,2 h/d,共10 d).24 h后处死大鼠,取心肺组织匀浆后立即进行抗氧化酶和脂质过氧化水平测定.结果 肺组织SOD活力在高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组、中污染安静组、低污染运动组较空白对照组显著降低(P＜0.05);心组织SOD活力却出现单纯运动组、中污染安静组升高而高污染安静组、高污染运动组下降的变化趋势(P＜0.05).心肺组织的GSH含量中污染安静组升高而高污染运动组、高污染安静组、中污染运动组下降(P＜0.05).MDA水平各实验组较安静对照组显著升高(P＜0.05).同一浓度污染环境中运动组与安静组相比,SOD活力、GSH含量显著降低,MDA水平显著升高(P＜0.05),且存在剂量-效应关系.结论 SO_2污染可引起大鼠心肺组织的氧化损伤,而SO_2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应比安静组更明显.

Abstract：

Objective To investigate the effects of sulfur dioxide(SO_2)pollution in difierent concentrations on activity of SOD,levels of GSH and MDA in heart and lung tissue of exercised rats,in order to elucidate the toxicological mechanism of SO_2 pollution.Methods Forty-eight SD rats were randomly divided into eight groups:a rest group(RG),an exercise group(EG),a low pollution exercise group (LEG),a low pollution rest group(LRG),a moderate pollution exercise group(MEG),a moderate pollution rest group(MRG),a high pollution exercise group(HEG)and a high pollution rest group(HRG).All groups,except RG and EG,were exposed to SO_2 with difierent concentrations(5 mg/m~3,10 mg/m~3,15 mg/m~3),meanwhile exercised rats run in a motor-driven wheel at a speed of 8 m/min,2 h/d for 10 days.Rats were sacrificed at 24 h after treatment and the anti-oxidative enzymes activity and lipid peroxidation(LPO)levels were measured.Results Compared with RG,SOD activity of lung tissue significantly decreased in HEG,MEG,LEG(P＜0.05),whereas the change of SOD activity of heart showed a tendency that EG,MRG raised and HRG,HEG declined(P＜0.05).GSH levels of heart and lung tissue appeared a conspicuous increase in MRG and a noticeable decrease in HEG,HRG,MEG(P＜0.05).MDA levels of heart and lung tissue in each group had a significant increase in comparison with RG(P＜0.05).Compared with the rest group in the same polluted environment,SOD activity and GSH levels of heart and lung tissue in exercise groups had a markedly decrease while MDA levels significantly increased(P＜0.05),with a dose-dependent manner.Conclusion SO_2 exposure can induce oxidative damage in exercised rats' heart and lung tissue,which is more significant than rest rats.     

不同碘摄入水平对仔代大鼠脑组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的通过研究不同碘摄入量的仔代大鼠脑组织抗氧化酶活力及其相关基因表达、过氧化产物含量,探讨碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为4组(即低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组),每组20只,分别饮用含不同碘浓度的水,每组每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、61.5和307.5μg/d.饲养3个月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其脑组织,称重,进行抗氧化酶活力及过氧化产物浓度测定,以RT-PCR方法检测抗氧化酶基因表达水平.结果与适碘组相比,大鼠脑内丙二醛(MDA)含量仅在低碘组明显升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力在低碘组升高(P＜0.05),在50倍碘组明显降低(P＜0.01);SOD/MDA在低碘组和50倍碘组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力在低碘组、10倍碘组和50倍碘组降低(P＜0.05,P＜0.01),GSH-Px/MDA也明显降低(P＜0.01).与适碘组相比,在10倍碘组和50倍碘组SODmRNA表达降低,各组GSH-Px mRNA表达无明显变化.结论碘缺乏和碘过量都可对仔代大鼠脑组织抗氧化能力有影响,造成脑组织自由基损伤,且低碘组比高碘组损伤明显;SOD和GSH-Px活力受转录、翻译、翻译后修饰等多水平调控.     

