偏头痛发病机制研究进展

综述近年来偏头痛发病机制研究 ,包括三叉神经血管假说 ,三叉神经炎性反应学说 ,皮质扩散抑制假说 ,5 羟色胺、一氧化氮、镁、遗传与偏头痛相关性机制的阐明 ,并介绍了偏头痛共发病     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种临床常见的慢性神经血管性疾患,年患病率女性为3．3％～32．6％,男性为0．7％～16．1％。世界卫生组织发布的2001年世界卫生报告将常见疾病按健康寿命损失年进行排列,偏头痛位列前20位。本病反复发作迁延难愈,其发病机制至今尚未完全阐明。     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种常见的原发性头痛,其发病机制至今尚未完全阐明,近年来的研究认为由于大脑神经元兴奋性增加降低了诱发偏头痛的阈值,皮质扩散抑制活动触发先兆产生,然后三叉神经系统被激活释放血管活性肽类物质导致血管扩张和中枢致敏,再加上中枢疼痛调节系统功能异常,从而引发头痛,而导水管周围灰质进行性受损则可能是延长头痛发作时间,并使发作性偏头痛转变成慢性偏头痛的原因。     

偏头痛遗传机制的研究进展

偏头痛(migraine)是一种反复发作的具有明显家族聚集性的神经血管性疾病.根据世界头痛协会(HIS)的分类[1],偏头痛分为有先兆的偏头痛(migraine with aura,MA)和无先兆的偏头痛(migraine without aura,MOA),其中MOA约占2/3.在欧洲国家,偏头痛的患病率约14%,男女比例约为1:3.家族聚集现象和双胞胎研究表明,偏头痛存在着明显的遗传机制.     

偏头痛畏光机制的研究进展

偏头痛是一种复杂的脑功能障碍性疾病,其特征为发作性的头部搏动性疼痛伴有对光线、声音、气味等的感觉过敏.其中,畏光和畏声在头痛疾病的国际分类(The InternationalClassification of Headache Disorders 2nd ed,ICHD -Ⅱ)中已被纳入偏头痛的诊断标准.畏光指对光的敏感性增高,并可导致回避行为[1].在偏头痛患者主要表现为:光线使患者在发作期或发作间期感到不适,在发作期感到头痛加剧[2].偏头痛畏光的发生机制尚不清楚,目前认为解剖学上与三叉神经痛觉传导径路、丘脑及视觉皮质有关,一些局部炎性介质及神经肽可能参与畏光的发生.本文对偏头痛畏光的机制做如下综述.     

偏头痛导致脑卒中的机制研究进展

偏头痛和脑卒中是常见的神经系统疾病,都是严重致残的疾病,多项研究认为偏头痛尤其是先兆性偏头痛,与脑卒中风险增加有关。文中主要就偏头痛导致脑卒中的相关性及可能机制进行综述。     

氧化应激参与偏头痛发病机制的研究进展

氧化应激是活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)、活性氮物质(reactive nitrogen species,RNS)在体内合成及代谢失衡,导致组织中ROS、RNS水平增高,引起组织损伤的一种状态。氧化应激对机体发挥作用的关键物质是过氧化物(superoxide,SO)及其与一氧化氮反应的产物-过氧亚硝酸盐(peroxynitrite,PN)。     

偏头痛发病机制的神经影像学研究进展

<正>偏头痛是临床常见的一种原发性头痛,反复发作严重影响了患者生活质量。据世界卫生组织统计,偏头痛影响世界约占15%的人口;在常见的致残性神经系统疾病中,偏头痛男性排名第19位,女性占第12位[1],并将严重偏头痛与高位截瘫、严重精神障碍和痴呆并列为四大慢性功能障碍性疾病。目前关于偏头痛的发病机制主要涉及以下几方面:偏头痛发作间期神经元兴奋性增加;皮质扩散性抑制(cortical     

前庭性偏头痛发病机制的研究进展

前庭性偏头痛(VM)是前庭症状与偏头痛共存的良性复发性头晕。VM发病率较高,目前为止临床对VM的认识尚不足,误诊、漏诊率高。近年来,VM诊断有泛化的趋势,不利于VM患者的治疗和预防。文中对VM的发病机制以及VM作为一种离子通道病的假说研究进行综述。     

睡眠分子机制研究进展

睡眠随着人类的进化一直保留下来却仍是生物学无法解释的现象,遗传学模型以及技术的应用是睡眠研究领域的一大跨步,表明其生物学功能可能包括突触可塑性,学习记忆等。现已明确的果蝇及人类睡眠调节机制及通路主要包括:神经递质,生物钟基因,离子通道,免疫调节等。随着睡眠分子机制研究的深入,为治疗睡眠障碍疾病药物的发现提供科学依据。     

