精神疾病患者血浆cAMP、cGMP含量的变化

对住院治疗的87例精神疾病患者血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸乌苷(cGMP)的含量进行了测定。旨在探讨cAMP、cGMP在精神疾病的病因、诊断、疗效和转归上的作用及影响。     

癫痫患者血浆和脑脊液环核苷酸变化及意义

癫痫是中枢神经系统常见疾病,环核苷酸对中枢神经的活动起重要的调节作用,本文使用灵敏的放射免疫法检测癫痫患者血浆及脑脊液环核苷散cAMP、cGMP的含量,研究其变化规律,了解癫痫与环核     

急性脑血管病脑脊液环核苷酸的变化及其临床意义的初步探讨

以放射免疫分析法测定急性脑血管病75例,脑瘤卒中4例的脑脊液环磷酸腺苷(cAMP)与环磷酸乌苷(cGMP),并与22例非神经系统疾病患者作对照。发现cAMP有不同程度的升高,但各病种之间差异不显著。cGMP无明显变化,仅瘤卒中时cGMP显著升高。cAMP浓度与意识障碍及预后有一定关系。     

环核苷酸与精神疾病

环核苷酸(环磷酸腺苷 CAMP 和环磷酸鸟苷 CGMP)的发现,是细胞内新陈代谢调节机制研究的一项重要进展。研究资料表明,神经系统的活动,某些药物的作用,以及某些疾病的发生发展都和它们有关。在神经细胞的信息传递中,节后神经元上的毒蕈硷样     

蛛网膜下腔出血对兔脑基底动脉内皮细胞松弛因子释放及环-磷酸鸟苷含量的影响

本文观察蛛网膜下腔出血(SAH)对兔基底动脉内皮细胞松弛因子(EDRF)释放及环-磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。SAH 引起明显脑血管痉挛,同时明显降低了离体时乙酰胆硷(Ach)经过基底动脉诱发的生物检定环松弛,并降低了基底动脉 cGMP 含量。实验结果提示 SAH 可抑制基底动脉 EDRF 的释放及降低平滑肌胞浆中 cGMP 水平,从而降低基底动脉的松弛反应,易导致脑血管痉挛发生。     

肝硬化患者血浆环核苷酸、环鸟苷酸含量的变化

环核苷酸(cAMP)及环乌苷酸(cGMP)是各种动物细胞内具有重要生物效应的物质,肝硬化时,由于其免疫功能失调,肝细胞变性、坏死与增殖,从而影响 cAMP 及 cGMP 的血浆含量。本文对14例肝硬化患者血浆 cAMP 和 cGMP 含量的变化进行了观察并探讨其临床意义。对象和方法1 对象1.1 对照组本院健康献血员19人,男15人,女4人,年龄20～40岁。1.2 肝硬化组皆为本院消化专科住院病人,经检查均确诊为肝硬化者,男12人,女2人,年龄28～55岁。     

实验性癫痫鼠脑组织环核苷酸及ATP酶的测定

已有文献报道环核苷酸包括环磷酸腺苷(ｃＡＭＰ)和环磷酸鸟苷(ｃＧＭＰ)及ＡＴＰ酶对电解质离子均有调整作用[1],推测它们在癫痫发病机理中可能有作用,并已表明Ｎａ Ｋ ＡＴＰ酶活力下降具有肯定的致痫作用[2],但对环核苷酸及其它离子ＡＴＰ酶在癫痫中的作用及它们在癫痫中的相关性少有研究,本文利用癫痫动物模型检测ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ及3种ＡＴＰ酶的变化来进一步探讨。1　资料11　实验方法:选择200～250ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大白鼠39只,其中12只腹腔注射生理盐水作为空白对照组:15只腹腔注射戊四氮50ｍｇ/ｋｇ体重诱发癫痫后30分钟处死,作…     

