缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗与颈动脉狭窄的相关性分析

目的探讨缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗与颈动脉狭窄的相关性。方法比浊法测定缺血性脑卒中患者服用氯吡格雷(75mg/d)前及服用2周后血小板聚集率变化。根据血小板聚集率变化将病例分为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)组和氯吡格雷敏感(clopidogel sensitivity,CS)组。比较CR组和CS组相关的临床数据,并使用多变量Logistic回归分析确定CR的独立危险因素。结果 228例缺血性脑卒中患者,其中CR组54例(23.68%),CS组174例(76.32%)。单因素分析结果显示:年龄(P=0.015)、血小板数量(P=0.012)、中度颈动脉狭窄(P=0.034)、性别(P=0.049)和糖尿病(P=0.032)在CR组和CS组中均存在显著差异。多因素Logistic分析结果显示,年龄(P=0.004)、血小板数量(P=0.025)、糖尿病(P=0.026)、中度颈动脉狭窄(P=0.002)是CR发生的独立危险因素。结论缺血性脑卒中患者CR与多种因素相关,其中中度颈动脉狭窄是CR的独立危险因素之一。     

缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作患者氯吡格雷抵抗及其影响因素分析

目的观察北方汉族人群缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作(TIA)患者氯吡格雷抵抗的发生率,并分析可能相关的影响因素。方法共入选104例接受氯吡格雷75 mg·d-1治疗的动脉粥样硬化性脑梗死及TIA患者,于治疗前及治疗后第7天,应用比浊法检测腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。以血小板聚集率下降≤10%为划界,分为氯吡格雷抵抗(CR)组37例(35.58%)和非氯吡格雷抵抗(NCR)组67例(64.42%)。采集两组患者的病史及临床资料,进行统计学分析。结果 CR组合并2型糖尿病和高血压病的患病率高于NCR组(分别P=0.024,P=0.008);CR组血清胆固醇水平和体重指数(BMI)高于NCR组(分别P=0.040,P=0.013)。多因素Logistic回归分析提示BMI≥28 kg/m2与氯吡格雷抵抗可能具有相关性(OR=3.600,95%CI:1.110~11.678,P=0.033)。结论 BMI≥28 kg/m2可能为缺血性脑卒中及TIA患者发生氯吡格雷抵抗的危险因素     

缺血性脑卒中二级预防中阿司匹林与氯吡格雷的不良反应

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷在缺血性脑卒中二级预防中的不良反应,为临床研究提供参考。方法选择在我院进行二级预防的缺血性脑卒中82例,随机分为阿司匹林组40例与氯吡格雷组42例。阿司匹林组口服阿司匹林100mg/d,氯吡格雷组口服氯吡格雷1mg/d,长期密切随访,对出现的消化道不良反应、脑卒中复发、TIA事件、颅内出血、泌尿道及皮肤黏膜出血进行统计,评价阿司匹林与氯吡格雷的用药安全性。结果阿司匹林组总消化道不良反应发生率为40.0%,均显著高于氯吡格雷组(P0.05)。阿司匹林组发生消化道出血和消化道溃疡例数均为4例,与氯吡格雷组比较差异无统计学意义(P0.05);阿司匹林组各种临床事件与氯吡格雷组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林消化道不良反应率显著高于氯吡格雷,但消化道出血、消化道溃疡、脑卒中复发、TIA事件以及颅脑、泌尿道与皮肤黏膜出血等严重不良事件差异无统计学意义(P0.05)。     

氯吡格雷抵抗的检测与防治进展

氯吡格雷是目前广泛应用的抗血小板药物,其对血小板的抑制具有个体差异性.近来氯吡格雷抵抗受到了越来越多的关注,它的检测方法有透光率集合度测定、血小板功能分析仪、全血流式细胞仪等.防治氯吡格雷抵抗的对策是多方面的,主要有避免药物相互作用、增加剂量或联合治疗等.     

