电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP、cGMP含量的影响

目的通过电针刺激印堂、百会穴对慢性应激抑郁模型大鼠第二信使环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量影响的研究,揭示电针治疗抑郁症的可能作用机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、电针组、氟西汀组。除正常对照组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受慢性不可预知性应激刺激方式造模。各组大鼠分别于应激前1天、应激第21天后进行开野试验,观察大鼠的行为学变化。运用放射免疫法检测大鼠海马cAMP、cGMP含量。结果与正常对照组比较,模型组水平运动及垂直运动均显著减少(P0.01),大鼠探索能力降低;与模型组比较,电针组与氟西汀组水平运动和垂直运动均明显升高(P0.05),大鼠活动度增加。与正常对照组比较,模型组大鼠cAMP含量降低,cGMP明显升高,cAMP/cGMP比值减小,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,电针组和氟西汀组cAMP含量增加,cGMP含量降低,cAMP/cGMP比值增大,差异均有统计学意义(P0.05)。结论电针治疗抑郁症的可能作用机制之一是调节中枢cAMP、cGMP含量趋于平衡状态。     

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区神经肽Y mRNA表达的影响

目的:观察不同电针对慢性应激抑郁模型(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠额叶、海马、下丘脑神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨NPY在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法:将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS 21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用荧光实时定量PCR检测NPY在大鼠额叶、海马、下丘脑中的表达情况。结果:模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠额叶、海马、下丘脑内NPY表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果略优于两组电针治疗效果;脉冲电针效果优于音乐电针。结论:抑郁大鼠的NPY含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高NPY的含量而发挥抗抑郁作用;脉冲电针效果优于音乐电针。     

电针对慢性应激抑郁大鼠中缝核脑区P11-tPA-BDNF通路的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠中缝核中P11、tPA及BDNF的影响,进一步研究电针治疗抑郁症可能的通路。方法:将24只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组和电针组,每组6只。除正常组外,其余各组均孤养,并接受慢性不可预知应激刺激造模。各组大鼠分别于实验前1 d和实验的第28天进行体质量检测和糖水偏好实验,观察大鼠的行为学变化。实验第28天断头取脑,采用免疫荧光染色技术检测中缝核中三者的表达情况;逆转录酶聚合酶链反应检测中缝核中P11、tPA、BDNF mRNA的含量。结果:模型组大鼠的行为学指标明显低于正常组(P0.05),药物组和电针组大鼠行为学指标均明显高于模型组(P0.05);模型组免疫荧光染色结果显示模型组三者在中缝核的表达明显低于正常组,药物组和电针组明显高于模型组;模型组中缝核P11、tPA、BDNF的mRNA含量低于正常组(P0.01),药物组和电针组则显著高于模型组(P0.01)。结论:电针有明显的抗抑郁效果,可以改善慢性应激抑郁大鼠的行为;电针可以增加慢性应激抑郁大鼠模型中缝核P11、tPA、BDNF mRNA的含量,提高其表达量,电针的这种抗抑郁作用可能是通过影响P11-tPA-BDNF通路发挥作用的。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区单胺类神经递质表达的影响

目的：对比观察不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE表达的影响,进一步研究音乐电针与脉冲电针干预治疗抑郁症的疗效差异以及其生物学机制。方法：雄性SD大鼠,随机分为5组：正常对照组、模型组、百忧解组、音乐电针组、脉冲电针组,每组10只。除正常对照组外,其余均采用慢性应激结合孤养的方式造模。采用开野实验、糖水消耗实验和体重检测进行各组的行为学评价;采用放射免疫法分别检测大鼠额叶和海马5-HT、DA和NE的表达。结果：实验第21天后,模型组大鼠行为学指标较正常对照组有明显降低（P＜0．01）;百忧解组、音乐电针组和脉冲电针组与模型组比较,大鼠活动度、糖水消耗量和体重明显升高（P＜0．05）。与正常对照组比较,模型组大鼠额叶和海马组织5-HT、DA和NE的表达量明显降低（P＜0．01）;与模型组相比,百忧解组、脉冲电针组和音乐电针组能提高额叶和海马组织的5-HT、DA、NE的表达量（P＜0．05）;与脉冲电针组比较,音乐电针组海马和额叶组织的5-HT的表达量有显著性差异（P＜0．05）。结论：百忧解、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,具有一定的抗抑郁作用;音乐电针在提高慢性应激模型大鼠中枢单胺类的神经水平方面优于百忧解和脉冲电针,这可能是音乐电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为改变的影响

