脑梗死二级预防中CYP3A4代谢与非CYP3A4代谢的他汀类药物对氯吡格雷抗血小板聚集功能的影响及降脂疗效的比较

目的观察脑梗死二级预防患者服用高强度的阿托伐他汀(40 mg/d)或瑞舒伐他汀(20 mg/d)对氯吡格雷(75 mg/d)抗血小板聚集功能的影响及降脂疗效。方法初选80例,最终入组并观察完成66例脑梗死二级预防患者,随机分为阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组各33例,所有患者随访3个月,分别于服用氯吡格雷前、服用氯吡格雷1 w后、加用他汀1 m后、3 m后测定血小板聚集功能,检测血脂、肌酶、肝酶等相关指标,观察3 m内的主要心脑血管等不良事件。结果服用氯吡格雷(75 mg/d)能明显降低血小板聚集率,两组患者在加用他汀1 m后、3 m后的血小板聚集率均未发生明显变化,且同期对比无差异。3 m随访期间,服用高强度的他汀后两组患者的CHOL、LDL-C较基线明显降低(P0.05),但同期对比无差异(P0.05);随访期间两组患者均未为发生心脑血管不良事件,但有个别患者出现肌酶或肝酶升高,两组对比无差异(P0.05)。结论脑梗死二级预防患者服用高强度的阿托伐他汀或瑞舒伐他汀对氯吡格雷的抗血小板聚集功能未产生明显的影响,且降脂疗效相近。     

CYP2C19基因型与复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的关系研究

目的通过CYP2C19基因检测及血小板聚集率综合评估氯吡格雷抵抗,指导复发性脑梗死患者合理用药。方法对2018年1-10月就诊于嘉兴市第二医院神经内科,诊断为复发性脑梗死的患者进行CYP2C19基因测序,分别收集氯吡格雷快代谢、中代谢、慢代谢基因型患者各30例,比较3组患者年龄、性别、BMI、吸烟、高血压、糖尿病及高脂血症等一般临床资料。3组均给予常规剂量氯吡格雷75 mg/d治疗,检测患者使用氯吡格雷前及使用7 d后的血小板聚集率。根据血小板聚集抑制率判断氯吡格雷抵抗情况,分析CYP2C19基因型与患者氯吡格雷抵抗的关系。筛选出氯吡格雷抵抗者(血小板聚集抑制率10%)分至氯吡格雷抵抗组,改用西洛他唑100 mg 2次/日,氯吡格雷半反应(10%≤血小板聚集抑制率30%)及氯吡格雷敏感(血小板聚集抑制率≥30%)者分至非氯吡格雷抵抗组,继续氯吡格雷75 mg/d治疗。3个月后再次检测血小板聚集率,比较不同药物的血小板聚集抑制情况,并观察终点事件发生情况(主要终点:再发脑梗死;次要终点:脑出血和死亡)。结果最终入组患者90例,其中男性49例(54.4%),年龄40～89岁,平均年龄68.27±10.14岁。快、中、慢代谢3组糖尿病(P=0.036)和氯吡格雷抵抗发生率(P0.001)差异均有统计学意义,其中慢代谢组合并糖尿病比率高于中代谢组(P=0.010),慢代谢组氯吡格雷抵抗发生率高于快代谢组(P0.001)及中代谢组(P=0.006)。氯吡格雷抵抗组患者22例(24.4%),非氯吡格雷抵抗组患者68例(75.6%)。Logistic回归分析提示,吸烟(OR 7.792,95%CI 1.899～31.968,P=0.004)、糖尿病(OR 4.466,95%CI 1.122～17.778,P=0.034)及CYP2C19基因慢代谢(OR 13.713,95%CI 2.352～79.959,P=0.004)是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。非氯吡格雷抵抗组(49.51%±4.33%vs 63.73%±7.84%,P0.001)和氯吡格雷抵抗组(55.42%±6.63%vs 76.95%±7.42%,P0.001)患者3个月后的血小板平均聚集率较7 d时均下降,差异有统计学意义。3个月后较非氯吡格雷抵抗组,氯吡格雷抵抗组血小板聚集抑制率更高(21.53%±4.30%vs 14.23%±6.90%,P0.001)。入组患者随访3个月均无终点事件发生。结论吸烟、合并糖尿病及CYP2C19慢代谢基因型是复发性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。西洛他唑能有效抑制血小板聚集,可以作为氯吡格雷抵抗的复发性脑梗死患者的替代性用药。     

缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的研究

目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P＜0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P＜0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P＜0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P＜0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.     

