小剂量尿激酶对老年短暂性脑缺血发作凝血功能及硬化斑块的影响

目的探讨老年短暂性脑缺血发作患者行小剂量尿激酶治疗后凝血功能与硬化斑块的变化情况。方法选取2012-02—2015-02我院治疗的64例老年短暂性脑缺血发作患者,以随机平行对照法为参照,划分为实验组与对照组,依次行小剂量尿激酶治疗、常规治疗(包括控制血压与血糖、降脂、抗血小板聚集、调节脑循环等),观察临床疗效,并对比凝血功能[APTT(活化部分凝血活酶时间)、PT(凝血酶原时间)、DD(D二聚体)、Fbg(纤维蛋白原)]与硬化斑块变化情况。结果实验组临床疗效较对照组高(90.63%vs 71.88%,P0.05),颈动脉粥样硬化斑块平均面积(27.39±23.66vs 30.79±21.37)、DD(0.72±0.43vs 1.38±0.60)、Fbg(2.02±0.31vs 3.15±0.45)较对照组明显下降(P0.05),APTT、PT较对照组无明显改变(P0.05)。结论小剂量尿激酶治疗老年短暂性脑缺血发作,能有效调节其凝血功能,稳定硬化斑块,改善患者预后,值得临床借鉴。     

小剂量尿激酶治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的 探讨小剂量尿激酶治疗颈内动脉系统和椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作的疗效.方法 72例短暂性脑缺血发作患者,按入院顺序随机分为尿激酶治疗组(尿激酶组)和常规治疗组(常规组),尿激酶治疗组在常规治疗基础上加用小剂量尿激酶(40万U),溶于250 ml 0.9%氯化钠溶液中快速静滴(30min内滴完),1次/d,连续7d.2组患者均住院治疗7～10 d,患者出院后半个月和3个月时随访观察其病情发展情况.结果 UK组总有效率为97.22%,显著高于常规治疗组66.66%,差异有统计学意义(P＜0.05).随访出院后半个月时UK治疗组再次发作率(11.11%)明显低于常规组(32.26%),差异有统计学意义(P＜0.05);出院后3个月时,UK组复发率为40.74%,常规组为48.28%,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂量尿激酶治疗短暂性脑缺血发作近期疗效显著、安全.     

短暂性脑缺血发作治疗及预后护理体会

目的：探讨小剂量尿激酶联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效和预后护理方法。方法回顾性分析我院收治的92例短暂性脑缺血患者的临床资料,根据治疗和护理方法不同分为治疗组和对照组,对照组给予阿司匹林治疗和常规护理,治疗组采用小剂量尿激酶和阿司匹林联合治疗,并给予护理干预,比较2组临床疗效、治疗前后凝血指标及生活质量评分。结果治疗组总有效率91.30％,显著高于对照组的80.43％（P＜0.05）;治疗前,2组PT、PLT两项凝血指标无显著性差异（P＞0.05）;治疗后,治疗组PT显著短于对照组,PLT显著低于对照组（P＜0.05）;治疗组心理功能、躯体功能、一般健康状况和社会关系质量评分均显著高于对照组（ P＜0.05）。结论小剂量尿激酶联合阿司匹林治疗 T IA能缩短凝血酶原时间,降低血小板计数,护理干预显著改善患者预后,临床效果显著。     

对比分析纤溶酶与小剂量尿激酶在短暂性脑缺血发作中的临床疗效

目的对比分析纤溶酶与小剂量尿激酶在短暂性脑缺血发作中的临床疗效。方法选取TIA患者80例,随机分为纤溶酶组和尿激酶组。纤溶酶组:第1天采用0.9%生理盐水100mL+纤溶酶注射液100U,40～45滴/min,1次/d,依据患者的年龄、病情发展及对药物的耐受程度,次日酌情改为200万U～300万U,连续静滴7d。尿激酶组:采用0.9%生理盐水100mL+尿激酶注射液30万U,30～60min内静滴完毕,1次/d,连续静滴7d。比较2组治疗后TIA发作停止时间,并评估疗效和不良反应,以及治疗前后对凝血四项、血小板计数的影响。结果 2组均有效控制症状,绝大多数患者于24h内终止发作,总有效率无明显差异(P>0.05)。尿激酶组在治疗后对凝血四项产生一定影响,增加了出血风险,不良反应发生率为10%,与纤溶酶组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论纤溶酶与小剂量尿激酶在短暂性脑缺血发作的治疗中均疗效显著,但尿激酶的出血倾向,决定了纤溶酶的临床应用更为安全。     

