射干提取物对大鼠长期毒性试验研究

目的:观察射干提取液连续重复给药对实验大鼠的毒性反应,为拟定临床人用安全剂量提供参考。方法:以151.70 g生药/kg、15.17 g生药/kg和1.157 g生药/kg剂量,每日大鼠灌胃给药一次,连续4周,对其进行一般状况观察,血液学、血液生化学检查,系统尸检、主要脏器系数及组织学检查等。结果:与空白对照组比,射干高剂量组动物体质量、摄食量降低,高剂量组大鼠给药4周后红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、网织红细胞百分率、血小板计数比明显降低,凝血酶元升高,停药2周后恢复。高剂量组大鼠给药4周后血清谷草转氨酶、血清钾、血清肌酸激酶、血糖与空白对照组比明显降低,停药2周后,除高剂量组大鼠血清谷草转氨酶、血糖降低外,其余血液生化学指标恢复正常。给药4周后,高剂量组大鼠肝脾脏器指数与空白对照组比明显增大,脾脏器指数与空白对照组比明显减少,对其余脏器指数无明显影响。停药2周后恢复。结论:射干大鼠灌胃给药安全剂量为15.17 g生药/kg以下,约为临床成人拟用量的101倍(成人按60 kg计)。     

抗疏健骨颗粒的长期毒性实验研究

目的:观察抗疏健骨颗粒长期应用的安全性,为临床用药提供实验依据。方法:将SD大鼠160只随机分为高剂量组(40 g/kg)、中剂量组(20 g/kg)、低剂量组(10 g/kg)及空白对照组,连续灌胃给药6个月。分别于实验中期(给药3个月)、实验结束(给药6个月)及停药后4周恢复期测量大鼠体质量,计算脏器系数,测定血液学和血液生化学指标,作组织病理学检查。结果:抗疏健骨颗粒高、中、低剂量组大鼠的外观体征,行为活动,体质量,脏器系数,血液学和血液生化学指标与空白对照组比较,均无统计学差异(P0.05);病理检查未见与药物毒性相关的明显病变,停药后也未见药物延迟性毒性反应。结论:抗疏健骨颗粒在规定剂量下口服是安全的,无明显毒性反应。     

阿魏胶囊长期毒性试验对大鼠骨髓功能和病理学的影响

目的:观察阿魏胶囊长期毒性试验对大鼠骨髓功能和病理学的影响。方法:SD大鼠200只,随机分为4组(对照组、阿魏胶囊低、中、高剂量组),每组各50只。给药组阿魏胶囊10.0g、68.5g、111.2g生药/kg剂量灌胃;对照组给予等体积0.5%CMC-Na。于给药1月、给药3月、给药6月和停药后1月(恢复期)进行骨髓病理学检查,给药3个月检测发现阿魏胶囊高剂量组大鼠红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)均低于对照组(P<0.05),在给药6月和恢复期结束时,对大鼠胸骨骨髓进行涂片分析。结果:给药1月、3月、6月及恢复期结束时,骨髓功能和病理学检查均未见明显异常。结论:阿魏胶囊长期给药对大鼠骨髓功能及病理学无不良影响。     

宫炎平胶囊对大鼠的长期毒性试验

目的观察宫炎平胶囊对大鼠的毒性反应,评价其安全性。方法随机分为高、中、低剂量组(45.6、22.8、11.4g?kg-1体重)及生理盐水对照组,灌胃给药3个月,观察大鼠的毒性反应。结果停药时大鼠中、高剂量组红细胞、血红蛋白、血小板计数均明显下降,高剂量组中性白细胞明显下降;天门冬氨酸氨基转移酶均明显升高;总胆固醇、血脂、血糖、白蛋白、肌酐含量均明显下降;中、高剂量组血尿素氮含量升高。停药二周后上述指标均有效改善。病理组织学检查各脏器均未见损害或异常。结论宫炎平胶囊大鼠灌胃给药的阈剂量在生药量45.6g?kg-1体重范围;没有造成病理组织学改变,其功能性影响是可逆的。     

