坏死性凋亡在脑卒中疾病中的研究进展

近年来,许多研究揭示了坏死性凋亡在脑卒中疾病中被激活,并在其发病机制中起着至关重要的作用.此外,一系列研究发现,基因或药物抑制坏死性凋亡在体外和体内对脑卒中都有神经保护作用,提示坏死性凋亡可能是治疗脑卒中的潜在靶点.本文就目前坏死性凋亡及其与脑卒中的相关性研究进行综述.     

Pannexin-1在急性缺血性脑卒中中的研究进展

正Pannexin-1(Panx-1)属于Pannexins跨膜通道蛋白家族成员之一,在中枢神经系统中大量表达。Panx-1在急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)的发生发展过程中发挥关键作用,缺血所致细胞外ATP、谷氨酸浓度增加激活P2X7R和NMDAR,后者通过SFK交叉激活Panx-1通道,一方面Panx-1作为非选择性大孔质膜通道导致膜通透性增加;另一方面可进一步激活P2X7R、NMDAR、NLRP3等触发一系列细胞反应,二者均可加重组织损伤。有研究发现     

甲状腺疾病与缺血性脑卒中发病关系的研究进展

早期发现并干预缺血性脑卒中的危险因素,可以对缺血性脑卒中产生预防作用。目前,已经有多个研究提示甲状腺疾病与心血管疾病及其危险因素相关,并报道了甲状腺疾病与缺血性脑卒中的关系及其发生机制,现就相关内容进行总结。     

Sigma-1受体在缺血性脑卒中中的研究进展

我国每年约有250万人发生缺血性脑卒中,其中70％ ～80％ 的患者存在不同程度的残疾[1 ].美国一项对82家医院2083例缺血性脑卒中患者的研究发现,约1/3的患者在脑卒中后3个月出现永久性的残疾或死亡[2 ].目前脑卒中的治疗策略首选是溶栓治疗,但是治疗时间窗窄,只有3％ ～5％ 的患者能获得有效治疗[3 ].深...     

载脂蛋白E基因多态性在缺血性脑卒中中的研究进展

正缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是遗传和环境因素相互作用导致脑组织血流异常所引起的兴奋性氨基酸毒性、线粒体功能障碍、细胞凋亡、炎症反应等病理过程,最终造成脑组织缺血坏死的疾病。已有多项研究表明载脂蛋白E(apolipoprotein E,Apo E)通过其基因多态性和受体介导途径影响中枢神经系统(central nerve system,CNS)脂质代谢平衡、炎症反应、氧化应激、血脑屏障完整性、线粒体功能及细胞凋亡     

细胞外囊泡在缺血性脑卒中中的研究进展

细胞外囊泡是一种从细胞膜上脱落或由细胞分泌的携带 RNA,DNA、蛋白质、脂质等多种分子的具有双层膜结构的囊泡状小体.多项研究表明,细胞外囊泡在缺血性脑损伤的发生发展过程中发挥重要作用,且可用于缺血性脑损伤的诊断、治疗及预后等方面.     

缺血性脑卒中治疗研究进展

缺血性脑卒中治疗研究进展在过去的几年中，世界各国的神经病学家们非常重视缺血性脑卒中治疗的研究。１９９７年，有关这方面的研究结果有多篇报道，其对国内同行在处理类似情况时，有指导和帮助作用。在本期国际动态专栏中，将就缺血性脑卒中急性期治疗研究的最新进展介...     

LncRNA在恶性脑胶质瘤中的研究进展

正一、背景恶性脑胶质瘤(malignant glioma,MG)是成人最常见的原发性颅内肿瘤,占中枢神经系统原发恶性肿瘤的近80%且预后很差,其在成人患者中的平均生存期只有14.6个月。全世界范围内每年约有20万名患者被新诊断为恶性脑胶质瘤,然而这一数据还有逐年上升的趋势[1]。传统治疗恶性脑胶质瘤的首选方法是手术切除,再辅以化疗、放疗或综合放化疗。然而,由于恶性胶质瘤的侵袭性生长特性会与瘤周正常脑组织结合紧密,外科手术很难彻底的清除肿瘤。另一方面,虽然化     

免疫炎症在缺血性脑卒中的研究进展

<正>正常情况下,人体中枢神经系统通过完整的血脑屏障与外周免疫系统分离,缺血性脑卒中发生后数小时,神经细胞缺血死亡,通过释放"危险信号",激活脑内固有免疫反应,促进炎性细胞因子、趋化因子、活性氧和一氧化氮等神经毒性物质产生,介导血-脑屏障破坏以及一系列炎症级联反应的发生;与此同时,脑血管内皮细胞黏附分子表达增高,免疫炎症细胞如多形核中性粒细胞、淋巴细胞和单核巨噬细胞等穿过血管内皮细胞进入脑组织,通过识别脑内中枢神经系统暴露的抗原,激活适应性免疫反应,进一步介导神经元的二次     