磷酸二酯酶4D与缺血性脑卒中及认知功能障碍的关系

磷酸二酯酶（Phosphodiesterase,PDEs）是一类具有催化、水解细胞内第二信使（cAMP,环磷酸腺苷或cGMP,环磷酸鸟苷）,使其转变为失去活性的单核苷酸的酶类。其通过降解细胞内cAMP或cGMp[1],从而调节cAMP（cGMP）／PKA（PKG）／CREB等信号传导通路,进一步调控细胞内信号传导强度及作用时间,并因此产生其作用,如抗炎、改善记忆、调节认知功能等。     

神经衰弱患者亮脑啡肽、环核苷酸的初步研究

本文对98例神经衰弱患者血浆亮脑啡肽(LEK)、环核苷酸(cAMP、cGMP)进行了测定。结果表明,神经衰弱患者血浆LEK含量增加,cAMP含量降低,与正常对照组比较均有显著性差异,并有男女性别差异。病程短者较病程长者LEK含量增加的趋势更为明显,可能与症状的严重程度有关。     

超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道与神经疾病关系的研究进展

二十世纪70年代末和80年代初,人们在心脏窦房结细胞和神经元发现了一类称为超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gatedcation channel,HCN),该通道是一类有孔阳离子通道,激活可产生Ih电流(hyperpolarization-activated current),所以本质上HCN也代表着Ih电流。HCN通道的激活依赖于膜的超级化,对Na+、K+具有通透性,受细胞内环磷酸腺苷     

癫痫病人脑脊液中环核苷酸的变化

环核苷酸(Cyclic Nucleotides CN)是细胞内的“第二信使”,许多激素、神经递质等“第一信使”的作用均通过它实现。癫痫与脑内环核苷酸的关系密切。本文旨在通过测定癫痫病人脑脊液中环核苷酸(cAMP和cGMP)含量的变化来探讨癫痫的病理生理机制。 材料和方法 一般资料 本组44例癫痫均为1987年11月～1988年3月我院神经科门诊的病人,经专科医师根据临床症状、脑电图及其它有关辅助检查确诊,并排除其     

偏头痛和慢性紧张型头痛血浆精氨酸加压素、催产素及环核着酸含量测定

用放射免疫分析法测定了２８例偏头痛、１０例慢性紧张型头痛患者和１６例健康对照组血浆精氨酸加压素（ＡＶＰ）、催产素（ＯＴ）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。结果表明，偏头痛发作期ＡＶＰ含量下降、ｃＡＭＰ含量升高，偏头痛间歇期ｃＧＭＰ含量下降，血浆ＯＴ含量在发作期和间歇期均明显下降。慢性紧张型头痛患者血浆ＡＶＰ、ＯＴ、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ与对照组比较均无显著性差异。结果提示，血浆ＡＶＰ和ＯＴ水平降低以及环核苷酸的代谢异常与偏头痛发病机制有关。     

金雀异黄素在不同钙浓度条件下对大鼠血管平滑肌cGMP水平的调节作用

目的 观察金雀异黄素在不同钙浓度条件下对大鼠肠系膜动脉平滑肌环单磷酸鸟苷( cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平的影响.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为实验组(金雀异黄素100μmol/ L)和对照组,分别给予下述条件干预:钙离子浓度为0、0.6、1.2和1.8mmol/L,乙二醇-双(2-氨基乙醚)四乙酸[ Ethylene glycol-bis(2-aminoethylether)-N,N,N',N'-tetraacetic acid,EGTA] 2mmol/L,硝苯地平10μ mol/L,毒胡萝卜素内酯(thapsigargin)2μmol/L和1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N',N'-四乙酸四(乙酰氧甲基)酯[1,2-Bis(2-aminophenoxy)ethane-N,N,N',N'-tetraacetic acid tetrakis( acetoxymethyl ester),BAPTA-AM] 20μmol/L.采用酶免疫分析试剂盒测定环单磷酸鸟苷(cGMP)含量.结果 实验组cGMP含量在低钙浓度组(0、0.6、1.2mmol/L)较在正常钙浓度组( 1.8 mmol/L)降低(P＜0.01),并随钙浓度下降而降低；对照组cGMP含量低钙组与正常钙浓度组间无明显差异.EGTA和硝苯地平实验组cGMP含量明显升高(P＜0.01),毒胡萝卜素内酯、BAPTA-AM实验组cGMP含量明显降低(P＜0.01).结论 在正常细胞外钙至零钙水平的不同钙浓度条件下金雀异黄素对大鼠肠系膜动脉平滑肌cGMP的含量影响不同,随细胞外钙浓度降低cGMP含量减少,金雀异黄素在EGTA、硝苯地平存在下使cGMP含量明显增加,然而,在毒胡萝卜素内酯、BAPTA-AM的存在下使cGMP含量下降.     