盐酸替罗非班联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作的疗效

目的观察盐酸替罗非班联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效。方法选取2015-03-2016-05收治的90例短暂性脑缺血发作患者为观察对象,随机分为对照组和观察组各45例,对照组给予阿司匹林联合低分子肝素钙治疗,观察组给予盐酸替罗非班联合低分子肝素钙治疗,对比2组治疗总有效率、凝血指标及PECAM-1水平,评价其治疗效果。结果观察组总有效率为91.11%,明显高于对照组的73.33%,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前后各项凝血指标差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组PECAM-1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论短暂性脑缺血发作患者采用盐酸替罗非班联合低分子肝素钙治疗,病情得到有效控制,疗效好,见效快,值得临床推广。     

巴曲酶联合右旋糖苷40对短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的评估巴曲酶联合复方右旋糖苷40治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效及安全性。方法选取短暂性脑缺血发作患者180例,随机分为对照组(90例)及治疗组(90例),观察治疗后短暂性脑缺血发作控制的时间及发生率,并监测治疗组治疗前后凝血时间、出血时间、凝血酶原时间和血小板计数。结果 2组治疗后10 d内控制率分别为78.89%和91.11%,组间比较有显著性差异(P0.05)。治疗组治疗前后凝血时间、出血时间、凝血酶原时间和血小板计数无明显变化;2组均未发生严重不良反应。结论巴曲酶联合复方右旋糖苷40治疗短暂性脑缺血发作患者疗效显著,且无严重不良反应。     

丹红注射液对短暂性脑缺血发作患者神经相关因子水平及脑血流动力参数的影响

目的研究丹红注射液治疗短暂性脑缺血发作对患者神经相关因子水平及脑血流动力参数的影响。方法将我院86例短暂性脑缺血发作患者抽签随机分为观察组与对照组,各43例,在常规溶栓、抗凝、脑循环改善干预下观察组采取丹红注射液治疗,治疗2周后对2组神经相关因子水平、脑血流动力参数及发作停止时间进行比较。结果治疗后观察组NSE、S-100B、MBP、GFAP显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组Vmean、Vmax、Vmin、Qmean显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),观察组R为(1 503.88±97.53)kPa·s-1·m-1与对照组(1 672.31±102.47)kPa·s-1·m-1比较显著较低(P0.05);观察组1d内发作停止30.23%显著高于对照组9.30%(P0.05),1~3d、3~14d比较差异无统计学意义(P0.05);随访2个月,2组复发率比较(χ2=3.102,P0.05),进展为脑梗死率比较(χ2=1.911,P0.05)。结论丹红注射液治疗短暂性脑缺血效果显著,可改善神经相关因子水平及脑血流动力参数,缩短发作持续时间,降低后期复发率及进展为脑梗死的可能性,具有较高的临床应用价值。     

丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血发作的疗效及安全性分析

目的分析丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血发作的疗效及安全性。方法选取我院2013-10—2016-04收治的高危性短暂性脑缺血发作患者69例,随机分为观察组(n=36)和对照组(n=33),观察组给予丁苯酞治疗,对照组给予奥扎格雷钠治疗,对比2组临床疗效。结果观察组总有效率86.11%(31/36),对照组63.64%(21/33),观察组高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组TG和FIB含量优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组颈动脉内膜中层厚度和斑块面积低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞治疗高危性短暂性脑缺血能显著降低其发作频率,改善患者临床症状,且对脑梗死的发生具有一定的预防作用,具有较高的应用价值。     

华法林治疗椎基底动脉延长扩张症并缺血性脑卒中患者的临床疗效

目的观察华法林抗凝治疗在椎基底动脉延长扩张症并脑梗死或短暂性脑缺血发作患者二级预防中的疗效及安全性。方法36例确诊为椎基底动脉延长扩张症并发缺血性脑卒中患者随机分为华法林组与对照组,分别给予华法林、阿司匹林或氯吡格雷治疗,通过随访比较2组患者再发脑梗死、短暂性脑缺血发作和出血等不良事件的发生率。结果华法林组再发脑梗死或短暂性脑缺血发作的发生率低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。2组出血等不良事件发生率经统计学检验差异无统计学意义(P>0.05)。结论在椎基底动脉延长扩张症并发缺血性脑卒中患者的二级预防中,华法林抗凝治疗的疗效优于抗血小板聚集治疗,且出血等不良反应无明显差异。     

