短暂肢体缺血后适应对急性脑梗死患者神经功能恢复作用的临床观察

目的 探讨短暂肢体缺血后适应在急性脑梗死患者神经功能恢复中的作用及其对相关炎性因子的影响.方法 将急性脑梗死患者随机分为对照组(常规内科治疗)和实验组(常规内科治疗联合远端缺血后适应).短暂肢体缺血后适应方法系患者入院治疗前对其进行上肢缺血后适应的操作:通过血压袖带分别交替在两上肢加压至200mmHg,进行5min的充气和5min的放气,每天3个循环,连续3d.两组患者人院时和治疗14d时均分别予以美国国立卫生研究院神经功能评分量表(NIHSS)评价神经功能,并同期检测血清C反应蛋白(CRP)、D- 二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FlB)及血糖(Glu)水平.结果 实验组患者治疗前后的NIHSS评分、血清CRP、D-D和FIB水平差值均较对照组显著降低(P＜0.01);Glu水平与对照组相比无显著差异(P＞0.05).患者无明显不良反应发生.结论 短暂肢体缺血后适应对急性脑梗死患者神经功能改善起到一定的促进作用,可能与其降低血清CRP、D-D、FIB水平变有关.该方法安全无创,简单易行.     

远隔缺血预适应对脑小血管病患者认知功能障碍及血管内皮生长因子表达水平的影响

目的 探讨远隔缺血预适应(RIPC)对脑小血管病患者认知功能障碍及血管生长因子(VEGF)表达水平的影响.方法 收集145例脑小血管病患者为研究对象,随机分为RIPC组及对照组,RIPC组给予双上肢远隔缺血预适应干预及常规内科药物治疗,对照组仅给予常规内科药物治疗,观察2组患者开始干预24 h内、第1个月、第6个月的蒙...     

两种远隔缺血期适应的脑保护作用对比研究

研究背景肢体远隔缺血期适应已成为脑缺血再灌注损伤中的一项治疗策略,然而目前应用的缺血期适应方法为有创性操作技术,限制了其长期应用的可能性,更难实现基础研究向临床应用的转化。鉴于此,若能使无创性肢体远隔缺血期适应与有创性肢体远隔缺血期适应具有同样的脑保护效果,则更有利于临床推广。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,分别于缺血开始通过肢体远端气囊加压法或远隔肢体动脉夹闭(缺血)10 min 再灌注10 min(共3 个循环)方法,制备无创和有创缺血期适应动物模型。根据12分评分法进行神经功能评分、TTC染色测定脑梗死体积和脑水肿程度。结果与单纯缺血再灌注损伤组相比,无创和有创缺血期适应组大鼠神经功能评分改善(P=0.041,0.035)、脑水肿体积(P=0.040,0.028)和梗死灶体积缩小(P=0.001,0.019),但两缺血期适应组之间缺血再灌注后神经功能评分、脑水肿程度和梗死灶体积差异无统计学意义(P=0.754,0.946,0.667)。结论无论是有创或无创肢体远隔缺血期适应对脑缺血再灌注损伤动物模型均具有保护作用,而两种缺血期适应方法的脑保护作用无明显差异。     

远隔缺血预处理诱导大鼠缺血脑保护的基因表达谱分析

目的检测远隔缺血预处理对大鼠缺血半暗带脑组织基因表达的影响,探讨远隔缺血预处理诱导的内源性脑保护机制。方法雄性SD大鼠24只随机分为常规缺血组(n=12)和远隔预处理组(n=12)。常规缺血组应用远端大脑中动脉阻塞术(dMCAO)建立局灶性脑缺血模型;远隔预处理组给予左侧股动脉15 min夹闭/15 min再通3个循环缺血预处理后,再予以dMCAO。两组大鼠分别在缺血1、3、6和24 h后取脑,采用Agilent大鼠全基因组芯片检测两组脑缺血半暗带区基因表达的变化,获取差异表达基因,并对差异基因进行GO分析和Pathway功能注释(KEGG数据库)。结果远隔缺血预处理后:①缺血半暗带区脑组织基因出现差异表达(P0.05且差异倍数2),随着缺血时间延长差异基因个数逐渐增加,在缺血6 h达高峰;②GO分析结果提示差异基因涉及刺激反应、生长、生物调节、细胞杀伤等多个生物过程;③对差异基因进行KEGG通路分析,结果提示Jak-STAT信号通路、p53信号通路、丝裂原蛋白激酶(MAPK)信号通路、谷氨酸突触信号通路、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路等多条分子通路出现差异调节,差异调节通路的数目也在缺血6 h达高峰。结论远隔缺血预处理诱导半暗带基因差异表达,差异基因通过多条分子通路影响多个生物过程。基因表达谱芯片为远隔缺血预处理脑保护机制提供了全面的数据和信息,对各个靶点、各条通路的进一步深入研究具有全面、广泛的指导意义。     

肢体缺血后处理治疗急性脑梗死后认知障碍的临床随机对照研究

目的观察肢体缺血后处理治疗脑梗死后认知障碍的临床疗效。方法选取2016年6月~2017年8月在河南省人民医院神经内科住院治疗的48例急性脑梗死患者作为研究对象,采用区组随机化分组的方法将其随机纳入肢体缺血后处理组(23例)和对照组(25例),两组患者均予以常规药物治疗,在常规药物治疗的基础上对肢体缺血后处理组采用无创标准上肢血压袖带进行每天4个周期的反复充气(高于收缩压20 mm Hg)和放气,各维持5 min,对照组每天进行4个周期的假-肢体缺血后处理治疗,仅将袖带加压至30 mm Hg(此血压可刚好给予肢体一定的压力,但不造成上肢血流阻断)。持续14 d。共随访90 d,比较两组患者入院时、病程7 d和14 d时血清HSP27、HSP70变化情况,比较病程90 d时两组患者认知功能和神经功能评分,评价肢体缺血后处理治疗急性脑梗死后认知障碍的安全性。结果比较两组患者在整个治疗及随访阶段观察到的不良事件,差异无统计学意义(P 0.05);病程7 d、病程14 d时,两组患者血清HSP27、HSP70差异有统计学意义(P 0.05)。随访90 d时,肢体缺血后处理组认知功能优于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);肢体缺血后处理组改善急性脑梗死患者90 d时NIHSS评分,改善神经功能(P 0.05)。结论肢体缺血后处理治疗急性脑梗死后认知障碍安全、可行,具有良好的耐受性,可有效减少脑梗死后认知功能损害。     

远隔缺血处理对脑缺血再灌注大鼠认知功能障碍的神经保护作用

目的 观察远隔缺血处理对缺血再灌注损伤所致认知障碍大鼠的神经保护作用及其作用机理。 方法 选用雄性SD大鼠,采用双侧颈动脉闭塞（bilateral common carotid arteries occlusion,BCCAO）方 法建立脑缺血再灌注致血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）动物模型,将大鼠随机分 为假手术组、对照组（VCI组）及远隔缺血处理（remote ischemic conditioning,RIC）组（VCI+RIC组）。VCI 建模成功24 h后对RIC组大鼠进行RIC连续干预21 d,RIC期满后对三组大鼠采用Morris水迷宫实验进行 定位航行实验和空间探索实验,定位航行实验连续进行5 d,记录第1天、第3天、第5天检测大鼠逃避 潜伏期,第6天检测平台停留时间和穿越平台次数以评估认知功能。实验完成后在各组大鼠中随机 选择5只取脑进行HE染色,电镜下观察各组大鼠脑白质及海马病理改变和神经元凋亡情况。 结果 Morri s水迷宫实验结果显示第1天、第3天、第5天对照组及RI C组大鼠逃避潜伏期较假手术组 均有延长（P＜0.05）。除假手术组外,另外两组大鼠逃避潜伏期时长随着训练次数增加逐渐缩短。 第1天、第3天两组间差异无统计学意义,第5天RIC组成绩好于对照组（P＜0.05）。第6天空间探索实验 中,目标象限停留时间假手术组与RIC组相近（47.2±10.2 s vs 41.2±9.7 s,P＞0.05）,均优于对照组 （33.5±11.3 s）,差异均具有统计学意义;穿越平台次数假手术组与RIC组相近（5.3±1.6 vs 4.7±1.2, P＞0.05）,均多于对照组（2.8±1.3）,差异均具有统计学意义。在空间探索实验中,与假手术组比较, 对照组大鼠的运动缺乏目的性而呈现出杂乱的曲线轨迹,RIC组相对于对照组具有明确的目的呈现 出较规则的曲线。HE染色显示与假手术组（CA1：93.53±5.01;CA3：104.63±8.26）相比,对照组CA1区 和CA3区存活的锥体神经元数目（CA1：51.03±4.95;CA3：78.53±5.31）明显减少（均P＜0.05）;而与 对照组相比,RIC组大鼠CA1区和CA3区锥体神经元存活数目（CA1：80.57±7.30;CA3：92.43±8.16）明 显增加（均P＜0.05）。 结论 脑缺血再灌注损伤可引起大鼠学习记忆障碍而导致VCI。RIC能够明显改善VCI,发挥神经保护 作用。     

70例锁骨下动脉盗血综合征患者的临床特点分析

目的 分析锁骨下动脉盗血综合征(subclavian steal syndrome,SSS)患者的临床特点。方法 回顾分析2012年3月～2016年6月就诊于哈尔滨医科大学附属第一医院血管外科的70例锁骨下动脉盗血综合征患者的临床特点,这些患者均经彩色多普勒超声证实为锁骨下动脉盗血, 并根据椎动脉血流频谱特征将SSS分为3型,即隐匿型、部分型、完全型。结果(1)病因为动脉粥样硬化的患者为63例,大动脉炎为7例;(2)44例后循环供血区缺血的SSS患者中出现头晕为38例(86%); 34例患侧上肢缺血的SSS患者中表现为麻木20例(59%);(3)51例测得双上肢血压差的患者中双上肢收缩压差≥20 mmHg为48例(94%),而双上肢舒张压差≥20 mmHg为34例(67%);(4)30例术后进行随访的患者1～3年后再通率分别为93%、87%和80%; 发生再狭窄的患者中遵医嘱进行规律服药的患者仅40%。结论 动脉粥样硬化为锁骨下动脉盗血的首要病因; SSS患者临床症状以后循环供血区缺血和患侧上肢缺血为主,其中以头晕和患侧上肢麻木最常见; 双侧收缩压差≥20 mmHg较双侧舒张压差≥20 mmHg提示SSS更敏感; 未遵医嘱进行合理二级预防可能是再狭窄的重要原因。     

远隔肢体缺血后适应对不同TOAST和OCSP分型脑梗死的影响

目的探讨远隔肢体缺血后适应(RIPostC)在脑梗死TOAST分型和OCSP分型中对不同亚型脑梗死短期预后的影响。方法按标准选取住院的急性脑梗死患者545例,在常规治疗的基础上进行远隔肢体缺血后适应干预,分别于住院时和治疗7d后进行NIHSS评分,计算好转率。同时对所有入组患者按标准进行TOAST分型和OCSP分型,比较每个分型中不同亚型的NIHSS评分好转率。结果 TOAST分型中大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他原因的卒中型和不明原因型亚型之间的NIHSS评分好转率差异无统计学意义(P0.05)。OCSP分型中,完全性前循环梗死和部分性前循环梗死亚型的NIHSS评分好转率优于腔隙性梗死和后循环梗死亚型,差异有统计学意义(P0.05)。结论远隔肢体缺血后适应在脑梗死TOAST分型和OCSP分型中,对不同亚型脑梗死短期预后产生不同的影响,提示RIPostC应在适宜的、有选择的脑梗死亚型中应用。     

远隔缺血适应脑保护的临床应用实施方案及安全性的研究进展

远隔缺血适应治疗是通过对远隔非重要器官进行短暂的、非致死性的缺血-再灌注,从而保护对缺血敏感的重要器官(如心、脑、肾等)的一种内源性保护机制。本文对远隔缺血适应脑保护的临床应用实施方案及安全性进展进行了综述,为临床开展该方面研究提供借鉴。     

发作性左侧肢体麻木抽搐

病历摘要患者男性,75岁。主因发作性左上肢麻木3个月、左上肢抽动2 d,于2011年2月5日入北京协和医院神经科接受治疗。患者于3个月前无明显诱因出现发作性左上肢麻木,以左手更为显著,每次发作持续8～10 min,可自行缓解,发作1～2次/d,未曾诊治。发病前2 d出现发作性左侧上肢抽搐,不伴意识障碍、双眼上翻、口角流涎、大小便失禁及肢体无力等症状与体征,持续2～3 min后自行缓解,每日发作20余次;1 d前出现左上肢持续抽搐,不伴意识障碍,但症状     

发作性左侧肢体麻木抽搐

患者男性，75岁。主因发作性左上肢麻木3个月、左上肢抽动2d，于2011年2月5日入北京协和医院神经科接受治疗。患者于3个月前无明显诱因出现发作性左上肢麻木，以左手更为显著，每次发作持续8～10min，可自行缓解，发作1～2次，d，未曾诊治。     

肢体远隔缺血预适应对脑梗死患者的临床预后及炎性因子表达水平的影响

目的 探讨肢体远隔缺血预适应(RIPC)对脑梗死患者的临床预后及血清炎性因子表达水平的影响。方法 收集脑梗死患者271例为研究对象,随机分为RIPC组和对照组,RIPC组患者给予肢体缺血预适应训练及药物治疗,对照组给予单纯药物治疗; 观察2组患者治疗28 d及6个月后的神经功能恢复情况,记录发病6个月内的脑缺血症状再发生情况,对比2组患者治疗28 d后血清中炎性因子的表达水平及患者治疗过程中发生的不良反应。结果 治疗28 d及6个月后RIPC组NIHSS评分改善优于对照组(P<0.05); RIPC组的脑缺血再发生率低于对照组(P<0.05); 治疗28 d后RIPC组血清炎性因子表达水平显著低于对照组(P<0.05); 2组患者的不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论 肢体远隔缺血预适应可显著改善脑梗死患者的短期和长期预后,降低脑缺血再发率,减轻体内的炎症反应,是一种安全有效的治疗方法。     

兔外伤性脑梗死模型的制备及其影响因素

目的建立兔外伤性脑梗死(TCI)动物模型,为进一步研究TCI的发生机理、早期预防和治疗提供基础。方法将130只健康新西兰白兔随机分成实验组和对照组。采用硬膜外球囊注生理盐水法制作急性TCI动物模型,实验组按加压大小及持续时间再分12个亚组,每组10只动物。对照组球囊内不注入水。各实验组颅内压维持到预设时间后快速一次性减压,减压12h后使用头颅CT、MRI以及组织病理学检查对各组模型建立情况进行评价分析。结果在对照组及颅内压20mmHg持续的不同时间的各亚组动物,头颅CT、MRI、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及组织学检查均无异常。颅内压30mmHg维持120min组8只模型制作成功,MRI检查见梗死区脑组织弥散成像为高信号,TTC染色可见异常表现。颅内压40mmHg维持120min组死亡5只,5只建模成功,颅内压50mmHg各组动物均在加压后60min内死亡。结论通过硬膜外球囊加压,颅内压为30mmHg维持120min可以建立TCI模型。采用该法建立TCI模型与颅内压大小及维持时间有关。     

锁骨下动脉支架成形术后高灌注综合征1例分析

1病例介绍
　　患者,女,66岁,因“反复头晕伴左上肢麻木3个月”于2011年4月7日收入院。患者入院3个月前无明显诱因出现阵发性头晕,伴左上肢麻木,冷感,站立位头晕加重,无头痛、恶心、呕吐,无肢体活动障碍,无视物成双,无饮水呛咳,持续10余分钟后缓解或症状减轻;类似症状反复出现。期间患者曾多次自行到社区输液治疗（具体不详）,症状无明显改善,头晕发作日见频繁,起初每2～3 d发作1次,现加重至每天发作3～4次,门诊就诊时发现患者双侧血压不对称,左侧无脉,血压测不到,右上肢血压130/80 mmHg,诊断考虑后循环缺血,为进一步治疗收住院。     

双上肢远端肌萎缩和椎动脉夹层分水岭梗塞

作者报告一例椎动脉夹层和脊髓前动脉分水岭梗塞致双上肢远端肌萎缩。 男,39岁,卧位大量吸烟后突发旋转感伴呕 吐,2小时后因左臂严重压榨烧灼样疼痛惊醒,疼痛越过胸向右上肢放射,持续5分钟,三小时后双上肢不能移动。走路右倾。几小时后肩部肌力渐恢复,但手仍无力,渐出现肌肉萎缩。查体:血压154/109mmHg。颅神经(一),双上肢握力弱,手指伸及     

冷加压试验结合瞳孔对光反射研究慢性偏头痛自主神经功能

目的 研究慢性偏头痛(CM)患者头痛缓解期的自主神经功能状态.方法 收集2019年4月至2020年4月成都中医药大学附属医院神经内科就诊的CM患者20例,并选择同期健康受试者20名为对照组.采用冷加压试验结合瞳孔对光反射方法观测两组受试者冷加压试验前及冷加压2、5 min时间点瞳孔直径、瞳孔收缩速度、潜伏期、振幅、瞳孔...     

尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血半暗带脑血流量影响的研究

目的 研究尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血后半暗带血流量的影响.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,应用激光多普勒血流监测仪经颅测量脑缺血中心区及半暗带脑血流量,1%2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测定脑梗死体积.结果 脑缺血半暗带局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF)在大、中剂量尤瑞克林给药后5 min开始上升,在20 min达峰值,小剂量尤瑞克林对缺血半暗带rCBF变化则无明显影响.脑缺血24 h后生理盐水组、大中小剂量尤瑞克林治疗组梗塞面积分别为30.38%±2.76%,16.44%±3.17%,16.61%±2.76%,28.58%±2.38%,大中剂量尤瑞克林组与生理盐水组比较有统计学差异(P<0.05),小剂量尤瑞克林组与生理盐水组比较无统计学差异(P>0.05).结论 尤瑞克林可以减少大鼠局灶性脑缺血后梗塞面积,其治疗作用可能与增加缺血半暗带局部脑血流量有关.     

急性脑梗死后TIA二例

现将我院2003年6月～2005年6月间遇治的2例急性脑梗死发病1周内发生TIA的患者报告如下。例1.男,70岁,因言语不清、右侧肢体无力3d于2003年7月8日入院,否认糖尿病史。查体：BP150/100mmHg,神志清楚,不全运动性失语,右侧中枢性面舌瘫,右上肢肌力Ⅱ级,右下肢肌力正常,右侧Babinski征（＋）。头颅CT显示双侧额叶白质腔隙性梗死灶。诊断腔隙性脑梗死。给予低分子肝素钙4000u皮下注射,1d2次,阿司匹林0.15口服,1d1次,治疗2d,右侧中枢性面舌瘫体征消失,右上肢肌力Ⅳ级。于入院后第3d出现发作性言语不清、右侧肢体无力加重,发作时右上肢肌力0级,右下肢肌力Ⅳ级,持续5min恢复到此次发作前程度。2d内共发作3次,每次症状相同。继续低分子肝素钙4000u皮下注射,1d2次,阿司匹林0.3口服,1d1次,治疗1周症状未复发,复查头颅CT无变化。例2.男,65岁,因右上肢无力伴言语不清2d于2004年12月26日入院。病前1月有2次发作性言语不清。发作时右侧口角歪斜,构音不清,无肢体瘫痪,持续5min缓解至正常。查体：BP165/90mmHg,神志清楚,言语不流利,右侧中枢性面、     

前列地尔预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的早期和延迟性保护效应

背景：研究证实缺血预处理对于心肌具有抗缺血再灌注损伤的保护作用。近来实验显示缺血预处理对于骨骼肌具有保护作用。 目的：比较前列地尔预处理及经典缺血预处理对在体大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤的早期和延迟保护效应。　 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-03/10在辽宁医学院附属第一医院实验室完成。 材料：前列地尔脂肪乳剂由北京泰德制药有限公司提供;实验动物选用健康雄性的SD大鼠30只,体质量(275±25) g。 方法：30只大鼠制成切断患肢皮肤、肌肉和神经,仅保留股动静脉的动物模型,随机均分成5组。假手术对照组：只穿线不结扎,股动脉旷置50 min;缺血再灌注组：缺血60 min,再灌注20 min;经典缺血预处理组,缺血前反复4个循环的缺血5 min /再灌注5 min;前列地尔预处理早期保护组：缺血前5 min经尾静脉注射前列地尔2 mL(剂量(0.50 μg/kg);前列地尔预处理延迟保护组：缺血前24 h尾静脉注射前列地尔2 mL(剂量(0.50 μg /kg)。 主要观察指标：光镜观察骨骼肌结构的变化, 同时用黄嘌呤氧化酶法测定血清的超氧化物歧化酶活性和用硫代巴妥酸法测定丙二醛含量。酶组织化学法测定过氧化氢酶活性。测定血清诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮活性。　 结果：与缺血再灌注组相比,前列地尔预处理及经典缺血预处理均有保护骨骼肌超微结构和抗氧化效应,经典缺血预处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组明显降低缺血再灌注后的骨骼肌丙二醛浓度(P < 0.05)和升高超氧化物歧化酶活性(P < 0.05),过氧化氢酶活性(P < 0.05)、一氧化氮合酶和一氧化氮活性(P < 0.05)。 结论：前列地尔预处理对在体大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤具有早期和延迟保护效应,能模拟经典缺血预处理骨骼肌保护效应,且早期保护作用强于延迟作用, 一氧化氮参与延迟保护机制。     

右美托咪啶在臂丛神经阻滞麻醉中的应用

目的探讨右美托咪啶在臂丛神经阻滞的麻醉效果,为临床推广应用提供依据。方法选择我院收治的64例择期行上肢手术患者,随机分成2组各32例。于臂丛神经阻滞10min后,治疗组静脉泵入右美托咪啶,对照组静脉泵入生理盐水。观察并记录2组麻醉前(T0)、臂丛神经阻滞10min后(T1)、静脉给药后10min(T2)、30min(T3)、60min(T4)及手术结束时(T5)平均动脉压(MAP)、心率(HR)和血氧饱和度(SpO2)变化及术中不良反应发生情况。结果 T0~T1时,2组MAP、HR及SpO2比较差异均无统计学意义(P0.05);T2~T5时,治疗组MAP分别为(70.4±12.2)mmHg、(68.7±10.4)mmHg、(68.9±13.2)mmHg和(75.6±12.4)mmHg,显著低于对照组(P0.05)。与对照组比较,治疗组T2~T5时HR显著降低(65.2±13.1vs 82.4±11.6、62.3±11.6vs84.7±10.2、64.5±10.8vs83.2±13.5和74.2±15.6vs82.5±12.6),差异有统计学意义(P0.05)。T0~T5时,2组SpO2比较差异均无统计学意义(P0.05)。2组术中、术后均未出现恶心、呕吐等不良反应。结论臂丛神经阻滞辅以右美托咪啶麻醉效果满意,不良反应少,值得临床推广。