四磨汤口服液SD大鼠长期毒性实验研究

目的:观察SD大鼠灌胃四磨汤口服液的长期毒性反应。方法:将120只SD大鼠随机分为四磨汤口服液高、中、低3个剂量组和辅料对照组,连续灌胃给药13周,恢复期4周,观察各组大鼠实验过程中症状发生情况、体质量、血细胞计数[包括白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)]、血液生化指标[包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白蛋白/球蛋白(A/G)、直接胆红素(TBil)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)]的变化,并观察停药后各指标的恢复情况。结果:四磨汤口服液高、中、低剂量组实验期间均未出现异常症状。与同期同性别辅料对照组相比,末次给药后次日高剂量组雌性大鼠RBC和HGB指标降低(P 0.05),其他指标和时间点差异均无统计学意义(P 0.05)。由于RBC和HGB变化幅度较小,均在正常参考值范围内波动,其他红细胞相关指标也未见异常改变,故认为该变化无重要的毒理学意义。各剂量组雄性大鼠血细胞计数指标均未见统计学差异(P 0.05)。与同期同性别辅料对照组相比,末次给药后次日,高剂量组雄性大鼠BUN、雌性大鼠Cre降低,雄性大鼠CHO升高;与同期同性别辅料对照组相比,末次给药后次日,中剂量组雄性大鼠CHO升高;恢复期结束后,雄性大鼠TBil升高;与辅料对照组相比,恢复期结束后,雌性动物TG降低;上述指标差异均有统计学意义(P 0.05)。以上指标中,CHO、TBil的升高未见明显的剂量-反应关系,且在正常参考值范围内波动,认为无重要的毒理学意义。BUN、Cre、TG的降低无重要的毒理学意义。结论:本实验未见明显不良反应的剂量为45 g/kg,表明四磨汤口服液安全性高。     

18β-甘草次酸长期灌胃对大鼠血细胞的影响

目的:研究18β-甘草次酸长期灌胃对正常大鼠血细胞的影响。方法 :将96只Wistar大鼠随机分成正常对照组、低剂量组(25μg/g)、中剂量组(50μg/g)和高剂量组(100μg/g)4组。药物组分别给予对应剂量的甘草次酸灌胃,正常对照组给予等体积生理盐水,1 d 1次。于给药14周、22周、30周及停药4周时,检测大鼠红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、白细胞数计数(WBC)、中性粒细胞比例(N%)、淋巴细胞比值(L%)、血小板计数(PLT)。结果:14周、22周及30周时甘草次酸组(低、中、高剂量)RBC、HGB、MCHC、N%、PLT较正常对照组升高,MCV、L%较正常对照组降低,但3个剂量组之间差别无统计学意义,且上述指标于停药4周时接近正常对照组(差别无统计学意义)。同一指标于14周、22周及30周各时间点之间对比,差别无统计学意义,但与停药4周时相比差别有统计学意义。14周、22周、30周及停药4周时HCT、MCH、WBC与正常对照组对比,差别无统计学意义;同一时间点各组之间对比、同一组不同时间点之间对比,差别均无统计学意义。结论:18β-甘草次酸长期灌胃可引起一过性的RBC、HGB、MCHC、N%、PLT的升高和MCV、L%的降低,这种影响在停药一定时间后消除;对HCT、MCH、WBC无明显影响。     

中药乳岩宁方慢性毒性作用的实验研究

目的:观察中药乳岩宁方对SD大鼠的长期毒性反应,确定其安全剂量范围,评价中药乳岩宁方的安全性,为临床安全用药提供实验依据。方法:SD大鼠随机分为空白对照组和乳岩宁低、中、高剂量组。给药组大鼠灌胃不同剂量(相当临床成人用量的10、25、62.5倍剂量)的乳岩宁方,连续给药60d后一半大鼠处死取材,停药后继续观察2周(恢复期),另一半大鼠处死取材。观察给药期和恢复期大鼠的毒性反应,记录死亡情况。检测给药期及恢复期大鼠的血液学指标,包括红细胞(RBC)总数、白细胞(WBC)总数及其分类(L、S、M、E、B)、血小板(PLT)计数、血红蛋白(Hb)含量,血液生化学指标,包括血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及重要脏器(肝、心、脾、肺、肾)的病理组织学变化情况。结果:给药期与恢复期期间,实验大鼠的外观体征、行为活动、饮食、呼吸等均正常,体重逐渐增加,与空白对照组比较,均无显著性差异(P0.05);乳岩宁方低、中、高剂量组大鼠的血液学和血液生化学主要指标均在正常范围,与空白对照组比较,均无显著性差异(P0.05);肉眼及光学显微镜下观察各给药组大鼠重要脏器均未见病理学异常改变。结论:乳岩宁方无明显的慢性毒性反应,安全性较好,可按照推荐剂量临床长期应用。     

