铁超载致动脉粥样硬化的研究进展

<正>铁缺乏时会导致缺铁性贫血、血小板聚集等。然而,不适当的补铁,会引起机体铁的分布和代谢异常,引起铁超载。机体铁超载时同样会影响组织器官正常功能~(〔1〕)。铁超载是指机体内铁含量过高。血清铁蛋白是人体内与铁结合的蛋白,其可以反映细胞内铁的多少。目前,铁的代谢水平已成为衡量人体健康状况的重要标志。为明确铁超载致动脉粥样硬化(AS)可能机制,指导临床规范用药,本文就铁超载与AS关系作一综述。     

肝脏相关疾病发生发展中的铁超载

铁是人体内必不可少的一种金属元素，调节着体内多种酶的活性。铁代谢稳态的维持对于正常生理过程的进行意义重大，当机体发生铁超载时脂质过氧化增强、活性氧大量增加，引发细胞毒性甚至细胞死亡，进而导致组织器官功能障碍。随着对铁死亡研究的深入，发现铁超载介导铁死亡在多种肝病的发生发展中发挥重要作用，本文就铁超载在肝脏相关疾病发生发展的作用的研究进展作一综述。     

多柔比星致心肌细胞铁超载发生机制研究进展

多柔比星（doxombicin,DOX）属蒽醌类抗肿瘤抗生素,具有抗瘤谱广、抗瘤作用强的特点,在临床上广泛用于治疗多种恶性肿瘤,但DOX对心肌具有毒性损伤作用。心肌细胞铁代谢平衡是维持心肌细胞生理功能的重要因素。DOX致心肌细胞铁超载使心肌细胞产生活性氧（reactive oxygen species,ROS）增加是其对心肌毒性作用的重要机制。本文就DOX致心肌细胞铁超载发生机制进行综述。     

铁超载与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗密切相关的慢性肝病,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化。近年来,研究显示肝内铁超载参与了NAFLD的发生和发展,铁在促进氧化应激中发挥了核心作用。     

铁死亡在骨肉瘤防治中的研究进展

［摘要］　骨肉瘤(OS)是一种好发于儿童和青少年的原发性恶性骨肿瘤，其传统治疗方法主要以多药化疗为主。由于其对化疗药物存在耐药性问题，探寻新的OS治疗靶点以及开展对OS化疗耐药性的相关研究尤为迫切。铁死亡是一种铁依赖性、非凋亡性的新型细胞程序性死亡方式，其特征为脂质活性氧的积累。目前，相关研究已证实铁死亡在OS的治疗、预后及降低耐药性等方面发挥着重要作用。该文对铁死亡在OS中的研究进展进行综述，以期为OS的防治提供理论依据。     

铁超载致氧化应激诱导心肌细胞凋亡的分子机制

<正>铁是生命体内必须的微量元素,参与机体蛋白和酶的组成。然而在某些条件下,铁的正常代谢会被干扰,从而导致体内铁超载,铁超载引起氧自由基水平升高和氧化应激,可能通过改变活性Akt调节其介导的信号传导途径,引起心肌的病理性损伤,从而影响细胞增殖、抑制凋亡过程。本文对铁超载导致活性氧家族(ROS)增加时与Akt信号通路的关系进行研究,为明确铁超载导致心肌细胞损伤的分子学机制提供依据,进而     

心脏铁代谢及其相关疾病研究进展

铁是一切生物体所必需的微量元素。它参与细胞的增殖和分化 ,通过催化氧化 还原反应参与电子传递、细胞呼吸、能量代谢、解毒等许多重要生理过程 ,以及调节一氧化氮合酶 ,ＰＫＣ β、ｐ2 1等与细胞生长和功能有关的基因表达[1 ] 。近年来 ,铁超载在心脏疾病中的作用越来越受到重视。本文将介绍一些主要参与心脏铁代谢的蛋白及其功能和调节 ,以及目前对铁诱导的心肌损伤在心肌缺血 再灌注、血色病、β 地中海贫血和冠脉粥样硬化等心脏疾病中作用的认识。一、铁在心脏的分布、关系及功能正常成人体内铁的总量为 3～ 4ｇ。体内的铁可分为两大…     

