氧惊厥大鼠一些脑区内生长抑素含量的变化

用放射免疫分析技术测定大鼠在６００ｋＰａ高压氧暴露下海马、纹状体和额叶皮质中生长抑制素含量的变化，并在７００ｋＰａ高压氧暴露下，观察腹腔内注射半胱胺及侧脑室内注射ＳＳ抗血清对大鼠氧惊厥始发时间、惊厥严重程度和氧厥大鼠存活时间的影响。     

大鼠氧惊厥时纹状体和下丘脑内L—Enk含量的变化

本研究的目的是为探讨氧惊厥时,有关脑区亮-脑啡肽(L-Enk)含量的变化。实验中将32只大鼠随机分为常压空气组、高压常氧氮组、高压氧未惊厥组和高压氧惊厥组。用放射免疫法测定了纹状体和下丘脑两个脑区中L-Enk含量的变化。放射免疫结果表明,在高压氧环境中暴露的大鼠纹状体和下丘脑内L-Enk-含量明显升高,且增至一定水平时动物发生惊厥。实验结果提示,动物惊厥与纹状体和下丘脑内L-Enk含量的增加呈正相关,而与环境高气压本身无显著关系。     

突触体素与突触重塑的研究进展

突触体素 (synaptophysin ,SYN)是一种与突触功能密切相关的膜蛋白 ,Jahn等[1]于 1885年首先从大鼠脑突触囊泡中提取 ,因其相对分子质量为 3 8ⅹ 10 3 ,又称为p3 8。它广泛存在于机体所有神经终末 ,特异性地分布于突触前囊泡膜上。因其与神经生长、修复再生和突触重塑密切相关 ,成为近年来基础医学和康复医学研究的热点。1　SYN的生理特性及分类SYN是含糖的膜结合蛋白 ,相对分子质量为 3 8ⅹ 10 3 ,等电点在 4.8左右 ,主要分布在含经典递质的小型AGV膜上。它跨膜 4次 ,其N端及C端均暴露在胞浆内 ,C端可同钙结合形成Ca2 + 的结合蛋白 …     

Aβ1～40诱导大鼠海马突触体素和突触数量的变化

目的研究淀粉样β蛋白（β-amyloid vprotein，AB1-40）诱导大鼠海马突触体素和突触数量的变化，以探讨其与阿尔茨海默病发病机制及病理变化的关联性。方法于雄性SD大鼠双侧海马注射Aβ1-40，模拟AD脑内AB对神经系统的损害。判定AD模型成功后，取脑行冻切片，采用小鼠抗人重组突触体素单克隆抗体免疫组织化学染色结合积分吸光度分析法检测突触体素免疫阳性产物表达的变化，并应用透射电镜对海马突触进行观察计数。结果假手术组突触体素免疫组化染色海马呈层状结构，突触体素免疫阳性产物密度较高。与假手术组比较。AD模型组突触体素免疫阳性产物密度明显下降，海马CA2突触体素免疫阳性产物的积分吸光度值显著降低（P〈0．05）。溶酶体组突触体素免疫组化染色与假手术组相似；电镜观察，假手术组海马神经元树突、轴突较密集，突触小泡多，突触结构清晰、数量多；AD模型组海马神经元突触小泡体积变小、变少，突触结构不完整、数量明显减少（P〈0．05），溶酶体组神经元和突触结构与假手术组相似。结论淀粉样β蛋白可诱导大鼠海马突触体素和突触数量表达减少，是阿尔茨海默病发病机制及病理改变之一，是引起学习记忆减退和认知障碍的途径之一。其作用机制尚需进一步探讨。     

冠心病病人SOD,GSH·PX活性及LPO含量的变化

测定了正常人及冠心病病人红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH·PX)活性及脂质过氧化物(LPO)含量。结果表明,冠心病病人SOD,GSH·PX活性低于正常人,而LPO含量高于正常人,且心肌梗塞病人较心绞痛病人变化更为显著。SOD,GSH·PX均与LPO呈负相关。提示自由基和LPO的增多在冠心病的发病过程中起重要作用。     

突触体素与神经病理痛

突触体素(synaptophysin)是突触前囊泡膜上含量最丰富的糖蛋白之一,几乎存在于所有的神经元,是它们的可靠标记物,它与神经递质的释放、突触的可塑性等有密切关系.神经病理痛发生时脊髓突触体素的表达明显增多,这种增多与热痛敏典型症状的变化在时程上相一致,突触体素的上调可能为神经病理痛的机制之一.本文对突触体素及其在神经病理痛中的研究进展作一综述.     

