牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部RAS的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RA S)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组和牛磺酸治疗组,于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,处死大鼠,分离左室心肌,检测左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)和血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室重/体重比增大,心肌的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转换酶活性均增高。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室重/体重比、心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与抑制心肌组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。     

缬沙坦对高血压左室肥厚逆转作用的探讨

目的探讨缬沙坦治疗高血压左室肥厚的临床疗效。方法 将56例确诊为高血压左室肥厚的患者随机分为缬沙坦组和依那普利组各28例,分别给予缬沙坦和依那普利口服,疗程为24周,疗程结束前后测量血压及行超声心动图检查。结果 两组收缩压、舒张压和超声心动图检查指标用药后均较药前显著下降（P＜0．01）。两组治疗后各指标相比无显著差异（P＞0．05）。结论 缬沙坦能有效逆转高血压左室肥厚,与依那普利疗效相似。     

水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的作用

目的：研究水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚的预防作用。方法：二肾一夹法建立大鼠肾性高血压心肌肥厚模型。术后第４周,不同剂量的水杉总黄酮ｉｇ给药,持续５周。结果：水杉总黄酮（４００,４０ｍｇ／ｋｇ．ｄ）能显著降低ＨＷ／ＢＷ、ＬＶＷ／ＢＷ、心肌纤维直径、左心室肌Ｃａ＾２＋含量,对大鼠收缩压无显著性影响。结论：水杉总黄酮对肾性高血压大鼠左室肥厚有预防作用。机制可能与钙拮抗作用有关。     

缬沙坦对高血压病患者左室重构的影响

目的：观察缬沙坦对高血压病患者左心室向心性重构的影响。方法：在8个月的随机单盲试验中，利用超声心动图观察缬沙坦（80mg／d）对58例未经治疗的原发性高血压合并左心室向心性重构患者的左心室室壁厚度、左心室重量以及左心室重量指数的影响。结果：缬沙坦可明显降低患者的收缩压和舒张压，在降低血压的同时，缬沙坦可降低左心室重量和左心室重量指数。结论：缬沙坦在平稳降压的同时可使向心性左室重构及左室肥厚逆转。     

辛伐他汀对肾性高血压大鼠血压和心肌肥厚的影响

目的：研究辛伐他汀对肾性高血压大鼠血压抑制及对其抗心肌肥厚的作用。方法：大鼠被随机分成3组：假手术组、模型组（双肾双颊）和治疗组（双肾双夹＋辛伐他汀）。治疗组于模型制备后第3周予以辛伐他汀2m∥（kg·d）通过饮水给药,其他两组自由饮水。给药连续3个月后各组进行心功能各项指标的测定。结果：模型组颈动脉舒张压、收缩压、平均压、左心室重／体重,左右心室重量比分别比假手术组增加61．56％、39．93％、38．25％、61．64％和46．02％（各组P〈0．05）。辛伐他汀组的颈动脉舒张压、平均压、左心室重／体重和左右心室重量比分别比模型组减少11％、10．33％、11．53％和12．49％（各组P〈0．05）。结论：辛伐他汀可部分抑制肾性高血压大鼠的血压及心肌肥厚。     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组;高血压对照组;牛磺酸治疗组。于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室质量/体质量比、心肌组织的血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室质量/体质量比增大,心肌组织血管紧张素Ⅱ含量增加,一氧化氮含量降低。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室质量/体质量比和心肌血管紧张素Ⅱ含量,并使心肌一氧化氮含量升高。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与调节心肌组织局部血管紧张素Ⅱ与一氧化氮间平衡有关。     

自发性高血压大鼠左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系

目的 研究自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚与血压、心肌局部血管紧张素Ⅱ的关系。方法 取SHR(n=40)及正常对照组WKY(n=41),分为4周龄、8周龄、12周龄、24周龄及36周龄组．测收缩压、体重,左心室重量及用放免法测定心肌局部血管紧张素(AⅡ)含量,并进行两两线性相关分析。结果 通过对5个年龄段的SHR和WKY的收缩压、左心室重与体重比(LVM／BW)及心肌局部AⅡ含量的测定结果发现三者之间存在相关性,其中AⅡ与心肌肥厚有明显相关性。结论 血压与AⅡ在SHR大鼠的左心室肥厚中起着重要作用。     

依那普利治疗高血压病左室肥厚的疗效观察

目的 观察依那普利治疗高血压病左室肥厚的临床疗效。方法 对５３例未经正规治疗的高血压病左室肥厚患者给予依那普利口服１０ｍｇ,每日２次共６个月。结果 依那普利降压有效率１００％,同时依那普利可降低左心室室壁厚度、左心室心肌重量及左心室心肌重量指数。结论 依那普利治疗６个月可逆转左心室肥厚。     