脑铁超载相关蛋白与阿尔茨海默病相关性

<正>铁作为生命体不可缺少的金属元素,维持了正常细胞功能,参与脑内重要的代谢过程。铁摄入数量过多或代谢失常,造成铁超载,可导致多种组织器官损伤。很多研究表明,脑铁超载与阿尔茨海默病(AD)有关,但其机制有待深入研究。铁超载与氧化应激(OS)、β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、Tau蛋白聚集等关系密切,而且AD的特征性病理改变,如老年斑和神经元纤维缠结的形成也与铁的异常沉积有着一定的联系,本文就脑     

糖尿病肾病大鼠铁超载对内皮功能及氧化应激的影响

目的探讨糖尿病肾病(DN)大鼠铁超载后对内皮功能及氧化应激的影响。方法将采用随机数字法30只健康雄性Wistar大鼠分为正常对照组(NC组)10只和糖尿病模型组20只,糖尿病模型组按65 mg/kg体重单次腹腔注射链脲佐菌素。将20只造模成功的大鼠仍按随机数字法分为DN组10只和铁超载组(Fe组)10只。NC组和DN组继续给予普通全价颗粒饲料,Fe组给予高铁饲料,喂养12 w。实验结束前1 d收集24 h尿液测量尿白蛋白,计算尿白蛋白排泄率(UAER);心脏采血检测血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、组织铁(TI)、内皮素(ET)-1、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等相关指标;观察肾脏及肝脏病理情况;制备肾组织匀浆检测一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(T-SOD)及丙二醛(MDA)。结果 Fe组大鼠的肾重/体重(KW/BW)显著高于DN组(P<0.05)。Fe组血糖、UAER、Scr、BUN、SI、TI显著高于DN组(P<0.01),TIBC显著低于DN组(P<0.01);肾组织NO、NOS显著低于DN组,ET-1显著高于DN组(P<0.01);T-SOD显著低于DN组(P<0.01),MDA显著高于DN组(P<0.01)。结论铁超载能促进DN的发生与发展,机制可能与血糖水平升高、内皮功能障碍及氧化应激有关。     

铁超载与肝细胞癌关系的研究进展

肝细胞癌（HCC）的发生与多种因素有关。早期的流行病学研究显示非洲人群饮食中铁过量与HCC发生相关,继而研究发现许多与铁沉积相关的疾病如遗传性血色素沉积症（HH）、丙型病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）等在发展过程中均有发生HCC的可能性,提示铁超载可能在其中发挥着直接或间接的作用。现认为铁超载的发生与基因突变、铁代谢相关基因蛋白的异常表达、氧化应激反应、免疫紊乱、促进癌细胞生长等因素有关。本文就铁超载与HCC的相关研究现状作一综述     

大鼠脑出血后铁超载与二价金属转运体1表达变化的实验研究

目的 观察大鼠脑出血后铁超载状态下二价金属转运体1(DMT1)mRNA的动态表达,探讨铁超载时DMT1的可能作用机制.方法 采用大鼠缓慢注射自体血脑出血模型,Perl法观察不同组别的铁沉积,RT-PCR方法测定DMT1 mRNA表达.结果 脑出血模型各组较同期假手术对照组铁沉积显著增多,且以第7天最多;脑出血第3、7、14天组较同期手术对照组DMT1 mRNA表达显著增高,且以第3～7天表达最高;铁沉积与DMT1 mRNA表达呈显著正相关.结论 脑出血后铁超载可诱导DMT1的表达;DMT1可能参与脑出血后的铁转运过程.     

骨形态生发蛋白6和铁超载骨质疏松关系的最新进展

近年来的研究发现体内铁超载能引起骨质疏松,骨形态生发蛋白6(BMP-6)能上调"铁调素"的表达.因此BMP-6可能在铁超载骨质疏松的恢复过程中起到一定的作用.本文就BMP-6与铁超载骨质疏松关系的最新文献进行综述,旨在为铁超载骨质疏松的进一步研究打下一定基础.