目的观察电针的抗抑郁作用。方法将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、抑郁模型组、抑郁模型加电针组和抑郁模型加氯丙咪嗪组,每组8只。采用慢性不可预见性应激刺激诱导大鼠抑郁模型,于实验前1天和实验第14、28天用敞箱实验法（Open-field test）测定大鼠行为,观察电针对模型大鼠行为改变的影响。结果与正常组相比,抑郁模型组大鼠的水平穿越格数、直立次数和体重增长数均减少;与抑郁模型组相比,电针和氯丙咪嗪能明显增加大鼠的水平穿越格数和直立次数,而对体重增长的减少没有明显改变。结论电针能明显改善抑郁大鼠的抑郁状态,具有抗抑郁作用。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响

目的：探讨电针“百会”、“三阴交”穴对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响。方法：采用免疫组织化学的方法对BDNF阳性神经元进行染色,并用图像分析仪进行定量分析。结果：慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF阳性神经元显著减少,形态以空泡为主,而电针对其有明显改善作用。结论：电针对海马BDNF的保护作用,是电针对抗慢性应激引起大鼠抑郁的机制之一。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠松果体影响的研究

目的观察电针针刺＂百会＂＂印堂＂对慢性应激抑郁模型大鼠松果体的影响,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组：空白组、模型组、电针治疗组。抑郁症模型选用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制,通过开野实验观测大鼠的行为学变化,应用透射电子显微镜观察松果体的超微结构变化。结果与空白组比较,模型组的水平穿越格数、直立运动次数明显减少（P〈0.05）;与模型组比较,电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数显著增多（P〈0.05）;与空白组比较,模型组大鼠松果体细胞数目减少,排列疏松,线粒体减少,呈不同程度肿胀,髓鞘板层分离、变性,出现凋亡样变化。电针治疗组松果体数目增多,排列紧凑,核仁明显,髓鞘尚规整、致密,线粒体肿胀减轻。结论电针可以增加慢性应激模型大鼠松果体细胞数目,减少髓鞘脱失,保存线粒体功能,可能是电针抗抑郁作用的机制之一。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆行为的影响

目的:探讨电针对慢性应激模型大鼠学习记忆行为的影响及作用机制。方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组,应用孤养合并慢性复合应激方法造模,观察大鼠Open-field实验和“Y“型电迷宫实验成绩的变化;免疫组化方法检测海马内PKA(蛋白激酶A)、CREB(环磷酸腺苷反应单元结合蛋白)表达情况。结果:模型组大鼠自主运动和学习记忆能力显著降低(P<0.01),电针组行为学成绩较模型组提高(P<0.01);模型组大鼠海马内PKA、CREB含量较空白组显著降低(分别P<0.05,P<0.01),电针组与模型组比较海马内PKA、CREB含量有所提高(P<0.01),与氟西汀组比较无显著意义(P>0.05)。结论:提示电针作为早期干预手段可以在一定程度上对抗慢性应激所致的学习记忆行为改变,其机制可能与海马内PKA、CREB信号物质变化有关。     

电针对慢性应激模型大鼠血清褪黑素含量的影响

目的 观察电针针刺百会、印堂对慢性应激模型大鼠血清中褪黑素（MT）含量的影响,探究电针抗抑郁的作用机制.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组与电针治疗组,采用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制抑郁症模型,通过开野实验观察大鼠的行为学变化,应用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测.结果 与空白对照组比较,模型对照组的水平穿越格数、直立运动次数显著降低（P＜0.05）,电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数较模型对照组有显著提高（P＜0.05）,与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中的MT含量显著性减少（P＜0.05）,电针治疗组与模型对照组大鼠血清中MT含量之间的差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 慢性应激可以使大鼠血清MT的分泌水平降低,电针可以提高慢性应激模型大鼠血清中褪黑素含量,其可能是电针抗抑郁作用的机制之一.     

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素表达的影响

目的：观察不同电针对慢性应激抑郁模型（ CUMS）大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素（ TRH）表达的影响,探讨TRH在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法：将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法、酶联免疫吸附法及荧光实时定量PCR分别检测TRH在大鼠下丘脑中的表达情况。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠下丘脑内TRH表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果较两组电针治疗效果略胜一筹;两组电针治疗之间无明显统计学差异。结论：抑郁大鼠的TRH含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高TRH的含量而发挥抗抑郁作用。音乐电针与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。     