3-异丁基-1-甲基黄嘌呤对星形胶质细胞环磷酸乌苷和胶质纤维酸性蛋白的影响

目的：探讨不同浓度的非特异性磷酸二酯酶（PDEs）抑制剂3-异丁基-1-甲基黄嘌呤（IBMX）对星形胶质细胞中环磷酸乌苷（cGMP）浓度及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法：体外纯化培养的SD乳鼠大脑皮质星形胶质细胞经鉴定（GFAP阳性）后随机分成8组,经不同浓度的IBMX干预后,用放射免疫法测定胞内cGMP浓度,免疫荧光测定细胞的GFAP荧光强度值。结果：IBMX0．3和0．4mmol·L-1干预后,cGMP浓度及GFAP表达量与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）,两者水平随IBMX干预浓度的增加而增高,呈显著正相关（相关系数为O．95）。结论：IBMX可抑制PDEs的表达和cGMP降解。     

藏红花素通过调控cGMP/PKG通路对癫痫大鼠的神经保护及对海马神经元兴奋性的影响

目的 观察藏红花素对癫痫大鼠的神经保护及对海马神经元兴奋性的影响。方法 取45只大鼠,随机选取10只设为健康组,剩余35只建立癫痫模型,成功30只。随机分为癫痫组(10只)、藏红花素组(10只)、抑制剂组(10只); 藏红花素组腹腔注射藏红花素(50 mg/kg); 抑制剂组腹腔注射藏红花素(50 mg/kg),髓鞘注射ODQ[1H(1,2,4)oxadiazolo(4,3 α)quinoxaline 1 one] [环磷酸鸟苷(Cyclic guanosine monophosphate,cGMP)/cGMP依赖性蛋白激酶(cGMP-dependent protein kinase,PKG)通路抑制剂](10 μg/只); 健康组、癫痫组腹腔注射等体积生理盐水; 1次/d,干预14 d; 检测血清氧化应激反应水平指标; 检测神经元钙离子水平; 用原位末端标记法(Terminal deoxynucleoitidy transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测海马神经元凋亡率; 用免疫印迹法检测海马组织cGMP,PKG、磷酸化-PKG(Phosphorylation-PKG,p-PKG)蛋白表达水平。结果 与癫痫组比较,藏红花素组血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平、海马神经元内钙离子水平、海马神经元凋亡率降低,血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性水平、海马组织cGMP蛋白表达水平、p-PKG/PKG升高(P<0.05); 与藏红花素组比较,抑制剂组血清MDA水平、海马神经元内钙离子水平、海马神经元凋亡率升高,血清SOD活性水平、海马组织cGMP蛋白表达水平、p-PKG/PKG降低(P<0.05)。结论 藏红花素可抑制海马组织氧化应激,降低海马神经元兴奋性,保护神经功能,推测其作用机制可能与激活cGMP/PKG信号通路有关。     