氯吡格雷抵抗的基因多态性研究进展

氯吡格雷对缺血性脑卒中患者的临床疗效存在差异,部分患者存在氯吡格雷抵抗现象。患者基因多态性可能影响氯吡格雷抗血小板聚集作用,ABCB1、CYP2C19和P2Y12受体等基因突变与氯吡格雷抵抗有一定的相关性。临床上进行相关基因型检测,并结合其他危险因素制定合理的给药方案,实行个体化治疗,可以提高缺血性卒中患者氯吡格雷林的疗效,降低缺血性卒中的发生率及复发率。     

缺血性卒中患者平均血小板体积水平与氯吡格雷抵抗的相关性分析

目的观察缺血性卒中患者的氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)与血小板平均体积(mean platelet volume,MPV)的关系。方法连续入组2013年3月~2014年1月期间在广州医科大学附属第三医院神经内科住院的缺血性卒中患者150例,所有患者均服用氯吡格雷75 mg/d,于用药前、用药物后10~14 d后应用比浊法测定血小板聚集率的变化,依据结果分为CR组和氯吡格雷敏感(clopidogel sensitivity,CS)组,对两组的一般资料、危险因素及MPV水平进行比较,同时采用多因素Logistic回归分析来确定MPV水平与CR的相关性。结果纳入的150例患者中,有44例(29.33%)发生CR,CS组106例。单因素分析中,CR组糖尿病、既往短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)病史及总胆固醇水平等均高于CS组(P值分别为0.001、0.001和0.004);CR组MPV水平高于CS组[(9.55±0.40)fl vs(9.28±0.35)fl,P0.001]。而在多因素Logistic回归分析中显示,MPV水平[比值比(odds ratio,OR)10.555,95%可信区间(confidence interval,CI)2.524~44.134,P=0.001]、总胆固醇(OR 1.561,95%CI 1.051~2.318,P=0.027)、既往TIA(OR 6.537,95%CI 2.475~17.262,P=0.000)、糖尿病(OR 7.632,95%CI 2.620~22.228,P=0.000)与CR相关。结论 MPV水平是CR发生的独立危险因素之一,作为CR的预测与筛查工具有一定的价值。     

替格瑞洛与西洛他唑对氯吡格雷抵抗的急性缺血性脑卒中患者的疗效及安全性比较

目的 探讨替格瑞洛与西洛他唑对氯吡格雷抵抗的急性缺血性脑卒中(AIS)患者的疗效及安全性的影响。方法 将80例对氯吡格雷抵抗(血小板聚集率>50%)AIS患者按照数字表法随机分为替格瑞洛组(入组40例,完成37例)和西洛他唑组(入组40例,完成39例); 在AIS常规治疗的基础上替格瑞洛组将氯吡格雷换用替格瑞洛治疗(90 mg/次,2次/d); 西洛他唑组将氯吡格雷换用西洛他唑治疗(100 mg/次,2次/d)。于改变治疗方案前及改变治疗方案后1、3、6、12个月分别检测血小板聚集率(PIR),观察2组治疗12个月内的缺血事件、出血事件及药物的不良反应。结果 改变治疗方案后12个月替格瑞洛组总有效率显著高于西洛他唑组(z=-2.086,P=0.037)。替格瑞洛组缺血事件发生率低于西洛他唑组(χ²=4.057,P=0.034); 替格瑞洛组的出血事件发生率高于西洛他唑组(χ²=4.501,P=0.034); 替格瑞洛组的呼吸困难发生率高于西洛他唑组(χ²=4.505,P=0.034); 替格瑞洛组的其他不良反应发生率高于西洛他唑组(χ²=4.021,P=0.045)。改变治疗方案后1、3、6、12个月替格瑞洛组患者的PAR低于西洛他唑组(F=15.320,P=0.000)。结论 对氯吡格雷抵抗的AIS患者,替格瑞洛比西洛他唑的血小板抑制作用更强,缺血事件发生率更低,但出血事件、呼吸困难及其他不良反应的发生率更高,因此对于血栓风险较高、出血风险较低的患者,建议换用替格瑞洛; 对于血栓风险较低、出血风险较高的患者,建议换用西洛他唑。     