腺苷蛋氨酸治疗药物性肝损害疗效与血液中GSH变化关系

目的探讨应用腺苷蛋氨酸治疗药物性肝损伤的疗效以及还原型谷胱甘肽对判断疗效的意义。方法 :应用腺苷蛋氨酸对 14例因各种药物引起的肝损害给予治疗 ,连续静脉给药 80 0mg/d ,连用 3周。动态观察治疗前后临床表现和各项肝功能指标及GSH水平变化情况。结果 :治疗后精神、睡眠、食欲好转 ,乏力减轻 ,肝功能指标明显下降 ,GSH水平从治疗前的 (6 .2 1± 0 .89)mmol/L升至 (7.4 0± 0 .6 1)mmol/L。结论 :腺苷蛋氨酸对治疗药物性肝损害有明显疗效 ,能明显改善肝功能和抗氧化作用。检测血清GSH水平变化情况对判断肝损害的疗效有重要意义。     

大鼠学习,记忆过程中突触体胞浆游离Ca^2＋的变化

目的：研究大鼠主动回避反应（ＡＡＲ）训练后，海马，额叶皮层突触体胞浆游离「Ｃａ＾２＋」的变化。方法：采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光探针测定突触体胞浆游离「Ｃａ＾２＋」与行为训练相结合的方法：结果：大鼠主动回避反应习得后，静息状态下突触体胞浆游离「Ｃａ＾２＋」与对照给相比无变化；在去极化（ＫＣｌ、Ｇｌｕ刺激下）时，突触体胞浆游离「Ｃａ＾２＋」显著增高，这一变化主要由于触体外Ｃａ＾２＋内流易化所致；而主动     

依托咪酯对大脑皮质突触体钙离子通道亚型的作用

目的　研究依托咪酯对大鼠大脑皮质突触体上不同钙通道的作用 ,探讨其抑制突触体内钙离子浓度升高可能涉及的钙离子通道亚型。方法　利用SD大鼠新鲜分离的大脑皮质突触体为研究对象 ,以KCl作为化学刺激剂去极化 ,采用荧光分光光度法测定依托咪酯 10 0mmol/L单用或与钙通道阻断剂合用的情况下对KCl诱发的突触体内钙离子浓度升高的影响。结果　P/Q型钙通道约占突触体钙内流的 5 0 % ,N型钙通道约占 2 0 % ,而L型钙通道不影响KCl诱发的突触体内钙离子浓度的升高。P/Q型钙通道阻断剂ω agatoxinIVA在单用或及与加入依托咪酯 10 0 μmol/L合用后对钙内流抑制作用没有差异 ,而L或N型钙通道阻断剂在加入依托咪酯后抑制钙内流作用增加。结论　P、N型钙通道在神经末梢去极化后钙离子内流中起主要作用。依托咪酯抑制高浓度KCl刺激引起的突触体内钙离子浓度升高可能与阻断P型 (可能还包括Q型 )钙离子通道有关。     

类固醇激素对大鼠小脑和脊髓突触体摄取甘氨酸的快速作用

目的：探讨类固醇激素对突触体摄取甘氨酸功能的非基因组作用,以进一步阐明类固醇激.素的生理功能。方法：应用液体闪烁技术检测使用类固醇激素前后小脑或脊髓突触体摄取氚标记甘氨酸的量。结果：皮质酮和孕酮能快速促进小脑突触体摄取甘氨酸,雌二醇和脱氧皮质酮无明显作用,表明类固醇激素作用有特异性。但皮质酮、孕酮、雌二醇和脱氧皮质酮对脊髓突触体均无明显作用。结论：皮质酮和孕酮快速促进小脑突触体摄取甘氨酸是通过非基因组机制起作用的。     

NIDDM患者血中H_2O_2 GSH—PX LPO SOD的含量变化及其临床意义

对30例NIDDM患者血中H_2O_2、LPO含量和GSH—PX、SOD活性进行了测定,发现其H_2O_2、LPO含量和GSH—PX活性明显增高,SOD活性明显降低(P相似文献   

蛋白激酶C对缺血海马突触体谷氨酸摄取的调控作用

采用大鼠脑片体外缺血模型,观察海马突触体内蛋白激酶C(PKC)活性的变化,以及这种变化对突触体谷氨酸(Glu)摄取的影响。结果显示:海马脑片体外“缺血”10min,突触体内PKC活性基本不变,而缺血30min,突触体内PKC活性显著上升(P<0.01,n=6);非NMDA受体拮抗剂DNQX有效地抑制PKC活性的同时,降低胞外Glu的堆积,而NMDA受体阻断剂AP_6无作用。进一步实验证明,PKC激活剂PDB浓度依赖性地抑制突触体对~3H-Glu的摄取(IC_(60)为131±9.8μmol·L~(-1)),此抑制作用可由PKC抑制剂H-7(100μmol·L~(-1))抵消。提示脑缺血诱发Glu堆积的分子机理可能是:脑缺血引起钙内流导致Glu过量释放,Glu又通过突触前非NMDA受体激活PKC,抑制其自身摄取,正反馈性加重胞外Glu的堆积。     