血小板功能检测在高血压合并急性脑梗死非溶栓患者抗栓治疗中的应用

目的评价血小板功能检测在高血压合并急性脑梗死非溶栓患者的抗栓治疗监测中的应用价值,探讨抗血小板药物治疗反应多样性。方法选择335例于2018-01—2019-06住院的未溶栓的确诊高血压合并急性脑梗死患者为研究对象,根据不同的抗血小板药物种类和剂量分组:阿司匹林200mg治疗组、阿司匹林100mg治疗组、氯吡咯雷治疗组、替格瑞洛治疗组。采用比浊法分别检测各组治疗前后AA、ADP、Col、EPI诱导的MAR。结果治疗7d后,各治疗组MARADP、MARAA、MARCol、MAREPI较治疗前均下降,差异有统计学意义(P0.05)。氯吡格雷治疗组及替格瑞洛治疗组MARADP差值高于不同剂量阿司匹林治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。不同剂量阿司匹林治疗组MARAA差值均高于氯吡格雷治疗组及替格瑞洛治疗组,差异有统计学意义(P0.05);阿司匹林200mg治疗组MARAA差值高于阿司匹林100mg治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林、氯吡咯雷、替格瑞洛均能有效降低高血压合并急性脑梗死非溶栓患者的血小板最大聚集率,阿司匹林200mg比阿司匹林100mg剂量的抗血小板效果更佳。     

瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响

目的探讨瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响。方法脑梗死急性期患者76例,随机分为2组。对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予瑞舒伐他汀联合氯吡格雷治疗。结果治疗后,观察组神经功能缺损评分及疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组CD63表达水平(0.2±0.1)%,CD62P表达水平(1.4±0.8)%均优于对照组(0.4±0.2)%、(2.6±1.0)%,差异有统计学意义(P0.05)%。治疗后,观察组AA水平(83.8±21.2)%及ADP途径诱导的血小板抑制率(50.0±18.1)%高于对照组的(65.5±21.9)%、(37.2±10.4)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀联合氯吡格雷可有效抑制脑梗死急性期患者血小板活化及聚集,促进神经功能损伤恢复。     

奥扎格雷钠联合阿司匹林双重抗血小板治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察奥扎格雷钠联合阿司匹林双抗血小板治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法将符合入选标准的120例急性脑梗死患者随机分为双抗组60例和单抗组60例。2组均给予相同的基础治疗和对症处理,双抗组给予奥扎格雷钠联合阿司匹林,单抗组单用阿司匹林抗血小板治疗。分别在治疗前及治疗后15d监测血小板参数、凝血指标并进行神经功能缺损评分(NIHSS)并记录出血等不良反应。结果治疗后2组PA均降低,双抗组降低更加明显,差异有统计学意义(P0.05);2组患者PT、APTT均延长,但2组比较差异无统计学意义(P0.05);治疗15d后,双抗组NlHSS评分较单抗组减少更明显,双抗组显效率及总有效率均显著高于单抗组,差异具有统计学意义(均P0.05)。2组均无严重出血事件发生。结论短疗程联合应用奥扎格雷钠及阿司匹林双重抗血小板治疗急性脑梗死,显著优于单用阿司匹林,可明显降低患者的血小板聚集率,显著提高临床疗效,且无明显不良反应发生。     