蚓激酶联合氯吡格雷在短暂性脑缺血发作中的临床疗效及安全性分析

目的研究蚓激酶联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效及安全性。方法选取2012-01—2015-03我科诊治的短暂性脑缺血发作患者80例,按随机数字表法分为观察组及对照组各40例,对照组给予蚓激酶治疗,观察组在对照基础上加用氯吡格雷治疗,记录并分析治疗前后2组活化部分凝血酶原时间APTT变化状况、2组凝血酶原时间PT变化状况、纤维蛋白原变化状况及2组疗效状况。结果治疗1周后观察组APTT时间为(36.2±3.1)s,明显优于对照组的(42.1±2.7)s,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组PT时间为(14.3±2.4)s,明显优于对照组的(12.5±2.1)s,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组纤维蛋白原为(4.3±1.2)g/L,明显优于对照组的(8.3±1.4)g/L,差异有统计学意义(P0.05)。观察组总体有效率(92.5%)明显优于对照组(80.0%),差异有统计学意义(P0.05)。结论蚓激酶联合氯吡格雷在短暂性脑缺血发作疗效确切,无明显不良反应,能显著提高短暂性脑缺血发作治愈率、降低复发率,值得临床进一步研究。     

氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作中的疗效及安全性

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在治疗短暂性脑缺血发作中的临床疗效和安全性。方法回顾性分析我院收治的68例短暂性脑缺血发作患者的临床资料,根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各34例,其中治疗组患者采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组患者仅给予常规治疗,比较2组患者的临床疗效,治疗前后凝血指标:凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB),以及2组患者不良反应发生情况。结果治疗14d后,治疗组总有效率为85.30%,对照组总有效率为64.71%,2组相比较差异有统计学意义,P<0.05;治疗前2组患者的PT、APTT、FIB差异均无统计学意义P>0.05,治疗后,治疗组PT、APTT均显著高于对照组,FIB显著低于对照组,P<0.05;2组不良反应发生率差异无统计学意义P>0.05。结论采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作,能显著改善凝血指标,临床疗效显著。     

巴曲酶联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作的疗效分析

目的 探讨巴曲酶联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作的疗效.方法 根据治疗方案将121例短暂性脑缺血发作患者分为观察组(65例)与对照组(56例),所有患者均接受扩容、改善循环、控制血糖与血压等常规治疗,观察组在上述治疗基础上给予巴曲酶联合低分子肝素钙治疗,对照组在上述治疗基础上给予低分子肝素钙治疗.结果 观察组治疗效果显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组不良反应发生率相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 巴曲酶联合低分子肝素钙治疗短暂性脑缺血发作的疗效确切、安全性高,值得临床推广应用.     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效。方法选取我院2011-12—2014-12收治的120例短暂性脑缺血患者,分为观察组和对照组各60例,对照组口服阿司匹林常规治疗,观察组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察2组治疗总有效率、外周血血小板水平、药物不良反应等指标。结果经过3个月连续治疗后,观察组治疗总有效率96.7%,对照组为81.7%,差异有统计学意义(P0.05);2组治疗前后血小板水平变化较小,差异无统计学意义(P0.05);2组治疗期间均未发生严重不良反应。结论阿司匹林联合氯吡格雷的治疗方案治疗短暂性脑缺血发作疗效确切,总有效率明显优于单用阿司匹林的治疗效果,不良反应小,值得临床推广应用。     

尿激酶治疗易卒中型短暂性脑缺血发作的疗效及凝血功能变化

目的观察小剂量尿激酶对易卒中型短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）的疗效。方法73例易卒中型TIA患者随机分为治疗组和常规组。治疗组在常规组的治疗基础上加用小剂量尿激酶静滴,连续3～5d。结果治疗组治疗后24h内及72h内TIA发作控制率分别为74.29%和91.43%,均高于常规组15.79%和47.37%（P〈0.01）;尿激酶治疗后凝血功能无明显变化（P〉0.05）,纤维蛋白原较常规组明显降低（P〈0.05）。结论尿激酶治疗易卒中型TIA疗效显著、起效快、安全,能有效防止脑梗死的发生。     

低分子肝素钙联合马来酸桂哌齐特治疗短暂性脑缺血发作的疗效及安全性观察

目的研究低分子肝素钙联合马来酸桂哌齐特治疗短暂性脑缺血发作的疗效及安全性。方法选取2014-02—2015-07我科治疗的短暂性脑缺血发作患者90例,按随机数字表法分为观察组及对照组各45例,对照组给予马来酸桂哌齐特治疗,治疗组在对照组常规治疗基础上加用低分子肝素钙治疗,记录并分析治疗前后2组患者活化部分凝血酶原时间APTT变化状况、2组血液流变学和血小板计数变化状况、纤维蛋白原变化状况。结果 (1)治疗2周后观察组患者APTT为(35.8±3.1)s,明显优于对照组(41.6±2.7)s,差异有统计学意义(P0.05)。(2)治疗后观察组血液流变学和血小板计数明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。(3)治疗后观察组纤维蛋白原为(4.1±1.3)g/L明显优于对照组(8.6±1.6)g/L,差异有统计学意义(P0.05)。结论低分子肝素钙联合马来酸桂哌齐特在短暂性脑缺血发作疗效肯定、确切,与单独应用马来酸桂哌齐特治疗相比无明显不良反应,能显著提高短暂性脑缺血发作治愈率、降低复发率,值得临床应用。     