电针对抑郁模型大鼠不同脑区miRNA-16及5-羟色胺转运体的影响

目的:通过电针刺激印堂、百会穴对慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠海马、中缝核miRNA-16及5-羟色胺转运体(SERT)的影响研究,揭示电针治疗抑郁症的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、氟西汀组、电针组。除正常对照组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受CUMS刺激方式造模。各组大鼠分别于应激前1天、应激后1天进行强迫游泳试验并记录数据,观察大鼠的行为学变化。运用RT-RCR技术检测各组大鼠海马、中缝核miRNA-16的表达变化; Western blot法观测各组大鼠海马、中缝核SERT蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组强迫游泳时被动漂浮时间延长(P 0.01),大鼠提前表现绝望;与模型组比较,氟西汀组和电针组被动漂浮时间缩短(P 0.05),表现较活跃;与氟西汀组比较,电针组漂浮时间较短(P 0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠海马、中缝核miRNA-16含量升高(P 0.01),SERT表达水平亦升高(P 0.01);与模型组比较,电针组海马和中缝核miRNA-16含量降低(P 0.05),SERT含量亦降低(P 0.05),差异均有统计学意义。结论:脑区miRNA-16的变化可能与抑郁症的发生相关,而电针能通过抑制脑区SERT的表达,发挥抗抑郁作用。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆行为的影响

目的探讨电针对慢性应激模型大鼠学习记忆行为的影响及作用机制. 方法40只SD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组,应用孤养合并慢性复合应激方法造模,观察大鼠Open-field实验和"Y"型电迷宫实验成绩的变化;免疫组化方法检测海马内PKA(蛋白激酶A)、CREB(环磷酸腺苷反应单元结合蛋白)表达情况. 结果模型组大鼠自主运动和学习记忆能力显著降低(P＜0.01),电针组行为学成绩较模型组提高(P＜0.01);模型组大鼠海马内PKA、CREB含量较空白组显著降低(分别P＜0.05,P＜0.01),电针组与模型组比较海马内PKA、CREB含量有所提高(P＜0.01),与氟西汀组比较无显著意义(P＞0.05). 结论提示电针作为早期干预手段可以在一定程度上对抗慢性应激所致的学习记忆行为改变,其机制可能与海马内PKA、CREB信号物质变化有关.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠糖皮质激素及其受体基因表达的影响

目的:观察电针对慢性应激模型大鼠糖皮质激素及其受体的影响,进而探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、百优解组、束缚组、电针组、糖皮质激素拮抗剂组、电针加糖皮质激素拮抗剂组,每组10只。采用慢性应激结合孤养21d造模。选取"百会"透"印堂"穴电针治疗慢性应激模型大鼠,用糖皮质激素受体拮抗剂RU486阻断下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的负反馈通路。放射免疫法检测肾上腺皮质酮含量,实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法检测海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达。结果:与空白组比较,束缚组大鼠肾上腺皮质酮的分泌明显增多(P0.05),而电针组与束缚组比较皮质酮的过度分泌明显降低(P0.05)。束缚组大鼠GRmRNA在海马、下丘脑及垂体的表达显著下降(P0.05),电针组与束缚组比较海马、下丘脑、垂体GR的生成增多(P0.05)。以上两指标,模型组和糖皮质激素拮抗剂组的变化与束缚组一致;与模型组比较,百优解组仅可明显升高海马GRmRNA的表达(P0.05);与糖皮质激素拮抗剂组比较,电针加糖皮质激素拮抗剂组可降低肾上腺皮质酮的含量(P0.05),升高海马GRmRNA的表达(P0.05),但其降低肾上腺皮质酮含量和升高下丘脑、垂体GRmRNA表达的作用均不及电针组(P0.05)。结论:电针对糖皮质激素的过度分泌有直接的调控作用,并可通过增强GRmRNA的表达,改善HPA轴负反馈中枢的功能障碍。当HPA轴负反馈通路被阻断后,电针的作用减弱。     

电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素昼夜节律的影响

目的:观察电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素(melatonin,MT)昼夜节律的影响,探讨电针治疗抑郁症的生物学机制。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组8只。空白组正常饲养21天,不予以任何刺激;模型组和电针组采用慢性不可预知性应激刺激结合孤养的方式复制抑郁模型,电针组每天应激前1h进行电针治疗,穴取"百会""印堂",频率为2Hz,电流强度以大鼠头部微颤为宜,留针20min,每天1次,共21d。电针治疗结束后,通过开野试验观察大鼠的行为学变化;分6个时间点(2:00、6:00、10:00、14:00、18:00、22:00)对大鼠体温进行监测并眼眶采血;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中MT含量。比较各组大鼠体温及血清中MT含量的昼夜节律变化情况。结果:模型组大鼠开野试验水平运动格数和垂直运动次数较空白组明显降低(均P0.05),而电针组大鼠的开野试验水平运动格数和垂直运动次数均较模型组明显提高(均P0.01);模型组大鼠的体温及褪黑素昼夜节律消失,电针组大鼠体温昼夜节律恢复到正常水平,褪黑素昼夜节律恢复。结论:电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素昼夜节律具有调节作用。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡及JNK信号转导通路的影响