珍菊降压片中西药配伍减毒机制

目的探索珍菊降压片中西药配伍减毒机制,评价其长期给药的安全性。方法将Wistar大鼠随机分为珍菊降压片3 200、800、200 mg/kg剂量组、相应剂量的化药组分对照组以及空白对照组,每组30只,雌雄各半,连续给药26周,停药恢复期8周。结果化药组分对照组动物体重增长缓慢,血液红细胞数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、红细胞血红蛋白(MCH)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)先升高后降低,血清碱性磷酸酶(ALP)、游离氨基酸(NEFA)上升,总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、K+、Na+、Cl-下降,尿液Glu以及肝、肾、肾上腺、睾丸系数升高,部分动物肝细胞呈轻度脂肪变性,肾小管上皮细胞轻度颗粒样变性,停药后亦未见完全恢复。服用中西药配伍的珍菊降压片,200 mg/kg剂量组对化药组分所导致的异常能呈现完全的对抗,而3 200、800 mg/kg剂量组则呈现部分对抗。结论珍菊降压片中西药配伍用药具有完全或部分对抗源于化药组分所致的毒性作用,其程度与化药组分的剂量密切相关。珍菊降压片给大鼠连续26周灌胃的安全剂量为200 mg/kg,相当人临床剂量的18倍。     

牡蛎配伍葛根对自发性高血压（SHR）大鼠降血压作用机制研究

目的:探讨牡蛎配伍葛根降血压药理作用及机制。方法:自发性高血压(SHR)大鼠随机分为SHR模型组、卡托普利组(阳性药组)、牡蛎单方组、葛根单方组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组,另取Wistar大鼠8只作为空白对照组。各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续灌胃6周。检测并比较各组大鼠血压、血液流变学指标及左心室肥厚指数,采用双波长荧光光谱法检测原代培养的主动脉血管平滑肌细胞(AVSMC)胞内钙离子含量,ELISA法检测血浆中内皮素1(ET-1)、肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)等指标。结果:给药4周,阳性药组和牡蛎葛根配伍高剂量组大鼠血压明显低于SHR模型组(P0.05);给药6周,阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组大鼠血压明显低于SHR模型组(P0.05)。与空白对照组比较,SHR模型组大鼠血浆ALD、AngⅡ、Renin、ET-1均明显升高,经各组药物治疗6周后上述指标不同程度下降,其中以阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组降低最为明显(P0.05)。SHR模型组大鼠AVSMC内Ca2+含量显著高于空白对照组,经卡托普利、牡蛎葛根配伍高剂量治疗后Ca2+含量显著降低(P0.05)。与空白对照组比较,SHR模型组全血黏度、红细胞压积等血液流变学指标明显升高,经卡托普利、牡蛎葛根配伍高剂量治疗后各指标明显降低(P0.05)。SHR模型组左心室肥厚指数明显高于空白对照组,治疗6周后阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组左心室肥厚指数明显降低(P0.05)。牡蛎单方组、葛根单方组上述指标与SHR模型组比较差异均无统计学意义。结论:牡蛎对葛根降血压具有协同增效作用,其机制与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、改善血管内皮功能、阻滞AVSMC胞内钙离子引发的多种信号转导途径等作用相关。     

益气养阴生血颗粒对SD大鼠外周血象影响的研究

目的观察益气养阴生血颗粒对SD大鼠外周血象影响。方法选取144只健康SD大鼠按体重分为4组,每组36只,雌雄各半。对照组灌胃等量去离子水,大、中、小剂量组分别给予益气养阴颗粒16.8、10.2、6.0 g/kg。干预24周,停药1个月,分别在干预3个月、6个月、停药1个月后检测SD大鼠外周血象。结果干预3、6个月后以及停药1个月时,与对照组比较,各剂量组红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、白细胞(WBC)、中性粒细胞(NEU)、网织红细胞(RET)均无明显变化。干预3个月后,各剂量组外周血血小板(PLT)计数较对照组升高,差异有统计学意义(P0.05);干预6个月后,中、小剂量组外周血PLT计数较对照组升高,差异有统计学意义(P0.05);停药1个月后,中剂量组外周血PLT计数较对照组升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论益气养阴生血颗粒长期用药不但能够稳定血象,且对PLT计数具有提升效应。     