大鼠氧惊厥时血浆、垂体和下丘脑β内啡肽免疫活性物质含量的变化

本研究用RIA测大鼠在几种不同条件下,血浆、垂体和下丘脑中β内啡肽免疫活性物质(IR-β-EP)的含量以观察其差异。结果显示:大鼠在近似常氧的高压氮氧中与在常压空气中暴露相比,垂体IR-β-EP含量显著较低。血浆IR-β-EP含量显著较高,但下丘脑IR-β-EP含量几乎没有差异;大鼠在高压氧中与在近似常氧的高压氮氧中暴露相比,垂体IR-β-EP含量亦显著较低,血浆IR-β-EP含量亦显著较高,下丘脑IR-β-EP含量也有一定程度的增高(P>0.05)。动物发生惊厥时,上述变化更趋显著,下丘脑IR-β-EP含量亦有统计学上的显著增高(P<0.05)。此外,还观察纳洛酮和β内啡肽(β-EP)抗血清对大鼠高压氧(HBO)露露时的惊厥始发时间(ITC)和严重程度(SOC)以及出舱时死亡率(MOS)的影响。结果提示:β-EP可能参与氧惊厥的发作过程,它可能是导致氧惊厥的内源性物质之一。     

氯化汞与大鼠脑突触体膜的相互作用

应用荧光探剂ANS,研究了氯化汞与大鼠脑突触体膜的相互作用。结果发现,氯化汞增强膜ANS复合物荧光强度。双倒数及Scatchard作图分析表明,其使膜-ANS复合物荧光强度增强的原因并非ANS荧光量子产率的改变,而是增加了突触体膜对ANS的结合容量和亲和力,亦即降低了膜表面负电荷密度。这一效应与其对膜流动性的影响是一致的。     

大鼠死后肾上腺突触素含量变化与死亡时间关系的研究

目的探讨大鼠死后肾上腺内突触素含量变化与死亡时间的关系。方法建立大鼠死亡模型，在死后不同时间取出肾上腺。应用免疫组织化学方法检测肾上腺内突触素含量变化，采用图像分析系统测定突触素阳性反应物的平均灰度值，分析其随死亡时间变化的规律。结果大鼠死亡后12h内突触素含量变化不明显，随着死后时间的延长，肾上腺内突触素含量逐渐下降。结论大鼠死亡后肾上腺内突触素含量变化具有一定时间规律性，突触素可作为推测死亡时间的参考指标。     

耐力训练及力竭运动后大鼠海马CA1区神经元形态学、N-甲基-D-天冬氨酸受体及突触体素的变化

目的：观察大鼠耐力训练及力竭运动后海马CA1区神经元形态学改变、N-甲基-D-天冬氨酸受体（NM—DA）及突触体素（synaptophysin，SYN）的变化。方法：选取8周龄雄性SD大鼠50只，随机等分为5组：安静组，急性力竭运动后即刻组，急性力竭运动后24h组，耐力训练＋急性力竭运动后即刻组，耐力训练＋急性力竭运动后24h组。安静组不外加运动，其他组次日进行力竭运动。力竭运动：开始速度为10m／min，逐渐提高速度并在5min内到达预定的速度，并保持速度直至力竭，并记录力竭运动时间（力竭标准为大鼠用毛刷驱赶无效，在跑台尾端停留2S仍不愿跑，且失去快速翻正反射）。耐力训练方案：大鼠在动物跑台进行运动训练，1次／d，6d／周。跑台速度由开始的10m／min逐渐增加至第4周的30m／min，运动时间由30min／d增加到40min／d。4周后断头处死取脑，检测各组大鼠海马CA1区神经元形态学改变、NMDA及SYN的变化。结果：50只SD大鼠均完成实验设计方案。运动训练后，随运动强度的增加和时间的延长，海马CA1区神经元的形态学变化显著，切片尼氏染色显示，与安静组相比，运动组锥体细胞层变薄，神经元密度明显下降，神经元胞体肿胀、变形，细胞间隙增宽，细胞排列稀疏，并有神经元崩解、丢失现象；大鼠海马NMDA受体的表达增高；SYN免疫阳性产物密度明显下降。结论：大强度的剧烈运动可引起海马NMDA受体及SYN的一系列变化，使海马神经元发生功能和形态改变，海马神经元兴奋性降低，突触传递效能下降，这可能是产生运动疲劳的中枢原因之一。     

血浆D-二聚体含量变化与冠心病关系的研究

目的探讨血浆D-二聚体含量变化与冠心病的关系及其应用价值。方法选择急性心肌梗死患者20例（定为急性心肌梗死组）,不稳定性心绞痛中48小时内劳力型心绞痛加剧和出现自发性心绞痛患者24例（定为不稳定型心绞痛急性加剧组）,典型心绞痛发作,其性质在1～3个月内无改变的稳定型心绞痛患者18例（定为稳定型心绞痛组）,健康对照组20例,采用ACL-9000全自动血凝分析仪,测定其血浆D-二聚体含量,进行比较分析。结果急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛急性加剧组患者的血浆D-二聚体含量均高于稳定型心绞痛组和健康对照组（P〈0.05）。但急性心肌梗死组与不稳定型心绞痛急性加剧组患者之间血浆D-二聚体含量无显著性差异（P〉0.05）。稳定型心绞痛组与健康对照组患者之间上述指标差异亦无显著性（P〉0.05）。结论血浆D-二聚体含量与冠心病的患病率和病变程度相关,抗凝和溶栓治疗有助于预防和降低冠状动脉事件的危险性。