银杏叶提取物抗血小板聚集机制研究

目的 通过体外观察银杏叶提取物(EGB)对血小板磷酸二酯酶(PDE)、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶(AC)、鸟苷酸环化酶(GC)]活性和环核苷酸[环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)]水平的影响,探讨EGB抗血小板聚集的可能机制.方法 采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血(柠檬酸钠抗凝),血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响,并以加同等体积药物溶剂为空白对照.结果 随着EGB浓度的增加,血小板cAMP水平明显增高,PDE3活性明显抑制,变化呈剂量依赖性;大剂量EGB(80 mg/L)对PDE5有轻度抑制作用;不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响.结论 EGB通过抑制血小板PDE3活性,提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用.

Abstract：

Objective To investigate the effect of Ginkgo biloba extract (EGB) on changes of activities of platelet phosphodiesterase (PDE) and nucleotide cyclase (adenylate cyclase [AC] and guanylate cyclase [GC]), and levels of cyclic nucleotide (cylic adenosine monophosphate [cAMP] and cyclic guanosine monophosphate [cGMP]), and investigate the mechanism of platelet anti-aggregation with EGB. Methods Blood samples from 3 healthy volunteers, not taken any drugs within 2 weeks of the experiments, were anticoagulated with 3.8% sodium citrate. After isolating and washing, platelet was given various concentrations of EGB, and then applied for measurement of the levels cAMP and cGMP and the activities of PDE, AC and GC isolated from platelet sonic homogenates. Controls were given the same volume of bulk drug solvent. Results EGB dose-dependence was noted: the higher the level of EGB, the higher the cAMP level and the more active the PDE3. EGB at high-dose could slightly inhibit the PDE5 activity. EGB in any dosages could not affect the cGMP level, and activities of PDE2, AC and GC. Conclusion EGB has platelet anti-aggregation effect through inhibiting the PDE3 activity and increasing the cAMP level.     

脑缺血再灌流后海马区cGMP的分布及浓度的变化

目的:研究脑缺血再灌流后海马区cGMP的变化.方法:钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用双重免疫荧光染色法染色.结果:脑缺血再灌流后,cGMP迅速短暂地增高,cGMP阳性细胞主要分布在海马本部的始层、放射层及腔隙分子层,cGMP阳性细胞多数是星形胶质细胞.结论:cGMP阳性细胞可能通过cGMP的功效对脑缺血起保护作用.cGMP阳性细胞可能对脑缺血耐受.     

脑缺再灌后海马区cGMP的分布及浓度的变化

目的研究脑缺血再灌流后海马区cGMP的变化。方法钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型，应用双重免疫荧光染色法染色。结果脑缺血再灌流后，cGMP迅速短暂地增高，cGMP阳性细胞主要分布在海马本部的始层、放射层及腔隙分子层，cGMP阳性细胞多数是星形胶质细胞。结论cGMP阳性细胞可能通过cGMP的功效对脑缺血起保护作用。cGMP阳性细胞可能对脑缺血耐受。     

神经系统中内源性硫化氢相关生物学功能的研究进展

气体信号分子是生物体及细胞内存在的一种具有独特生物学作用的信号途径,具有连续产生、传播和弥散迅速等特点。该命题是随着20世纪80年代中期发现内源性气体分子一氧化氮(NO)通过一氧化氮合酶作用于精氨酸而产生并与细胞内鸟氨酸环化酶结合从而提高胞内环磷酸鸟苷(cGMP)水平并具有舒张血管、抑制血小板聚集和抑制细胞     

偏头痛患者血浆环核苷酸测定及其意义

本文研究了55例偏头痛血浆环核苷酸含量变化,并对44例同步测了血浆CAMP、CGMP。结果表明偏头痛发作早期血浆CAMP较对照组明显升高,P<0.01;间歇期血浆CGMP较对照组明显降低,P<0.01;CAMP/CGMP比值在间歇期较对照组明显升高,P<0.01。提示偏头痛的发病机理与环核苷酸代谢异常有关。