平肝降压丸改善肾性高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的研究平肝降压丸对肾性高血压大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将50只Wistar将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、卡托普利组和平肝降压丸低、高剂量组各10只。除空白对照组外,其余4组均采用缩窄肾动脉造成肾性高血压大鼠,同时给予高糖高脂饲料喂养4周,形成肾性高血压IR动物模型,空白对照组大鼠仅游离肾动脉,不予缩窄,同时给予常规饲料喂养。从第5周开始给药,平肝降压丸低、高剂量组(分别为1.8g/kg、3.6g/kg)及卡托普利组(5mg/kg),每日灌胃1次,容量为1mL/100g体质量,空白对照组及模型对照组给予等容积纯净水,连续4周。观察给药前后各组大鼠血压、血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清甘油三酯(TG)和血清总胆固醇(TC)的变化。结果与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血压均升高(P0.01)。给药后2、4周平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血压均较模型对照组降低(P0.05,P0.01)。与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血糖均升高(P0.01)。给药后2周,平肝降压丸高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.05)。给药后4周,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组FINS均降低(P0.01),平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组ISI均升高(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组TC、TG含量均降低(P0.05,P0.01)。结论平肝降压丸在降低肾性高血压大鼠血压的同时,提高ISI,改善IR,为临床防治高血压病IR提供了必要的药效学依据。     

蒙成药德都红花-7味散长期毒性试验研究

目的:观察大鼠长期口服德都红花-7味散产生的毒性反应,为临床提供安全用药依据。方法:取wister大鼠,按体重随机分为空白对照组和德都红花-7味散低剂量组(1.34g.kg-1.d-1)、高剂量组(5.36g.kg-1.d-1),连续灌胃给药6个月,观察实验动物外观体征、体重、给药后的反应;检测血常规、凝血四项、血液生化指标;计算脏器指数,常规对主要脏器做he染色,观察组织形态学改变。结果:连续灌胃给药6个月和停药1个月后,给药组与空白对照组比较外观体征、行为活动、体重、脏器系数、血常规分析、凝血四项均无明显改变。生化检测中给药六个月后德都红花-7味散高剂量组ALT、AST、CRE与空白对照组比较明显下降,P<0.05;停药后1个月生化检测CRE仍低于空白对照组,P<0.05,其它检测项目均无明显改变。组织病理学检查各脏器均未发现明显的病理改变。结论:德都红花-7味散在临床剂量的120倍,即5.36g/kg内给予大鼠长期灌胃给药较安全,为临床用药提供了安全性依据。     

复方楂金颗粒对大鼠长期毒性的研究

目的:观察复方楂金颗粒长期灌胃给药对实验大鼠可能产生的毒性反应,评价其长期用药的安全性,为临床应用提供毒理学依据。方法:SD大鼠80只,随机分为空白对照组和复方楂金颗粒高、中、低剂量组(分别相当于原生药为62.5、35.7和17.8 g/kg,为临床推荐用量的35、20和10倍),每组20只,雌雄各半。每周灌胃6天(每周六停药1次),连续给药13周。观察大鼠的一般症状、体质量变化、耗料量,测定血液学指标、血清生化学指标。动物剖检后,称重主要脏器并计算脏器系数,进行组织病理学检查。结果:给药13周后,各组大鼠一般状况良好,体质量增长,摄食情况、血常规和血液生化学指标未见明显异常,与空白对照组比较未见明显差异(P0.05);雌性大鼠高剂量组(62.5 g/kg),雄性大鼠中剂量组(35.7 g/kg)肝脏和肾脏脏器系数升高,胸腺脏器系数降低,与空白对照组比较具有统计学差异(P0.05);主要脏器的组织形态学检查,高、中剂量大鼠肾小球血管周围可见少量炎细胞。结论:复方楂金颗粒对SD大鼠的安全剂量为17.8 g/kg,雌性大鼠开始出现毒性剂量为62.5g/kg,雄性大鼠在35.7 g/kg剂量可能产生毒性,建议加大用量或延长疗程使用时定期进行血液学指标检测。     