Abstract：

Recent researches have revealed that iron-overload could lead to osteoporosis and bone morphogenetic protein 6(BMP-6)could enhance the expression of hepcidin. Therefore, it is believed that BMP-6 might play a key role in the treatment of such kind of osteoporosis. This paper focuses on the newest papers regarding the relationship between BMP-6 and iron-overload osteoporosis in order to lay a foundation for further research on the osteoporosis induced by iron overloading.     

铁超载对小鼠单核细胞RAW264．7向破骨细胞分化的影响

]目的探讨铁超载对小鼠单核细胞RAW264．7向成熟破骨细胞分化的影响。方法实验分为正常对照组、低铁对照组、高铁干预组3组,用含有核因子KB受体活化因子配体（RANKL）和巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）的培养基诱导RAW264．7向破骨细胞分化,在此过程中加入去铁胺（DFO）和不同浓度的枸橼酸铁铵（FAC）。对培养第4天和第7天的细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色,对TRAP阳性细胞进行计数,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养基中TRAP-Sb的含量。结果（1）高铁干预组的TRAP阳性细胞数高于正常对照组和低铁对照组（P〈0．05）,具有时间和浓度依赖性;（2）高铁干预组的TRAP-Sb的含量高于正常对照组（P〈0．05）,具有浓度依赖性。结论铁超载能促进RAW264．7向破骨细胞分化。     

铁死亡在心力衰竭中的研究进展

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并证实铁死亡在其发病过程中发挥了至关重要的作用。本文拟就铁死亡的机制及其对心力衰竭的影响进行综述。     

继发铁过载研究进展

继发铁过载多发生于输血依赖的患者,过量的铁沉积在重要器官,会对患者生存产生显著的影响.单纯依靠血清铁蛋白不能客观反映特定器官铁的沉积.评价体内铁过载的无创性方法主要有超导量子干涉仪和磁共振T2*.输血依赖的患者应定期监测体内铁过载的情况,并及时进行祛铁治疗.目前临床使用的祛铁剂主要有祛铁胺、祛铁酮和 Deferasimx.     

脑铁代谢相关蛋白与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的一种神经退行性疾病,以进行性认知、学习和记忆功能障碍为主要临床表现。如今,老龄化进程日益加剧,AD发病率呈逐年上升的趋势。AD已成为仅次于心脑血管疾病和恶性肿瘤的重要致死性疾病。AD的特征性病理改变主要是脑内神经细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑、细胞内神经原纤维缠结(NFTs)和胆碱能神经元丢失。Aβ是β淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的异常剪接产物,由β和γ分泌酶裂解。神经元tau蛋白过度磷酸化导致NFTs的形成。研究表明,影响脑内铁含量增高的因素包括脑内铁代谢调节相关蛋白(IREG)的表达失控、氧化反应及炎症反应以及外周铁代谢失衡和脏腑功能衰退有关。AD患者脑内多种铁代谢相关蛋白的紊乱会使脑内铁沉积,促进自由基生成[1],使脑组织氧化应激损伤进一步变的严重。本文将详细讲述以下几种铁代谢相关蛋白。     

铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.     

铁氧化应激与脑血管病的研究进展

血清铁蛋白可作为炎症、贫血及肿瘤的标志性指标,是体内铁代谢及铁储存的重要指标。铁超载后,体内血清铁蛋白水平相应升高,过多的铁可以通过Fenton反应产生过多自由基,后者可通过氧化应激及脂质代谢、动脉粥样硬化等过程引起相关血管性疾病。本文对脑梗死、脑出血及脑白质疏松3种类型脑血管病中铁氧化应激的研究现状进行综述,以期从铁氧化应激的角度,寻求防治脑血管疾病的办法。     

铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.     

铁超载与脑出血后脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见神经系统疾病,其死亡率和致残率均很高,但目前对ICH后脑损伤的机制尚未完全阐明.最新的研究表明,铁超载在ICH后脑损伤中起着重要作用.文章对脑铁分布和功能、ICH后铁超载引起脑损伤的机制以及铁螯合剂应用等方面的研究进展进行了综述.