内皮祖细胞在缺血性脑血管疾病治疗中的研究进展

近年来,成人外周血中鉴定出一类具有前体内皮细胞特性的细胞,称之为内皮祖细胞(EPC)。对于这种细胞的研究表明其具有干细胞特性,参与了神经再生和再血管化,在脑血管疾病中发挥正性作用,能够帮助缺血性卒中后的神经功能恢复。目前临床治疗缺血性脑血管疾病手段单一且疗效不确切,内皮祖细胞的修复潜力越来越受到关注。本文讨论了目前关于内皮祖细胞特性的研究进展,以及它对于缺血性脑血管疾病的治疗作用及其临床应用前景。     

Slit3在缺血性脑卒中血管生成中的作用研究进展

<正>缺血性脑卒中是人类致残甚至死亡的主要疾病之一,颅内神经元是不可再生细胞,但脑血管却可以再生,因此恢复脑血流、促进血管再生对脑功能恢复至关重要。轴突导向分子Slit3是近年来发现的分泌型细胞外基质蛋白。最近的研究表明,Slit3是一种新的血管生成因子,涉及调节各种生命活动如细胞迁移、血管生成、器官发生、生殖调节、肿瘤发生和精神疾病。Slit3对血管方面的作用为我们进一步研究及了解其在血管生成中的机制提供重要依据,也为缺血性脑血管病的治疗提     

内质网应激在缺血性脑卒中发病机制中的作用研究进展

缺血性脑卒中是发病率和致残率非常高的疾病之一,越来越多的研究表明内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)参与缺血性脑卒中的发生和发展。ERS是一种基本的细胞应激反应,在内源性或者外源性刺激下维持细胞内蛋白质稳定。适度的ERS可通过激活促细胞存活的信号通路使细胞进入适应过程,从而挽救缺血性脑损伤,然而过度的ERS可通过触发多种促凋亡和促炎症通路对多种神经细胞产生不利影响。此外,动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是导致缺血性脑卒中的重要原因之一,ERS参与了AS的发生和发展。现就ERS在缺血性脑卒中发生、发展中的作用机制研究进展进行综述,为研究靶向ERS治疗缺血性脑卒中提供新思路。     

2002年缺血性脑卒中研究进展

近年来 ,国外对缺血性脑卒中基础与临床研究较多 ,现将其主要研究进展作一简要综述如下。1　神经发生与神经元凋亡1.1　神经发生　以往认为成年哺乳动物脑中无新生神经细胞产生的观点已被打破 ,通过内源性或外源性途径补充脑细胞已成为可能。在正常成年脑中神经母细胞从脑室下区域(SVZ)通过嘴侧迁移流向嗅球迁移 ,而颗粒下层的神经母细胞则向海马迁移 ,增殖并分化为神经元 (即神经发生 )和其它脑细胞[1] ,某些生长因子可显著增强这一过程。Nakatomi等[2 ]在大鼠全脑缺血后 6分钟的模型中联合使用表皮生长因子和成纤维细胞生长因子 2 ,1月…     

缺血性脑卒中的免疫学研究进展

血管内局部血流量的减少可激活凝血瀑布、补体系统、血小板及内皮细胞,破坏血管内皮的完整性,导致白细胞及炎性反应介质渗出,最终产生一系列炎性反应。研究证实免疫系统参与了缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的发生和发展过程,在脑组织的损伤及修复过程中发挥重要作用。一方面,IS发生后,固有免疫应答首先被诱发,激活的免疫细胞产生多种细胞因子,致使血-脑脊液屏障受损、白细胞渗出,并促进远隔的免疫细胞向病灶部位迁移和产生更多的细胞因子。存在于中枢神经系统的蛋白成分透过血-脑脊液屏障进入外周,而渗出至病灶部位的淋巴细胞则与特异性抗原结合后出现活化增殖,继而分别于外周和局灶部位激活适应性免疫应答。另一方面,IS后的免疫抑制效应减轻并终止了缺血后的免疫应答及炎性反应,但同时亦增加了卒中后感染发生的可能。本文就IS后的血管内炎性反应及脑组织局部的免疫应答机制,以及在此过程中相关免疫细胞及细胞因子作用的研究进展做一综述。     

缺血性脑卒中MCP-1研究进展

单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）最初在1983年由Cochran等人发现，其研究主要涉及外周器官的炎症和过敏反应，如心肌缺血、动脉粥样硬化、肾缺血、肝、肺损伤和类风湿性关节炎等。近十年来越来越多地报道认为MCP-1与中枢神经系统疾病密切相关，如多发性硬化（MS）、阿尔茨默（AD）及AIDS痴呆综合征、实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）、神经胶质瘤、颅脑外伤及缺血性脑卒中等，其中缺血性脑卒中与MCP-1的研究值得关注。     