刺糖粗多糖对糖尿病大鼠降糖及抗氧化功能的实验研究

目的探讨刺糖粗多糖对糖尿病大鼠降糖及抗氧化功能。方法采用水提醇沉法提取刺糖粗多糖。采用健康雄性昆明小鼠90只,随机取出8只作为空白对照组,注射蒸馏水0.2ml/10g,剩余小鼠制备糖尿病小鼠模型。将糖尿病小鼠随机分为5组:模型组、阳性药物组(盐酸二甲双胍,300mg/kg)、刺糖粗多糖低剂量组(200mg/kg)、中剂量组(400mg/kg)、高剂量组(800mg/kg)。于给药前、给药第2、4周测定小鼠血糖,测定并比较小鼠血清及肝脏中丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含量测定。结果刺糖粗多糖的最大给药量为9.596g/kg。给药前和给药后第2周、第4周模型组、阳性药物组、刺糖粗多糖低、中、高剂量组小鼠体质量低于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。给药后第2周及第4周阳性药物组小鼠空腹血糖低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。给药后第4周刺糖粗多糖高剂量组小鼠空腹血糖高于模型组、糖粗多糖低、中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。各组小鼠血清及肝脏中T-SOD含量差异无统计学意义(P0.05)。模型组小鼠血清及肝脏中MDA高于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。阳性药物组及刺糖粗多糖低、中、高剂量组小鼠血清及肝脏中MDA含量低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。刺糖粗多糖高剂量组小鼠肝脏中MDA低于刺糖粗多糖中、低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论刺糖粗多糖具有潜在降血糖作用,其降血糖机制可能与氧化应激能力有关。     

贫血颗粒对缺铁性贫血大鼠红细胞免疫的影响

目的:研究贫血颗粒对红细胞免疫的影响,从分子水平探讨其治疗贫血的机理。方法:将缺铁性贫血大鼠模型按体重分层随机分组,随机分成1组(低剂量治疗组),2组(中剂量治疗组),3组(高剂量治疗组),4组(模型对照组),并设5组(空白对照组),每天灌胃给药,连续给药12天,观察各组大鼠红细胞免疫情况。结果:造模成功后,模型组大鼠红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bR)有一定程度的下降,但与正常对照组差异不明显(P0.05);红细胞免疫复合物花环率(RBC-IcR)较正常对照组增高(P0.05)。贫血颗粒治疗后,低剂量治疗组贫血大鼠RBC-C3bR与治疗前相比,无明显差别(P0.05);中、高剂量治疗组贫血大鼠RBC-C3bR有明显上升(P0.05);各剂量治疗组贫血大鼠RBC-IcR均逐渐降低(P0.01)。结论:中、高剂量的贫血颗粒能显著提升贫血大鼠体内RBC-C3bR(P0.05),各剂量贫血颗粒均能有效降低RBC-IcR(P0.01),说明其能提高机体红细胞免疫功能。     

翻白草对大鼠的长期毒性实验

目的：探讨翻白草对SD大鼠体重、血液生化指标及内脏器官长期毒性的影响。方法：取SD大鼠80只,随机分为4组（翻白草高、中、低3个剂量组,空白对照组）。连续给药3个月,观察翻白草对SD大鼠体征、行为、体重变化、血液生化指标及重要脏器指数的影响。结果：翻白草各给药组与空白对照组比较,各项指标没有明显差异（P〉0.05）,只有高剂量组在给药3个月时尿素氮、出血时间、与对照组比较差异显著（P〈0.05）,停药2周后恢复正常。结论：翻白草对SD大鼠各项观察指标没有显著差异。     

伤科黄水经口给药的长期毒性研究

摘 要 目的:观察连续灌胃给予伤科黄水后,SD大鼠产生的毒性反应及其严重程度。方法:将SD大鼠按体重和性别随机均衡分为4组,分别为空白对照组,伤科黄水4.58 g/kg剂量组、9.16 g/kg剂量组、18.33 g/kg剂量组,每组8只,雌雄各半。各组均以10 ml/kg灌胃给药,每天给药1次,连续给药14 d。试验期间,每天观察大鼠的外观体征、行为活动、腺体分泌、呼吸、粪便性状等。在给药第1、4、7、11、14天测定大鼠体重。在剖检前一天（给药第14天）进行尿液、眼科检查。剖检当天处死全部大鼠,进行脏器检查。结果:与空白对照组相比,给药第14天伤科黄水18.33 g/kg剂量组雌性动物的体重（P＜0.05）和14天内的增重（P＜0.01）均明显下降,其余各组无明显变化。各组动物眼科检查均未见异常。伤科黄水4.58 g/kg剂量组、9.16 g/kg剂量组、18.33 g/kg剂量组雄性动物尿比重高于空白对照组（P＜0.05或P＜0.01）,尿液pH值低于阴性对照组（P＜001）,其余各组无统计学差异。伤科黄水18.33 g/kg剂量组雌性动物胸腺脏器重量、脏体系数、脏脑系数低于空白对照组（P＜0.05或P＜0.01）,心脏脏器重量低于空白对照组（P＜0.05）,伤科黄水9.16 g/kg剂量组睾丸脏脑系数低于空白对照组（P＜0.05）,其余各组无统计学差异。结论:伤科黄水重复多次口服给药未发现明显毒副作用。     