牛磺酸对高血压大鼠心肌细胞凋亡及组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌细胞凋亡及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组,牛磺酸治疗组。于术后第5周开始给予牛磺酸50mg.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室重/体重比、心肌组织的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)和心肌细胞凋亡(原位末端标记法)。结果与假手术对照组大鼠相比,未给药高血压对照组大鼠血压明显升高,左室重/体重比和心肌细胞凋亡指数升高,心肌血管紧张素Ⅱ含量增加、血管紧张素转换酶活性增高。应用牛磺酸治疗则明显降低了肾动脉狭窄术后大鼠的血压和心肌细胞凋亡指数,降低了左室重/体重比;同时也降低了高血压对照组大鼠心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制高血压大鼠心肌细胞凋亡和逆转心肌肥厚,上述作用与药物拮抗组织RAS有关。     

缬沙坦与依那普利逆转高血压左室肥厚的疗效观察

目的 对缬沙坦,依那普利逆转高血压患者左室肥厚的疗效进行对照分析.方法 选取高血压伴左室肥厚的患者70例.随机分成缬沙坦治疗组40例,依那普利治疗组30例,治疗6个月,辅以彩色多普勒超声心动图分别测定左室舒张末期内径(LVEDD),室间隔舒张末期厚度(LVST)左室后壁舒张末期厚度(LVPWT),计算左室重量指数.结果 与治疗前比,2组治疗后,室间隔舒张末期厚度(LVST)左室后壁舒张末期厚度(LVPWT),左室重量指数(LVMI)均有下降(P＜0.01),但2组无差异(P﹥0.05).结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂依那普利可逆转高血压患者的左室肥厚.     

Blood Pressure and Cerebral Blood Flow

Systemic blood pressure has assumed an identity of its own with a rigid norm, deviation from which causes dismay to the patient and his advisers. The opportunity for hypotensive treatment has enhanced the emotional response of the profession to a raised blood pressure. There are, however, wide variations in blood pressure in any subject, and a wider justifiable range within the community. Emphasis is now more properly placed upon blood flow, and blood pressure which depends upon many factors is itself one of the factors maintaining flow. This underlies the present dynamic attitude to the understanding of the cerebrovascular disturbances, and has offered an explanation of many of the minor and transient forms which these disturbances present.     

恶性血液病血瘀证的研究

探讨恶性血液病患者血瘀证的临床意义。方法 对１１２例恶性血液病患者进行了血瘀证的临床观察和血浆血小板α颗粒蛋白（ＧＭＰ－１４０）及Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）的检测。结果 恶性血液病患者中血瘀证的检出率为６９．６４％。血瘀证组血浆ＧＭＰ－１４０及Ｄ－Ｄ检测的水平均显著高于非血瘀证组（Ｐ〈０．０１）。结论 恶性血液病血瘀证患者血小板的激活与消耗增多,并有继发性纤溶存在。血浆ＧＭＰ－１４０及Ｄ－Ｄ的水平与血瘀     

即时检验血糖仪检测指尖血及静脉全血血糖的临床分析

目的：探讨即时检验血糖仪检测指尖血及静脉全血血糖检验结果的临床可行性。方法随机选取该院2011年6月—2012年7月所接收治疗的50例糖尿病患者,采取静脉血和指尖血,采用即时检验血糖仪检测所有患者的血糖数值,同时,还在生化分析仪上进行检测血浆葡萄糖,对比分析两部位生化分析仪检测结果和血样检测结果的偏倚程度。结果即时检验血糖仪指尖血血糖为（9.38±4.28）mmol/L,静脉全血血糖为（9.17±4.05）mmol/L,生化仪测定血浆葡萄糖为（9.96±5.01）mmol/L,三者之间进行统计学分析,差异有统计学意义（P＜0.05）,两部位生化分析仪检测结果和血样检测结果的偏移程度都是负偏倚,其中,偏倚范围最高是13.8%,最低为1.4%,都没有超过20%。静脉全血血糖偏倚显著高于指尖血血糖偏倚,差异具备统计学意义（P＜0.05）。结论对于即时检验血糖仪检测指尖血及静脉全血血糖检验结果的临床可行性,不管是采用静脉采血,还是指尖采血,即时检验血糖的数值都在接受范围内,但是采取指尖血样,检测结果更加接近血浆葡萄糖。     

血荒拷问《献血法》

2011年10月1日,正当全国各省市纷纷为《中国人民共和国献血法》（下称“《献血法》”）颁布实施13周年举办各类纪念活动之际,网络上层出不穷的“血荒”消息无疑为纪念活动蒙上了一重阴影。北京、郑州、合肥、长春……多个城市血库告急。