检测血小板聚集功能评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的药物敏感性和耐药性研究

目的探究检测血小板聚集功能评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)的药物敏感性和耐药性。方法采用随机数字表法将菏泽市立医院2016-02-2017-02收治的80例ICVD患者,按治疗药物的不同分成拜阿司匹林组与氯吡格雷组各40例,均采用血小板聚集功能检测,探讨拜阿司匹林和氯吡格雷治疗ICVD的药物敏感性和耐药性效果。结果治疗后拜阿司匹林组、氯吡格雷组相比治疗前均显著改善(P0.05),治疗24 h后氯吡格雷组改善幅度显著优于拜阿司匹林组(P0.05),治疗14 d后2组持平无显著差异(P0.05),治疗30 d时,2组纤维蛋白原(Fbg)、血小板凝集率(PAgT)有显著性差异(P0.05),治疗后60 d时Fbg、PAgT、血小板计数(PLT)存在显著性差异(P0.05)。结论血小板聚集功能检测可评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的药物敏感性和耐药性,因不同个体对抗血小板药物的临床受益存在差异,可采取血小板聚集功能检测,帮助临床实时调整治疗方案。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察急性脑梗死患者联合应用氯吡格雷(波立维)、阿司匹林抗血小板凝聚治疗的临床效果,旨在为急性脑梗死的治疗提供参考。方法选取我院2013-06—2014-06收治的急性脑梗死患者150例为研究对象,随机分为观察组、对照组各75例。2组入院后均行基础治疗,观察组联合应用氯吡格雷、阿司匹林进行抗血小板凝聚治疗;对照组在基础治疗外单独应用阿司匹林抗血小板凝聚治疗,对比2组临床疗效和血小板凝聚率。结果观察组临床疗效和血小板聚集率方面均显著优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效显著,可改善早期患者的神经功能缺损症状,有效抑制血小板凝聚,值得临床推广应用。     

奥扎格雷钠联合氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效分析

目的观察奥扎格雷钠联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将我院收治的96例急性脑梗死患者随机分为2组,对照组给予奥扎格雷钠治疗,治疗组在此基础上加用氯吡格雷,2组疗程均为14d。观察2组治疗前后临床神经功能缺损程度改善情况及临床疗效。结果治疗组总有效率较对照组有明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组神经功能缺损评分降低较为明显,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论奥扎格雷钠联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效较好,不良反应少,值得临床借鉴。     

氯吡格雷与阿司匹林联用治疗脑梗死的效果观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死的临床效果。方法选取脑梗死患者70例,随机分为观察组(35例)和对照组(35例),观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组单独给予阿司匹林治疗,观察2组总有效率及治疗前后实验室指标。结果观察组治疗后基本痊愈6例,显效17例,有效10例,总有效率94.29%;对照组基本痊愈2例,显效11例,有效8例,总有效率60.00%,观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗30d后观察组血小板(PLT)、血小板聚集率(PA)及全血黏度(高切、低切)指标均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死临床效果显著,值得临床推广。     

强化瑞舒伐他汀钙联合氯吡格雷及阿司匹林对高危短暂性脑缺血发作患者临床效果评价

目的探讨强化瑞舒伐他汀钙联合氯吡格雷及阿司匹林对高危短暂性脑缺血发作患者的临床效果及对颈动脉内中膜厚度、血脂及血小板参数的影响。方法入我科接受治疗的110例高危TIA患者随机分为试验组和对照组。试验组给予瑞舒伐他汀20 mg(14 d后减为10 mg)、氯吡格雷75 mg及阿司匹林100 mg(21 d后停服);对照组患者给予瑞舒伐他汀10 mg、氯吡格雷75 mg及阿司匹林100 mg(21 d后停服)治疗,对比治疗3 m后两组卒中发生率、颈动脉内中膜厚度、血脂、血小板参数及不良事件发生率。结果对照组脑梗死发病率11.5%,试验组脑梗死发病率5.2%,差异有统计学意义(P 0.05);试验组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-C(LDL-C)降低较对照组更明显(P 0.05)。治疗后试验组较对照组相比颈动脉内中膜厚度更低,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后两组血小板计数(PLT)及血小板平均宽度(MPV)与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后MPV两组组间相比差异有统计学意义(P 0.05)。结论早期强化瑞舒伐他汀钙联合氯吡格雷及阿司匹林对高危TIA患者能够显著减低卒中复发率,有效降低血脂水平,减轻颈动脉内中膜厚度,降低血小板计数及血小板平均体积。     

氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。     

癫痫患者体内不同丙戊酸钠血药浓度与疗效的关系

目的探讨癫痫患者体内丙戊酸钠(VPA)血药浓度与疗效的关系。方法选取我院治疗的60例癫痫患者,采用荧光偏振免疫法测定患者服用丙戊酸钠后的血药浓度,观察临床疗效和不良反应。结果 VPA血药浓度50~100g/mL的患者中,总有效率90.32%,明显高于血药浓度50g/mL和100g/mL患者的22.22%和45.45%,差异有统计学意义(P0.05);各年龄段组VPA血药浓度分布差异无统计学意义(P0.05),VPA血药浓度大多数控制在50~100g/mL;VPA血药浓度100g/mL患者中不良反应发生率为45.45%,明显高于血药浓度50g/mL和50~100g/mL患者的5.56%和3.23%,差异有统计学意义(P0.05)。结论丙戊酸钠血药浓度50~100g/mL范围内疗效较好,血药浓度监测可为临床合理用药提供依据,对提高治疗的安全性和有效性,减少不良反应发生有重要指导意义。     