白藜芦醇对铅诱导小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨白藜芦醇对铅暴露引起的氧化损伤的拮抗作用。方法铅染毒动物模型用含铅(醋酸铅0.5%)饮用水构建。60只健康雄性昆明种小鼠随机分为6组,每组10只:正常对照组,铅染毒组,铅染毒+白藜芦醇低、中、高剂量干预组,白藜芦醇组。检测小鼠血铅和组织铅含量及肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)的含量和抗氧化能力指数。结果与铅染毒组相比,白藜芦醇处理组肝、肾组织中SOD、CAT和GSH-Px活性均上升(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。白藜芦醇使用剂量在800～1 200mg/kg时能够显著地提高机体抗氧化酶的活力,增强机体的抗氧化能力。铅染毒小鼠血浆、肝组织及肾组织中ORAC值均有一定程度的减小,给予白藜芦醇可以拮抗铅毒性引起的ORAC值的下降。结论白藜芦醇通过提高抗氧化酶活性,以减轻铅毒引起的脂质过氧化损伤,提高小鼠机体的抗氧化能力,而实现保护肝、肾组织的作用。     

四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯对百草枯致大鼠肺损伤的干预研究

[目的]探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗百草枯(paraquat,PQ)致肺损伤的作用。[方法]54只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(生理盐水)、单纯染毒组(4组)和干预组(4组)。PQ经口给药,剂量40 mg/kg,干预组给予PQ后立即腹腔注射,PDTC 120 mg／kg。在染毒后第3、7、14、2l天各取一组动物进行检查,检测血浆和支气管-肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肺组织匀浆中羟辅氨酸(HYP)含量,并观察肺组织病理改变。[结果]PQ 40mg/kg染毒后血浆和BALF中MDA含量增加,GSH-Px、SOD活力减弱,与对照组相比,相应时点差异有统计学意义(P<0．01);给予PDTC 120 mg／kg干预以后,使GSH-Px与SOD活力升高,MDA含量减少,相应时点差异有统计学意义(P<0．05或P<0．01)。血浆中与BALF中的GSH-Px,SOD活力及MDA含量存在正相关(P<0．05)。同时,单纯染毒组第7、14、21天的HYP含量比对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0．01),但干预组HYP含量较单纯染毒组低。病理观察可见干预组肺组织水肿、出血及炎性细胞浸润程度减轻。[结论]PDTC干预后可以升高SOD、GSH-Px活力,减少MDA的产生和胶原聚集,提示PDTC可能改善PQ中毒所引起的肺损害。     

邻苯二甲酸二异丁酯对小鼠抗氧化酶活性及DNA损伤影响的研究

目的对邻苯二甲酸二异丁酯(DiBP)引起机体组织氧化损伤进行初步研究,借此探讨邻苯二甲酸二异丁酯对自由基氧化损伤的作用机制。方法将60只昆明小鼠在实验动物房内适应3天,按体重随机分为5组:1个对照组和4个不同剂量的DiBP组(Ⅰ组:50mg/kg,Ⅱ组:250mg/kg,Ⅲ组:500mg/kg,Ⅳ组:1000mg/kg)。其中,对照组给予玉米油溶剂灌胃,而各DiBP组给予相应剂量的邻苯二甲酸二异丁酯玉米油溶液灌胃,实验连续进行8周,普通饲料喂养,自由饮水。实验结束后,拔眼球取血分离淋巴细胞,进行彗星实验;测定肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果各DiBP组小鼠的肝SOD和GSH-Px酶活性比对照组显著较低(P0.05);MDA含量在DiBPⅢ和Ⅳ组显著高于对照组(P0.05),DiBPⅡ组的8-OHdG含量亦显著高于对照组(P0.01);各DiBP组小鼠的DNA出现氧化损伤,与对照组相比,差异具有显著性(P0.05)。结论在本实验条件下,邻苯二甲酸二异丁酯能够导致实验小鼠机体组织发生氧化应激,从而引起机体抗氧化系统酶活性的改变以及机体组织不同程度的氧化应激损伤。     