氯吡格雷抵抗在脑梗死患者中的动态观察

【摘要】
目的 探讨氯吡格雷抵抗（clopidogrel resistance,CR）在脑梗死患者中的动态变化;观察脑梗死组与高危组（脑梗死高危因素）CR发生率及血小板聚集率变化情况。
方法 收集健康对照组68例、高危组59例、脑梗死组121例,采用光比浊法分别测定入组（氯吡格雷75 mg/d）2周后的血小板聚集率;服药2周后,出现CR者换用或联合其他抗血小板药物治疗,并检测其2周后的血小板聚集率的变化;非CR的脑梗死患者维持常规治疗,观察3个月、6个月后血小板聚集率的变化。
结果 服药前,脑梗死组［（65.75±13.11）%］分别与健康对照组［（50.49±12.42）%］、高危组［（56.71±11.33）%］比较血小板聚集率,差异有显著性（t =4.534,P =0.000;t =7.829,P =0.000）;服药2周后,高危组CR发生率为13.6%（8例）,脑梗死组的发生率为29.75%（36例）,且两组患者发生CR的患者中患糖尿病比例均较高（分别为50%和41.67%）;换用或联合其他抗血小板药物治疗后,70%CR者的血小板聚集率下降>10%;服药3个月后脑梗死组未见新CR;服药6个月后脑梗死组新发CR者15例（17.65%）。
结论 脑梗死组CR发生率较高,CR在脑梗死患者中可能存在时相动态变化。     

依达拉奉联合氯吡格雷治疗老年缺血性脑卒中的效果与安全性分析

目的探讨依达拉奉联合氯吡格雷治疗老年缺血性脑卒中的效果与安全性。方法 2014年1月到2016年5月前瞻性收治老年缺血性脑卒中160例,按随机信封抽签原则分为观察组与对照组,各80例;对照组给予口服氯吡格雷治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉注射液治疗。结果治疗2周后,观察组总有效率(93.8%)明显高于对照组(75.0%;P0.05)。治疗2周后,两组血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子~α(TNF-α)水平均明显低于治疗前(P0.05),而且,观察组血清IL-6和TNF-α水平均明显低于对照组(P0.05)。治疗2周后,观察组与对照组的生存质量评分为都明显高于治疗前(P0.05),且观察组明显高于对照组(P0.05)。治疗后90 d,观察组症状性脑出血发生率(0%)与非症状性脑出血发生率(1.3%)均明显少于对照组(分别为12.5%和12.5%;P0.05)。结论依达拉奉联合氯吡格雷治疗老年缺血性脑卒中能提高疗效,其机制可能与抑制机体炎症因子的表达有关。     

氯吡格雷联合低分子肝素治疗进展性缺血性脑卒中的临床观察

目的观察氯吡格雷联合低分子肝素治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效和安全性。方法 60例急性进展性缺血性脑卒中患者被分为治疗组和对照组,每组各30例。入院后均在常规应用灯盏细辛素注射液、神经营养剂、尼莫地平、辛伐他汀和通心络治疗的基础上,对照组患者加用阿司匹林 150mg,1次／d;治疗组加用氯吡格雷75mg,1次／d,低分子肝素6150IU,腹部皮下注射,2次／d,连续治疗10d。治疗前及治疗后14d,对两组患者的血小板、凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间及神经功能缺损评分进行评定。结果治疗组患者治疗后神经功能缺损评分为(9．63±3．27)分,对照组(12.43±3．45) 分,两组间比较差异具有显著性意义(P<0．05)。两组患者血小板、凝血酶原时间和活化部分凝血酶原时间测定值均在正常值范围内,组间比较差异无显著性意义。两组无一例出现明显不良反应。结论氯吡格雷联合低分子肝素治疗进展性缺血性脑卒中疗效确切,安全可靠。     