氯吡格雷联合阿司匹林对老年短暂性脑缺血发作的临床疗效分析

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作患者的疗效及对血小板功能、凝血功能指标的影响。方法选取116例老年短暂性脑缺血发作患者,随机分组,对照组(n=58)单纯给予阿司匹林,实验组(n=58)给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对比2组临床治疗效果。结果实验组治疗24h、7d、14d神经功能缺损评分(NIHSS)均低于对照组(P0.05);实验组总有效率(94.83%)高于对照组(77.59%),且治疗后血小板功能指标(CD63、CD62p)、凝血功能指标(APTT、PT、FIB)改善程度均优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作临床疗效明显,可改善神经功能、血小板功能、凝血功能指标,对患者良好预后具有促进作用。     

ABCD2评分对短暂性脑缺血发作患者早期双抗血小板治疗的指导价值

目的探讨ABCD2评分对短暂性脑缺血发作患者早期双抗血小板治疗的指导价值。方法选择我院2012-03—2015-03收治的87例短暂性脑缺血发作患者,随机数字表法分为观察组(n=44)与对照组(n=43)。2组均采取早期双抗血小板治疗,观察组在早期双抗血小板治疗基础上应用ABCD2评分确诊并判定病情,以确定用药剂量与时间,比较2组治疗前后血小板参数(PLT、MPV),随访6个月,比较不同危险等级患者随访结束时的脑梗死发生率、病死率。结果 2组治疗前血小板参数差异无统计学意义(P0.05),治疗后2组血小板参数均获得改善,组内比较差异均有统计学意义(P0.05),同时观察组治疗后PLT高于对照组,MPV低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组脑梗死发生率18.2%(8/44),对照组为37.2%(16/43),差异有统计学意义(χ~2=3.941,P=0.047);观察组无死亡病例,对照组病死率4.7%(2/43),差异有统计学意义(χ~2=2.095,P=0.148),且死亡患者中均以高危为主。结论 ABCD2评分在短暂性脑缺血发作患者早期双抗血小板治疗中的应用利于尽早确诊及病情的判定,对于治疗方案具有较大指导作用,且强化治疗效果,利于改善预后。     

低分子肝素对TIA患者黏附分子及血小板指标的影响

目的观察低分子肝素对短暂性脑缺血发作(TIA)患者黏附分子及血小板指标的影响。方法选取本院收治的68例(TIA)患者为研究对象,按照随机分配的原则分为对照组和观察组各34例,对照组进行常规治疗,观察组在对照组基础上加用低分子肝素,比较2组治疗前后的血清黏附分子及血小板指标。结果治疗前2组血清黏附分子及血小板指标比较,差异无统计学意义(P0.05),而治疗后2d、5d及7d观察组PLT均高于对照组,其他血清黏附分子及血小板指标均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论低分子肝素可显著改善短暂性脑缺血发作患者的黏附分子及血小板指标。     

人性化护理在短暂性脑缺血发作患者中应用的新思路

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者治疗过程中应用人性化护理的疗效。方法选取2010-03—2014-05我院收治的108例TIA患者为研究对象,所有患者均接受抗血小板、抗凝、扩容、扩血管等治疗手段,按照随机数字表将上述患者分为对照组(54例)与观察组(54例),对照组接受常规护理,观察组接受人性化护理。结果治疗前,2组患者汉密顿焦虑量表(HAMA)评分、汉密顿抑郁量表(HAMD)评分、发作频率、发作持续时间均相比差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组HAMA评分、HAMD评分、发作频率、发作持续时间均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组护理服务满意度、治疗依从性显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TIA患者治疗过程中应用人性化护理疗效确切,值得临床推广应用。     

低分子肝素联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的探讨低分子肝素联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效及安全性。方法回顾性分析2010-06—2012-05我院收治的136例TIA患者的临床资料,将136例患者随机分为治疗组及对照组,对照组给予阿司匹林等治疗,治疗组患者在对照组的基础上给予低分子肝素,比较2组患者TIA停止时间、治疗前后纤维蛋白原、出、凝血时间变化及不良反应发生情况。结果治疗组患者速效、显效、总有效率均优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后患者纤维蛋白原降低以治疗组明显,组间比较差异显著(P<0.05),2组患者出、凝血时间无明显差异(P>0.05),均无明显不良反应发生。结论低分子肝素、阿司匹林联合治疗TIA安全、有效,临床应严格适应证选择,个体化治疗。