刺五加、葡萄籽提取物方剂对衰老模型小鼠肝脏细胞凋亡及氧化应激的影响

目的研究刺五加、葡萄籽提取物方剂对衰老模型小鼠肝脏细胞凋亡及氧化应激的影响。方法SPF级昆明种雄性小鼠50只,随机分1组阴性对照组(10只)和4组D-半乳糖模型组(每组各10只),模型组以1ml/(kg.bw)的剂量连续腹腔注射150mg/(kg.bw)的D-半乳糖2个月后,分为模型对照组和刺五加、葡萄籽提取物方剂低、中、高3个剂量组。各剂量组灌胃分别给予0.16、0.33、1.00g/(kg.bw)的刺五加、葡萄籽提取物方剂,模型对照组灌胃给予相应体积的纯净水,同时各组腹腔注射150mg/(kg.bw)的D-半乳糖,连续60d后取肝脏。通过AnnexinV/PI联合标记染色肝细胞,以流式细胞仪在Ex=488nm条件下,CellQuest软件分析肝细胞凋亡率;同时以分光光度法检测肝脏氧化应激状态。结果在Contourplot图上,根据肝细胞标记染料AnnexinV/PI的强度可见,中、高剂量组肝细胞凋亡百分率分别为(30.94±7.59)%、(29.35±5.58)%,均低于模型对照组[(47.99±11.95)%](P<0.01)。中、高剂量组MDA含量[(1.64±1.30)、(1.57±1.72)nmol/mg]均低于模型对照组[(3.92±0.73)nmol/mg](P<0.01);中、高剂量组SOD活性[(162.92±18.04)、(175.53±24.65)NU/mg]均高于模型对照组[(135.77±29.16)NU/mg](P<0.05);而各剂量组GSH-Px活性与模型对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论刺五加、葡萄籽提取物方剂可减少衰老模型小鼠肝细胞凋亡的发生,通过降低MDA含量和升高SOD活性增加机体对氧化应激反应的能力。     

螺旋藻对四氧化二氮导致的动物损伤的防护效应研究

目的探讨螺旋藻(SP)对四氧化二氮导致的动物损伤的防护作用。方法采用在静式染毒柜内吸入N2O4方式构建动物损伤模型,染毒柜体积120L,柜内温度保持在(25.0±0.5)℃,染毒柜内N2O4注入剂量为45μl,每隔5min向柜内补充N2O41μl,吸入染毒时间为30 min。ICR雄性小鼠随机分为正常对照,N2O4单纯染毒,SP低浓度+染毒,SP中浓度+染毒和SP高浓度+染毒,共5组,每组15只。SP分别以0.5、1.0、1.5g/kg配成灌喂液,提前4d经口灌胃,每只灌喂0.4 ml。第5日灌胃后1h进行染毒,前后共灌胃5d。脱臼法处死后取材,测定肺组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量;取肺组织切片观察病理变化。结果 1.0g/kg SP分别提高SOD 38.9%,GSH-Px 73.9%,MDA 83.0%。肺组织病理观察显示:SP组较单纯染毒组病变轻。结论 SP对四氧化二氮导致的动物损伤有显著的防护作用。     

虾青素对60Coγ射线所致小鼠氧化损伤的保护作用

目的探讨虾青素对60Coγ射线诱导的小鼠氧化损伤的保护作用。方法 50只昆明种小鼠随机分为5组,即对照组、模型组和虾青素高、中、低剂量组(10.2、2.0和4.0mg/kg)。辐照前,各剂量组每日经口灌胃不同浓度的虾青素,模型组和对照组则给予等体积植物油,连续30天。30天后,除对照组外,其余各组给予8 Gy 60Coγ射线全身一次性照射。照射后第4天处死小鼠,取肝细胞进行彗星实验以观察细胞DNA损伤,制取肝匀浆测定MDA含量、SOD和GSH-Px活性,同时进行外周血粒细胞和骨髓有核细胞计数。结果与对照组相比,模型组MDA含量显著升高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01);与模型组相比,虾青素各组MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),高剂量组GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。模型组DNA损伤指标均显著高于对照组(P<0.01),而虾青素各组DNA损伤显著低于模型组(P<0.01),且随着虾青素剂量的增加,细胞拖尾率和OTM逐渐减少。与对照组相比,模型组粒细胞和骨髓有核细胞计数显著降低(P<0.01),而虾青素各组粒细胞和中、高剂量组骨髓有核细胞显著高于模型组(P<0.01)。结论虾青素对于辐射诱导的氧化损伤具有保护作用。