氯吡格雷在缺血性血管疾病中的个体化应用

每种药物的个体反应差别很大, 对任何一种药物, 千篇一律单一剂量用于所有患者的时代已经过去, 对不同的个体,寻找个体化因素、进行个体化治疗已经是大势所趋,也是现代循证医学发展的方向[1-2].作为第二代的ADP 受体阻断剂,氯吡格雷已经在预防和治疗缺血性心脑血管疾病中发挥了重要的作用.     

氯吡格雷/阿司匹林双抗预防非心源性缺血性脑卒中的效果观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林双抗防治非心源性缺血性脑卒中的临床效果。方法选取2011-05—2014-05收治的非心源性缺血性脑卒中患者114例,随机分为观察组与对照组,2组均常规卒中治疗,在此基础上对照组单纯应用阿司匹林,观察组使用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,观察2组临床效果。结果观察组3个月、1a内复发率均明显低于对照组,总不良反应率低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论对非心源性缺血性脑卒中患者使用氯吡格雷联合阿司匹林进行双抗防治,能够有效降低其卒中复发率,减少不良反应,在临床防治中有较理想的效果。     

氯吡格雷停药后脑卒中再发临床探讨

目的 通过定期随访并督导脑卒中患者出院后口服氯吡格雷进行二级预防，观察其对卒中复发率的影响。方法将294例动脉粥样硬化性脑血栓形成的出院患者随机分为2组，A组180例，B组114例。2组患者均在出院后督导口服氯吡格雷片75mg／d，A组坚持治疗1a，B组坚持治疗3个月，均随访1a。结果将2组病人在随访1a内复发病例进行统计，A组的复发率（2．22％）明显低于B组的复发率（14．04％）。结论坚持服用氯吡格雷治疗，在预防脑卒中再发中起重要作用。     

急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗的相关因素研究

目的 探讨急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗(clopidogrel resisitance,CR)的相关因素。方法 收集急性脑梗死患者100例,入院后连续口服氯吡格雷7 d后空腹抽取肘静脉血,用血栓弹力图(thromboelastograms,TEG)测得二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,将患者分为氯吡格雷抵抗组(CR)和氯吡格雷敏感组(clopidogrel sensitivity,CS); 根据2组患者的临床检测水平和Logistic回归分析引起CR的因素。结果 31例患者出现氯吡格雷抵抗,发生率为31%。单因素分析发现并发2型糖尿病、LDL-C水平、空腹血糖水平(FPG)差异明显(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,2型糖尿病(OR=13.198,P<0.05)、LDL-C水平(OR=0.349,P<0.05)是引起CR的独立危险因素。结论 部分急性脑梗死患者会出现氯吡格雷抵抗,2型糖尿病、LDL-C水平是其独立危险因素。     

中医综合疗法联合阿司匹林及氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中患者的疗效

目的探讨中医综合疗法联合阿司匹林及氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中患者的临床疗效。方法选取我院2011-01—2014-06收治的196例急性缺血性脑卒中患者为研究对象,根据入院顺序随机分为常规治疗组和联合治疗组各98例。2组患者均给予常规阿司匹林及氯吡格雷治疗,联合治疗组在此基础上加以中医综合疗法,观察2组患者治疗前后行神经功能缺损量表、残障评分量表及日常生活能力量表评定,并对中医证候积分及临床疗效进行评价。结果 (1)治疗后联合治疗组患者NISHSS评分及MRS评分均明显低于常规治疗组,且联合治疗组BI明显高于常规治疗组(P0.05);(2)治疗后联合治疗组患者中医症候积分明显低于常规治疗组(P0.05);(3)联合治疗组总有效率明显高于常规治疗组(P0.05)。结论中医综合疗法联合阿司匹林及氯吡格雷能有效改善急性缺血性脑卒中患者的神经功能缺损、降低致残率,同时提高患者预后的日常生活能力,进而起到提高临床总有效率的作用。     

缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的研究

目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P＜0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P＜0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P＜0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P＜0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.     

氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性卒中疗效评价

研究背景抗血小板治疗已经成为缺血性卒中的常规治疗方法,目前对其作用的肯定主要源于临床应用,迄今尚无一项能够准确评价其有效性的实验室指标。有研究证实,血小板活化程度与动脉粥样硬化和缺血性卒中相关,尤其是血小板α颗粒膜糖蛋白CD62p和溶酶体膜糖蛋白CD63均为血小板活化的重要指标。本研究旨在通过观察急性缺血性卒中患者血小板膜表面CD62p和CD63表达变化,探讨以血小板活化程度反映氯吡格雷(75 mg)、奥扎格雷钠(80 mg)与阿司匹林(0.15 g)的疗效差异。方法采用流式细胞术检测急性缺血性卒中患者氯吡格雷(75 mg)联合奥扎格雷钠(80 mg,联合治疗组)及阿司匹林单药(阿司匹林组)治疗前后血小板CD62p和CD63阳性表达率,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价神经功能改善程度。结果与正常对照组相比,治疗前急性缺血性卒中组患者血小板CD62p和CD63阳性表达率升高(P=0.001,0.032);治疗后CD62p和CD63阳性表达率、NIHSS评分逐步下降(均P=0.000)。与治疗前相比,治疗后联合治疗组和阿司匹林组患者血小板CD62p和CD63阳性表达率、NIHSS评分逐步下降(均P=0.000),但组间差异无统计学意义(均P>0.05)。CD62p和CD63阳性表达率在不同观察时间点与治疗分组之间不存在交互作用(F=1.403,P=0.250;F=2.830,P=0.063),但NIHSS评分在不同观察时间点与治疗分组之间存在交互作用(F=4.518,P=0.013)。结论抗血小板药物治疗急性缺血性卒中有效,但氯吡格雷与奥扎格雷钠联合治疗之疗效与阿司匹林单药治疗并无差异。缺血性卒中急性期测定血小板CD62p阳性表达率可以用于评价抗血小板药物的疗效,但CD63表达的临床价值尚待进一步研究。     

ABCB1、CYP2C19、CES1基因多态性与缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗及疗效的关系

目的 探讨ABCB1、CYP2C19、CES1基因多态性与缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗的关系及其对临床疗效的影响.方法 选取2016年10月至2017年12月期间被诊断为缺血性脑卒中的患者90例,均给予氯吡格雷及阿司匹林双抗治疗.通过流式细胞仪检测血小板聚集率,采用焦磷酸测序法进行ABCB1 C3435T、CYP2C1...     

小剂量阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑血管病疗效观察

缺血性脑血管病是目前主要的致死、致残性疾病之一,其高复发率是导致预后差,病死率高的主要原因,因此,加强缺血性脑血管病的二级预防是降低其致死、致残率的关键。抗血小板聚集药物在缺血性脑血管病中防治中的作用已得到公认。我们应用小剂量阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑血管病23例,现报告如下。1对象与方法1.1对象2008-01～2010-06在科住院的缺血性脑血管病患者45例,符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,经头颅CT或MRI证实,排除标准:无严重肝、肾功     

氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的效果比较

目的观察氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的效果。方法选取我院诊治的92例缺血性脑梗死患者,按随机数字表法随机分为A、B组各46例,A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗,观察2组治疗情况。结果治疗后A组CCAD、IMT和斑块面积较治疗前有明显改善(P0.05),与B组比较改善程度明显升高(P0.05);治疗后再发率及并发症发生率比较,B组明显高于A组(P0.05),2组间病死率比较无明显差异(P0.05)。结论氯吡格雷预防缺血性脑梗死再发效果明显,优于阿司匹林,可推广应用。