目的:通过观察慢性应激抑郁模型大鼠接受电针刺激后海马神经元凋亡的情况和JNK信号转导通路的变化,探讨电针治疗抑郁症的作用机制。方法:65只SD大鼠,随机分为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。采用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20 min,每日1次,共治疗21 d;百优解组给予百优解1.8 mg/kg灌胃治疗,共21 d。采用旷场实验进行行为学评价;采用AnnexinV-FITC流式细胞凋亡检测方法检测海马神经元凋亡;采用免疫印迹技术半定量检测JNK碱性磷酸酶活化水平。结果:模型组大鼠旷场实验3 min内水平穿越格数、竖立次数均明显低于空白组(均P0.05);海马神经元细胞凋亡率明显高于空白组(P0.05)。3 min内旷场实验各指标电针组、百优解组均明显高于模型组(P0.05);电针组和百优解组海马神经元细胞凋亡率均明显低于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中JNK磷酸酶活化水平,模型组高于空白组(P0.05),电针组、百优解组均低于模型组(P0.05)。空白电针组各指标的变化与空白组相似(P0.05)。结论:电针可能通过有效地抑制JNK磷酸酶活化,同时抑制海马神经元凋亡而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状。     

电针对吗啡戒断大鼠cAMP、cGMP水平的影响

目的研究电针吗啡戒断大鼠足三里穴对大鼠环磷鸟苷酸(cyclic guanosine3',5'-monophosphate,cGMP)及环磷腺苷酸(cyclic adenosine3',5'-monophosphate,cAMP)含量的影响,探讨电针改善戒断症状作用的可能机制。方法建立吗啡依赖大鼠自然戒断模型,采用放射免疫分析法测定血液、脑组织中cGMP、cAMP含量。结果戒断Ⅰ组大鼠血液cAMP含量增高(P<0.01),cGMP含量明显降低(P<0.01),cAMP/cGMP比值显著增高(P<0.01);戒断Ⅱ组大鼠脑中cGMP、cAMP含量均明显减少(P<0.01);电针组cGMP、cAMP含量接近正常水平。结论电针足三里穴改善大鼠吗啡戒断症状可能与调节cGMP、cAMP系统的相互作用有关。     

姜黄素对慢性应激大鼠不同脑区cAMP水平及腺苷酸环化酶活性的影响

 目的探讨姜黄素对慢性应激大鼠不同脑区cAMP水平及腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)活性的影响。方法采用不同应激方式交替、持续应激20d,制成大鼠慢性应激模型,用开野实验观察大鼠的行为改变,用酶联免疫吸附实验(ELISA)、放射免疫分析法(RIA)测定额叶皮层和海马中的cAMP含量和AC活性的改变。结果慢性应激组大鼠与正常对照组相比,在开野实验中10min内穿越格数、竖立及探究次数均减少;ig给予不同剂量姜黄素(2.5,5,10mg·kg^-1,每天1次,共21d)后,应激大鼠穿越格数、竖立及探究次数不同程度增加。慢性应激模型组大鼠较正常对照组额叶皮层、海马中cAMP含量和AC活性明显下降,姜黄素能明显拮抗慢性应激引起的cAMP水平和AC活性下降。结论姜黄素对慢性应激大鼠的自主活动和探究行为有明显的改善作用,这一作用很可能与增强慢性应激大鼠不同脑区AC-cAMP信号转导通路的功能有关。     

电针对慢性情绪应激焦虑大鼠中枢5-HT含量及其代谢物水平的影响

目的通过分析电针对慢性情绪应激(CES)焦虑大鼠中枢5-羟色胺(5-HT)水平的调节作用及对其代谢产物含量的影响,探讨防治焦虑症发病的部分神经生化机制。方法采用不可预知的情绪应激刺激方法,刺激大鼠21d,建立CES焦虑模型。电针百会、三阴交穴治疗21d,采用高架十字迷宫测试系统观测焦虑情绪的行为学变化,运用荧光分光光度法测定大鼠下丘脑、杏仁核区单胺神经递质5-HT及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量。结果模型组较空白组大鼠5-HT及5-HIAA含量明显升高(P0.05,或P0.01);电针可降低模型大鼠下丘脑、杏仁核区单胺神经递质5-HT及5-HIAA的含量。(P0.05或P0.01)。结论电针抗焦虑作用可能与降低下丘脑和杏仁核区5-HT含量及调节其代谢产物含量密切相关。