心肌肌钙蛋白在急性缺血性脑卒中的研究进展

心肌肌钙蛋白（cTn）是目前检测心肌损伤最敏感的生物标志物。近年来发现急性缺血性脑卒中群体常伴有c Tn升高的现象,且与脑卒中患者早期神经功能恶化、出血转化、认知功能受损及未来不良心血管事件密切相关。现就急性缺血性脑卒中背景下cTn升高的机制、应用价值、临床意义以及亟待解决的问题作一综述,以期为临床诊疗及cTn在缺血性脑卒中未来的应用提供参考。     

急性缺血性脑卒中治疗的研究进展

急性缺血性脑卒中是一种临床上常见的高危疾病,是危害国民健康的重大疾病之一,快速识别并实施静脉溶栓或血管内治疗对急性缺血性卒中患者的预后至关重要,但尚未得到充分应用。出现发病时间不明的卒中是常见的临床情况,也是不宜行再灌注治疗的常见原因。更好地评估这部分患者的溶栓机会是一个非常值得重视和关注的问题。最新研究已经证明,在高级脑成像指导下,选择合适的患者行静脉溶栓治疗已经取得重大突破,本文将从未知发病时间卒中的概念和其病理生理学特点出发,结合静脉溶栓时间窗治疗的进展,探讨在影像学指导下静脉溶栓治疗未知发病时间卒中的可行性、安全性和有效性,并综述治疗和预防卒中的相关新兴药物研究应用进展,以期为临床提供参考。     

中药治疗缺血性脑卒中的研究进展

<正>缺血性脑卒中,是由于脑部供血障碍,缺血、缺氧而引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化,其发病率高,致残率高,复发率更高。因此,对脑卒中的治疗和探索也成为人们关注的问题。基于其病因,目前对脑卒中的治疗方法主要有早期的溶栓(再灌注);脑保护(抗氧化,抗兴奋,氮基酸毒性,抗钙超载,抗炎,抗凋亡等);抗凝。此外介入治疗,激光,针灸等也有某种程度的发展。一、克服供血障碍,改善脑部血循环中医上又称此作用为破血化瘀、活血化瘀,这类药均具有明显的抗血栓、抗凝血、扩张血管等作用,从而促进血液循环、改善脑缺氧。1.单味药的应用葛根素是从中药葛根中提取而得,属于异黄酮苷类化合物;灯盏细辛注射液是由菊科植物灯盏花提取精制而成,为黄酮苷类化合物,二者均可扩张脑血管,增加脑血管血流量并降低血小板聚集及血液黏度,改善微循环,从而防止血栓进一步形成。同时葛根素具有良好的保护血管内皮,调节修复血管内皮损伤的作用,有利于脑梗死病人的恢复[1]。此外,灯盏花可抑制再灌注蛋白激酶c(PKC)的激活及钙超载,减少自由基和兴奋性氨基酸的释放,而起到脑保护作用。较之于葛根素,灯盏细辛不仅对已发生的血栓起作用,同时抑制进展型急性期脑梗死血栓的进一步发生、发展[2]。而葛根素使血管通透性增加,加重了脑水肿而影响疗效,灯盏细辛对急性脑梗死优于葛根素。长春西汀是从长春花中提取的一种天然药物,是一种脑循环和脑代谢促进剂。血塞通和路路通都是从中药中提取的有效活性成分——三七总皂苷,丹参注射液有效成分为丹参素,对心脑血管病有显著疗效。它们都可抑制血小板聚集,改善全身循环系统,尤其是脑血管血液流变性,改善脑细胞微循环灌注,从而抑制血栓形成。长春西汀有多种有益于脑的药理作用,可抑制磷酸二脂酶,另有选择性增强脑缺血区的血供,故有反“盗血”的机制[3]。丹参注射液还有明显的活血化瘀作用,可纠正缺氧,减轻脑水肿和继发性脑损伤[4];血塞通和路路通同时能够清除自由基,减轻脑水肿,改善神经功能[5]。2.中药方剂的应用中医认为,活血易伤阴耗气,有致血液妄行之嫌,而方剂由具有不同作用的几味药组成,活血化瘀药与滋补药相辅相成,取长补短,因而方剂在治疗脑卒中方面具有明显的优势。     

恶性肿瘤相关缺血性脑卒中的研究进展

恶性肿瘤和脑卒中是危害人类健康的两大重要疾病,越来越多的研究表明恶性肿瘤患者的脑卒中发病率高于一般人群,然而其潜在的发病机制及最佳治疗、预防策略尚不明确.文中总结了关于恶性肿瘤相关缺血性脑卒中的流行病学、临床表现、病理生理机制以及治疗和预后的研究证据文献,旨在梳理恶性肿瘤相关缺血性脑卒中的研究进展及知识空白,以及解决以...