不同剂型丙戊酸钠治疗儿童癫血药浓度监测及临床分析

目的探讨癫患儿使用不同剂型丙戊酸钠制剂对血药浓度的影响及临床疗效。方法采用高效液相色谱法对582例服用不同剂型丙戊酸钠患儿进行血药浓度测定,分为丙戊酸钠缓释片组261例,丙戊酸钠口服片组223例,丙戊酸钠普通片剂组98例,对3组监测结果及临床疗效对比分析。结果丙戊酸钠缓释片组血药浓度谷水平为(72.56±18.62)mg/L,口服液组为(50.23±21.88)mg/L,普通片剂组为(41.43±19.87)mg/L。缓释片组血药谷浓度最高,普通片剂组最低,3组相比差异有统计学意义(P<0.05);缓释片组与口服液组临床疗效比较差异无统计学意义(P>0.05),与普通片剂组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论服用丙戊酸钠缓释剂血药谷浓度相对较高,且依从性好,值得临床推广。     

血栓弹力图评价脑梗死患者阿司匹林、氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的作用研究

目的探讨采用血栓弹力图测定血小板抑制率评价脑梗死患者口服阿司匹林、氯吡格雷单药及其合用双联抗血小板治疗的作用。方法 98例住院的急性脑梗死患者按口服抗血小板药物分为阿司匹林组(39例)、氯吡格雷组(37例)及氯吡格雷+阿司匹林组(22例)。在患者服药21 d时,采用血栓弹力图仪(TEG-5000)检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并与正常对照组(52人)进行比较。结果阿司匹林组和阿司匹林+氯吡格雷组AA途径诱导的血小板抑制率均显著高于正常对照组及氯吡格雷组(均P 0. 05)。氯吡格雷组和阿司匹林+氯吡格雷组ADP途径诱导的抑制率均明显高于正常对照组(均P 0. 05)。结论血栓弹力图可用于评价临床抗血小板药物的效果。服用阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷的效果稍差;而阿司匹林联合氯吡格雷的抗血小板作用更强。     

强化抗血小板治疗在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的临床研究

目的观察强化抗血小板药物氯吡格雷在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的长期疗效及安全性。方法采用艾森卒中风险评分（ESRS）量表筛选住院的急性非心源性缺血性脑卒中复发高危患者100例,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组50例。两组均给予脑卒中常规治疗,氯吡格雷组予氯吡格雷75mg及阿司匹林100mg口服,1周后仅予氯吡格雷75mg,口服。阿司匹林组予阿司匹林200mg,口服,1周后改为100mg,口服。随访3个月和1年,观察两组缺血性脑卒中复发率及药物不良反应发生率。结果随访3个月时,脑卒中复发率：阿司匹林组为6．3％,氯吡格雷组为2．0％,差异无统计学意义（P〉0．05）;药物不良反应发生率：阿司匹林组为14％,氯吡格雷组为2％,差异有统计学意义（P〈0．05）。随访1年时,脑卒中复发率：阿司匹林组为13％,氯吡格雷组为2％,差异有统计学意义（P〈0．05）;药物不良反应发生率：阿司匹林组为38％,氯吡格雷组为6％,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中强化抗血小板治疗可降低脑卒中复发风险,长期应用获益较高,安全性好。     