脑膜瘤分子机制研究进展

脑膜瘤是最常见的中枢神经系统肿瘤之一,常发生在60~70岁,男女比例约为1：2。脑膜瘤占颅内原发肿瘤的24%~30%,其年发病率大约为每年13/100000人[1]。但随着CT和MRI的发展脑膜瘤的发病率呈逐年递增趋势,近期一个对人群的MRI研究显示无症状脑膜瘤在女性达到1.1%,人群平均发病率达0.9%[2]。大部分脑膜瘤呈良性,但有20%的脑膜瘤表现侵袭性行为[3]。WHO为了更好地预测不同脑膜瘤的临床特点,将脑膜瘤分为良性（WHOⅠ级）、非典型性（WHOⅡ级）和间变性（恶性）（WHOⅢ级）,     

家族性偏瘫性偏头痛的分子遗传学研究进展

偏头痛是神经系统的常见病,发病机制未明,但遗传因素无疑参与了偏头痛的发病。近年来,许多学者认为遗传因素最明显的偏头痛亚型——家族性偏瘫性偏头痛(FHM)可以作为研究偏头痛遗传机制的一个模型。本文对近年来FHM的分子遗传学研究进展及相关的偏头痛发病机制的认识加以综述。     

偏头痛先兆的临床表现及机制的研究进展

<正>偏头痛是一种常见的致残性疾病。在先兆偏头痛(MA)患者中,其先兆症状是最让人感兴趣的现象。大约20%的偏头痛患者经历过偏头痛先兆症状~([1])。典型偏头痛先兆不难鉴别,然而不典型的先兆症状则需要与其他发作性神经功能缺损疾病相鉴别~([2]),故本文对偏头痛先兆进行综述。1偏头痛先兆的定义     

偏头痛与脑卒中关联及机制的研究进展

<正>偏头痛是临床上常见的原发性头痛,被列为最严重的慢性功能障碍性疾病之一。既往有许多研究发现偏头痛与脑卒中风险增加存在显著的关联。本研究将对偏头痛与脑卒中的关联和潜在机制进行综述。偏头痛是一种临床常见的原发性头痛,影响高达20%的普通人群,女性多见,根据是否出现先兆症状可分为有先兆偏头痛(Migraine with arua,MA)与无先兆偏头痛(Migraine without arua,MO)^[1],主要表现为发作性中重度、搏动样头痛。根据2017年全球疾病负担调查(Global burden of disease study,GBD),偏头痛在全球致残性疾病中排第二位^[2],在2019年神经系统疾病负担排名中同样位列第二,仅次于脑卒中,严重影响患者生活质量。     

Lasmiditan治疗偏头痛机制及不良反应的研究进展

<正>偏头痛是一种致残的神经血管疾病,其特征是反复发作的搏动性头痛,伴有恶心、畏光和恐音,持续时间为4 h～72 h, 全球发病率约为12%。最近,对偏头痛病理生理学的理解已经从血管扩张(血管假说)演变为涉及疼痛和其他感官处理的大脑功能障碍^[1]。     

垂体瘤老化分子机制研究进展

垂体瘤是颅内常见良性肿瘤,占颅内肿瘤的10%-25%[1].临床表现为对周围组织的压迫和引起内分泌系统功能紊乱,部分垂体瘤表现具有侵袭性和较高复发率.部分垂体微腺瘤表现停止生长,微小泌乳素腺瘤能够自我消除,这说明在垂体细胞中存在老化机制,抑制细胞无限增殖和恶性转化[2].老化机制目前认为是重要的防止肿瘤入侵屏障[3].了解垂体细胞潜在的逃避侵袭性生长和恶性转化能力,可以深入了解肿瘤抑制通道,了解肿瘤产生机制和潜在生物学机制为分子抗肿瘤治疗提供新的途径.本文将对垂体内在老化分子机制研究进展上作一综述.     

帕金森病分子发病机制研究进展

帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的进行性神经系统变性疾病,其病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失。PD的确切病因和发病机制尚未明确,在家族性PD患者中发现该病与α-突触核蛋白(α-synuclein)基因、Parkin基因等突变有关,而在散发性PD患者中发现黑质的生化病理改变与环境毒素、线粒体损伤以及α-突触核蛋白聚集有关,这表明PD可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果,但遗传因素和环境因素这两者通过何种共同机制损伤多巴胺能神经元,最终导致PD的发生一直是人们关注的焦点。最近对一些PD相关基因的功能研究发现,这些基因的表达产…     

癫痫发生的分子机制研究进展

癫痫是神经系统常见疾病,以大量神经元反复发作异常放电引起的中枢神经系统短暂性功能失调为特征。对癫痫发生分子机制的研究一直是全球神经科学界关注的焦点。其病因多种多样、机制复杂,涉及离子通道、谷氨酸能系统、γ-氨基丁酸能系统、神经营养因子和炎性介质等多方面。本文拟对癫痫发病的分子机制进行综述,以为研制新型抗癫痫药物寻找新的线索和突破点。     

神经胞吐分子机制的研究进展

神经胞吐机制是突触传递研究了一个核心问题,本文简要介绍了神经胞吐分子机制的ＳＮＡＲＥ学说,以及参与神经胞吐的相关蛋白及其功能的进展。     

锂盐分子机制的研究进展

本从分子药理学角度介绍了对锂盐分子机制的研究进展。