宁肾颗粒对IgA肾病大鼠肾脏系膜细胞凋亡的影响

目的:研究宁肾颗粒对Ig A肾病(Ig AN)大鼠系膜细胞(Ms C)凋亡的影响。方法:32只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、宁肾颗粒低剂量和高剂量组并复制Ig AN模型,造模后药物干预4周分别给予生理盐水,生理盐水,低、高剂量(12g/kg·d、24g/kg·d)宁肾颗粒。干预后,检测尿红细胞计数、24 h尿蛋白、系膜区病理、Ms C的凋亡率、皮质Bax蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组的尿红细胞计数和24 h尿蛋白定量均有增高,系膜区病理损害加重,Ms C凋亡率、皮质区Bax蛋白表达均降低;较模型组,宁肾颗粒低剂量和高剂量组尿红细胞计数和蛋白定量均减少,宁肾颗粒高剂量组系膜区病理损害减轻、MsC凋亡率、Bax蛋白表达均升高。结论:宁肾颗粒可减轻Ig AN模型大鼠的血尿、蛋白尿,其作用机制可能与上调Bax蛋白表达促进Ms C凋亡,进而抑制Ms C异常增殖有关。     

甲状腺片诱导的甲亢阴虚证大鼠模型的制备

目的:建立甲亢阴虚证大鼠模型.方法:取SD大鼠雌雄,分别随机分为4组,共8组,每组6只,分别为空白对照组、甲状腺片生理盐水混悬液低、中、高剂量组.空白对照组灌胃给予等体积的生理盐水,各给药组组分别给予浓度为2.5、5、10 mg/kg的甲状腺片生理盐水混悬液, 1次/d,连续给药30 d.结果:给药组与空白对照组比较,除高剂量组雌性大鼠血清T3、T4、FT3、FT4值显著升高(P＜0.01),血清TSH值显著降低(P＜0.05)外,其余组均无显著性差异(P﹥0.05).说明高剂量组雌性大鼠造模成功.结论:灌服甲状腺片混悬液10 mg/kg,连续给药30 d的雌性大鼠甲亢阴虚证大鼠模型制备成功.     

黄精多糖对糖尿病大鼠模型的保护机制研究

目的:研究黄精多糖(polygona-polysaccharose,PSP)对糖尿病大鼠模型的保护作用机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分成5组,空白对照组、模型组、黄精多糖低、中、高剂量组。应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造模成功后,黄精多糖低、中、高剂量组给予低(200 mg/kg)﹑中(400 mg/kg)﹑高(800 mg/kg)剂量黄精多糖溶液灌胃干预12周。每周称量大鼠空腹体质量;造模成功后2、4、6、8、10、12周测量各组大鼠基础进食量﹑饮水量﹑尿量。分别于造模前3 d、造模后3 d、造模成功后每两周采用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖值(fasting blood glcose,FBG);第4、8、12周末心脏取血测量糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)﹑C肽(C-peptide,C-P)﹑胰岛素(insulin,INS)、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)值;于造模成功后4、8、12周处死大鼠取胰腺行HE染色病理组织学观察。结果:模型组进食量、饮水量、尿量、空腹血糖、糖化血红蛋白、MDA水平均明显高于空白对照组(P0.05),基础体质量、血清胰岛素、C肽含量、血清SOD均明显低于空白对照组(P0.05)。黄精多糖低、中、高剂量组进食量、饮水量、尿量、血糖水平、糖化血红蛋白、MDA水平均高于空白对照组(P0.05),基础体质量、血清胰岛素、C肽含量、血清SOD均低于空白对照组(P0.05)。与模型组比较,黄精多糖中、高剂量组胰腺组织明显形态完善,胰岛细胞明显增多。结论:黄精多糖能改善STZ诱导的糖尿病大鼠症状,显著降低血糖、血清糖化血红蛋白浓度,明显提高组织胰岛素及C-肽表达量、增强胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗。