脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程,这一级联反应涉及许多环节,包括酸中毒、自由基、线粒体功能障碍等方面。随着研究的进展,近年来出现了一些新的动物模型,如动脉内导管模型、转基因小鼠模型等,为我们的研究提供了新的载体;而预灌注疗法、脊髓电刺激疗法、蛋白激酶抑制剂、神经干细胞移植等方法的出现,则为我们的治疗提供了新的思路。     

脑缺血再灌注损伤机制研究进展

脑缺血一定时间恢复血液供应后，其功能不但未能恢复，却出现了更加严重的脑机能障碍，称之为脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury，CIR）。缺血再灌注损伤涉及极其复杂的病理生理过程，其中各个环节、各种影响因素间的相互作用尚未完全阐明。现对脑缺血再灌注损伤一些重要机制进行简述如下。     

脑缺血再灌注损伤发病机制研究进展

<正>缺血性卒中约占卒中总数的70%～80%^[1],其以高发病率、高复发率和高致残率等特点成为威胁人类健康的主要疾病之一。当发生脑缺血后,首要的目标是改善缺血区域脑组织的血流供应,恢复正常的血流循环,目前临床主要的治疗方法是静脉溶栓、动脉取栓、改善侧支循环,绝大部分患者采取以上措施后临床症状得到改善,但仍有小部分患者出现临床症状加重的现象,此现象称为脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,     

白藜芦醇与缺血再灌注损伤的研究进展

白藜芦醇（resveratrol,Res）,化学名称为3,5,4-三羟基苯二烯,分子式为C14H1203,分子量228．25。Res的名称起源包括了三个部分,“Res”为拉丁字母,代表“来自哪里”;     

硫化氢保护脑缺血再灌注损伤的研究进展

正缺血性脑卒中致残率、病死率高,发生机制十分复杂,包括细胞能量代谢障碍、兴奋毒性、氧化应激反应、炎症反应、神经细胞凋亡以及血脑屏障受损等。当前,治疗缺血性脑卒中最有效的方法是人类重组纤溶蛋白酶激活剂,但是这种方式的治疗时间窗太窄(3~4.5 h),超出此范围之后仍旧会导致缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)~([1])。研究表明,硫化氢(H_2S)具有抗氧化应激、抗炎症反     

急性缺血性卒中再灌注治疗的评估

急性缺血性卒中是最常见的脑血管疾病,对它的治疗一直处于探索阶段,其中恢复缺血区脑灌注的治疗方法对该疾病的治疗起到了一定的积极作用,诸如静脉内溶栓、动脉内溶栓和外科手术等,但也存在一些问题。本文就这些治疗方法的优、缺点,临床应用的适应症、安全性、有效性、局限性及并发症等方面进行综述。     

Palmitoylethanolamide对脑缺血再灌注损伤作用的研究进展

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion)是指颅内动脉狭窄或闭塞,导致局部血流量降低或停止一段时间,脑血流恢复后,反而引起脑组织损伤加重的现象。十六酰胺乙醇(Palmitoylethanolamide,PEA)是酰基乙醇胺类(N-acyle-thanolamines,NAEs)家族的一员,因为其结构与内源性大麻素anandamide相似而引起研究者广泛的兴趣,大量研究表明     

选择素对脑缺血再灌注损伤作用的研究进展

选择素(selectin)是血管黏附分子大家族中的一类成员,根据表达部位不同可分为3类:E-selectin,L-selectin,P-selectin。选择素参与介导脑缺血再灌注损伤中的炎症反应,导致缺血区脑组织损伤。本文就选择素的分子结构和对脑缺血再灌注损伤的作用研究现状进行探讨。     

院内卒中再灌注治疗研究进展

院内卒中患者虽然卒中发病时置身医院环境,但由于其基础病情复杂、识别困难、治疗禁忌证多等因素,存在再灌注治疗延迟和再灌注率低等情况,是导致院内卒中预后不良的重要因素。针对院内卒中再灌注治疗流程中不同环节的延误原因,加强院内卒中识别、改进溶栓绿色通道流程、重视头颅影像学中灌注成像检查等措施有利于改善院内卒中再灌注治疗的延误。我国院内卒中救治体系尚未完善,未来需结合我国国情、院内卒中的特征以及先进中心的经验,加强绿色通道诊治流程建设和改良,以改善院内卒中患者的预后。     

急性缺血性卒中再灌注治疗的新选择

<正>再灌注治疗包括静脉溶栓和动脉内取栓,是急性缺血性卒中最有效的治疗措施。阿替普酶作为目前唯一被国内外相关指南推荐的缺血性卒中急性期静脉溶栓药物,迄今已有近30年的循证证据。对发病时间窗（4.5 h）内、醒后、发病4.5～9 h缺血性卒中患者进行阿替普酶静脉溶栓,均已有针对性的Ⅲ期临床试验。不过,阿替普酶存在半衰期（<5 min）短,需要静脉推注结合静脉点滴,     

脑缺血再灌注后免疫损伤分子机制研究进展

<正>随着分子生物学和分子免疫学的发展逐步深入,大量研究表明,急性炎症反应所造成的免疫损伤在继发性脑损伤中起着越来越重要的作用[1]。脑缺血再灌注后,大量免疫细胞会在损伤部位聚集,大量释放细胞分裂素和氧自由基等物质直接损伤内皮细胞,造成内皮结构和功能的受损,引发血小板聚集和免疫细胞相互作用,导致微血管阻塞,引发损伤[2]。这一过程造成神经元损伤、血脑屏障遭到破坏,脑出血和脑     

脑缺血再灌注损伤与自噬关系的研究进展

<正>缺血性脑卒中是神经系统中最为高发的疾病之一,且在脑血流再灌注后会引发一系列的病理反应从而造成更为严重的二次损伤。自噬是一种复杂的细胞代谢过程,在不同因素刺激下促使溶酶体吞噬细胞器等胞质组分,广泛参与机体的生理及病理过程,它是异于坏死和凋亡的并可作为细胞自我防御的代谢过程。脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemiareperfusion injury,CIRI)可激活受损后的神经细胞发生自噬,自噬又与CIRI的发展紧密相关。本文对自噬的形成过程及     

脑缺血/再灌注损伤与高尔基体破裂的研究进展

随着社会的快速发展及人口老龄化的加剧,脑血管病(cerebrovascular diseases,CVD)已成为临床的常见病、多发病,也是目前人类三大死亡疾病之一,是导致人类残疾的首位因素,且发病率、病死率、致残率逐年上升,其中以缺血性脑血管病占绝大部分[1]。缺血性脑血管病尤其以脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIR)危害很     

常压氧疗法对脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,GIRI)是指脑缺血致脑细胞损伤,恢复血液再灌注后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的的现象.CIRI是创伤性颅脑损伤、脑梗死等脑缺血性疾病共同出现的病理生理现象.近年来大量研究表明,常压氧疗法能通过多种机制,抢救急性缺血脑组织,延长急性脑卒中治疗的时间窗,是一种有效的神经保护方法.本文就常压氧疗法对脑缺血再灌注损伤的疗效、机制、治疗方式和不良反应的研究进展综述如下.     

限制性再灌注对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探究限制性再灌注对小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用雄性C57BL/6J小鼠进行实验观察,其中假手术组7只,左颈总动脉结扎组(LCO组) 10只,通常再灌注组(ecMCAO组) 17只,限制性再灌注组(ccMCAO组) 22只。LCO组小鼠进行左侧颈总动脉结扎手术,24 h后行神经损伤评分和组织学评估。ecMCAO组小鼠经颈外动脉线栓造模,ccMCAO小鼠经颈总动脉线栓造模,在MCAO造模后2 h再灌注。小鼠在麻醉苏醒即刻与再灌注24 h,分别进行神经损伤评分,然后取材评估组织损伤。干湿重法测量脑组织含水量,并判断是否存在颅内出血。结果 LCO组小鼠各项指标与假手术组无明显差异。ecMCAO组小鼠再灌注24 h后神经损伤评分显著高于ccMCAO组(P 0.05)。ecMCAO组小鼠脑组织损伤体积与脑组织含水量大于ccMCAO组(均P 0.05)。脑出血率趋势ecMCAO组小鼠高于ccMCAO组,但无统计学意义。结论 C57 BL6/J小鼠大脑对侧代偿功能较好。与ecMCAO相比,ccMCAO模型再灌注后引起的组织与功能损伤较轻,说明限制性再灌注对小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

高压氧预处理诱导缺血-再灌注损伤耐受的研究进展

正一、缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的发病机制1960年,Jennings等发现心肌缺血恢复血流后,缺血心肌的损伤反而加重的现象。1967年,Bulkley和Hutchins则发现冠状动脉搭桥血管再通后,患者发生心肌细胞反常性坏死,加重心脏原发性损伤;1981年,Greenberg等在猫小肠中证实:缺血3 h后再灌注,粘膜损伤更严重。上述在动物和患者中发现的原发性供血动脉闭塞形成血栓,进而造成代谢供给严重失     

大鼠脑缺血再灌注损伤中环孢素A作用的研究

目的:探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将108只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠脑缺血2h再灌注22h和70h后,分别对各组各时间点大鼠进行行为学评分、细胞凋亡、脑TTC染色和脑超微结构观察,并对结果进行统计处理。结果:各时间点环孢素A治疗组与对照组相比,行为学评分优于对照组(P<0.05);环孢素A处理组脑梗死灶体积和细胞凋亡比例均比对照组明显减轻(P<0.05);环孢素A处理组脑超微结构的异常改变轻于对照组;假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论:免疫因素参与脑的缺血再灌注损伤,环孢素A对实验大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

VEGF治疗脑缺血再灌注损伤的分子机制研究

目的 通过检测血管内皮生长因子（VEGF）治疗兔脑缺血再灌注损伤的有关分子表达情况,探讨其分子机制.方法 采用兔大脑中动脉阻塞（MCAO）2h再灌注72h模型,在再灌注即刻,应用微量进样器将VEGF立体定向导入梗死灶周,于再灌注72h断头取脑,应用免疫组化方法检测缺血半暗带区caspase-3和细胞外信号调节激酶1（estracellular signal-regulated kinase,ERK1）的表达情况.结果 VEGF治疗后缺血半暗带区caspase-3和ERK1表达明显减低.结论 VEGF可能通过抑制caspase-3和ERK1表达发挥治疗作用.