颅外颈动脉支架置入术后抗血小板聚集治疗的对比研究

目的 通过对颅外颈动脉支架置入术后单用阿司匹林或氯吡格雷1年的随访,比较两种抗血小板聚集药物的效果,并比较不同Essen评分组间两种抗血小板聚集药物的疗效。方法 收集2014年1月～2015年1月于重庆医科大学附属第一医院及第三军医大学附属新桥医院接受颅外颈动脉支架置入术的缺血性脑卒中患者219例,术后予以双联抗血小板聚集(阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d),应用1个月(69例)或3个月(150例),然后单用阿司匹林(124例)100 mg/d或氯吡格雷(95例)75 mg/d; 并对纳入患者进行Essen评分,分为低危组(41例)及高危组(178例); 随访1年时的主要终点(同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、死亡)及次要终点(颅内或颅外出血)。结果 阿司匹林组与氯吡格雷组基线特征均无明显差异。随访1年阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为2.4%、0.8%、0.8%、0)与氯吡格雷组(分别为1.1%、0、0、0)比较均无明显差异(P>0.05)。阿司匹林组次要终点事件颅内出血、颅外出血发生率(分别为1.6%、3.2%)与氯吡格雷组(分别为1.1%、1.1%)比较亦无明显差异(P>0.05)。Essen评分低危组中阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为4.3%、0、0、0)与氯吡格雷组(分别为0、0、0、0)比较亦无明显差异(P>0.05); 高危组中阿司匹林组主要终点事件同侧脑梗死、非同侧脑梗死、心肌梗死、病死率(分别为2.0%、1.0%、1.0%、0)与氯吡格雷组(分别为1.3%、0、0、0)比较均无明显差异(P>0.05)。结论 颅外颈动脉支架置入术后双联抗血小板治疗聚集1或3个月再单用阿司匹林或氯吡格雷抗血小板聚集治疗1年内其主要终点事件及次要终点事件发生率无明显差异; 不同Essen评分组间两种抗血小板聚集药物的主要终点事件亦无明显差异。     

托吡酯抗癫痫治疗对糖代谢的影响

目的观察癫痫患者服用托吡酯后血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数等变化,评估托吡酯对于抗癫痫治疗的临床意义及局限性。方法回顾性分析2014-06—2016-05我院神经内科门诊及住院的78例癫痫患者临床资料,随机分成2组,托吡酯组40例给予托吡酯治疗,丙戊酸钠组38例给予常规的丙戊酸钠治疗,分别于治疗前和治疗后3个月、6个月检测2组糖代谢指标差异及不良反应发生情况。结果 2组治疗后体质量、胰岛素、IR、瘦素及脂联素比较差异有统计学意义(P0.05)。托吡酯不良反应发生率为12.5%,显著低于丙戊酸钠组的23.7%,差异有统计学意义(P0.05)。结论 (1)癫痫患者葡萄糖代谢存在异常,抗癫痫药物对癫痫患者糖代谢存在影响;(2)托吡酯与丙戌酸钠均会导致癫痫患者糖代谢指标出现不同程度的下降或升高,故两种药物是否可作为理想药物尚待进一步研究,建议临床合理选用抗癫痫药物,尽可能减少药物不良反应。     

卡马西平 托吡酯与丙戊酸钠治疗脑炎继发癫痫的疗效分析

目的观察卡马西平、托吡酯与丙戊酸钠治疗脑炎继发癫痫的疗效。方法选取60例脑炎继发癫痫患者为研究对象,随机分为A、B、C 3组,每组20例,A组给予卡马西平治疗,B组给予丙戊酸钠治疗,C组给予托吡酯治疗。对3组疗效进行评价;对3组患者治疗期间不良反应的发生情况进行观察。结果 3组临床有效率分别为70%、70%和75%,差异无统计学有意义(P0.05),且3组各项疗效评价结果差异均无统计学意义(P0.05);3组治疗期间不良反应的发生率分别为55%、45%和15%,A组或B组不良反应发生率显著高于C组(P0.05),A组皮疹发生率显著高于B组与C组(P0.05)。结论卡马西平、丙戊酸钠、托吡酯治疗脑炎继发癫痫的疗效基本相当,但托吡酯的不良反应较少,有助于提高患者的依从性。     

癫痫患儿丙戊酸钠血药浓度监测

目的监测癫痫儿童血浆丙戊酸钠浓度,以供临床参考。方法采用均相酶放大免疫法测定413例癫痫儿童丙戊酸钠血药浓度,并对结果进行分析。结果共检测413例癫痫儿童丙戊酸钠血浆药物浓度,低于有效浓度(50mg/L)组125例(30.3%),达到有效浓度(50~100mg/L)组268例(64.9%),高于有效浓度(100mg/L)组20例(4.8%),3岁年龄组丙戊酸钠血药浓度(52.16±22.35)mg/L较3~6岁年龄组(61.45±22.11)mg/L、6岁年龄组(63.40±23.83)mg/L血药浓度降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论丙戊酸钠血药浓度检测结果具有个体差异性,不同年龄组用药剂量应适当调整。检测丙戊酸血药浓度有助于个体化用药,指导增加疗效、控制不良反应。