白藜芦醇对裸鼠U87细胞移植瘤生长及血管生成的影响

目的 研究白藜芦醇(Res)对人脑胶质瘤系U87细胞的体内抗癌活性及血管生成的影响. 方法 BALB/c裸鼠20只,背部皮下接种胶质瘤细胞U87建立皮下移植瘤模型.随机数字表法分为10、100mg/kgRes治疗组,溶剂对照组,空白对照组,每组5只.观察4组裸鼠移植瘤的生长曲线并应用免疫组织化学法检测瘤组织中微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达:采用原位末端标记法(TUNEL)检测瘤组织细胞的凋亡. 结果与空白对照组及溶剂对照组相比,100 mg/kg Res治疗组裸鼠移植瘤的体积、重量降低;100 mg/kg Res治疗组瘤组织中MVD、VEGF的表达明显降低,凋亡细胞数增高,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 Res对U87人脑胶质瘤细胞裸鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用,这可能与Res导致U87移植瘤细胞凋亡及血管生成减少有关.     

白藜芦醇对裸鼠U87细胞移植瘤生长及血管生成的影响

目的 研究白藜芦醇(Res)对人脑胶质瘤系U87细胞的体内抗癌活性及血管生成的影响. 方法 BALB/c裸鼠20只,背部皮下接种胶质瘤细胞U87建立皮下移植瘤模型.随机数字表法分为10、100mg/kgRes治疗组,溶剂对照组,空白对照组,每组5只.观察4组裸鼠移植瘤的生长曲线并应用免疫组织化学法检测瘤组织中微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达:采用原位末端标记法(TUNEL)检测瘤组织细胞的凋亡. 结果与空白对照组及溶剂对照组相比,100 mg/kg Res治疗组裸鼠移植瘤的体积、重量降低;100 mg/kg Res治疗组瘤组织中MVD、VEGF的表达明显降低,凋亡细胞数增高,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 Res对U87人脑胶质瘤细胞裸鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用,这可能与Res导致U87移植瘤细胞凋亡及血管生成减少有关.     

U251胶质瘤荷瘤鼠皮下模型的建立及其表皮生长因子受体通路成员异常表达

目的建立稳定可靠的荷瘤鼠皮下U251胶质瘤实验动物模型，使其良好地用于胶质瘤分子机制的研究。方法取生长状态良好的U251胶质瘤细胞悬液按1×10^6个细胞／50μl接种于10只荷瘤鼠腹腔皮下，待其成瘤后将肿瘤组织块接种于20只实验鼠，观察并记录肿瘤皮下生长情况，于成瘤后第5周处死荷瘤鼠检测是否存在肿瘤远处转移；同时对肿瘤组织行HE和免疫组织化学染色检测胶质瘤的病理学特征，观察表皮生长因子受体、磷酰肌醇3-激酶和丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶-2基因阳性表达率，结果与体外培养的U251胶质瘤细胞系的基因异常表达进行比较。结果细胞悬液接种可成功获得皮下U251胶质瘤模型，但潜伏期延长（2～3周），成功率低（6／10）；若将其生成的肿瘤组织块再次接种于荷瘤鼠皮下则可获得高效、稳定的成瘤率（20／20）且潜伏期明显缩短（3d-5d）。荷瘤鼠生长状态良好，无恶病质变化，未发生其他脏器转移。大体标本观察显示，肿瘤体积〉750mm^3时其内部多见坏死伴囊性变，部分肿瘤尚有脂肪浸润或纤维化；肿瘤有假包膜形成，瘤体部分呈鱼肉状，是胶质瘤生发和再移植取材的部位。免疫组织化学检测显示，荷瘤鼠皮下胶质瘤组织和体外培养的U251胶质瘤细胞对表皮生长因子受体、磷酰肌醇3-激酶以及丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶-2基因通路主要成员的基因表达情况相似。结论将U251胶质瘤细胞悬液接种于荷瘤鼠皮下形成的胶质瘤再移植到荷瘤鼠皮下建立U251移植瘤实验模型的方法简便、潜伏期短、成功率高、稳定性好，可以作为胶质瘤体内实验研究的动物模型。     

蛇毒解聚素在裸鼠胶质瘤模型中的干预治疗作用研究

目的研究蛇毒解聚素（CN）对裸鼠人脑胶质瘤动物模型的治疗可行性,探讨蛇毒解聚素抑制U87胶质瘤裸鼠移植瘤生长的作用机制。方法建立BALB／c裸鼠U87胶质瘤移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为2组,采用间质内注射给药方法。蛇毒解聚素按40μg每次给药。定期观察肿瘤生长情况,测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。全部BALB／c裸鼠移植瘤石蜡标本用SP法免疫组化染色,检测移植瘤组织中的微血管计数（MVD）,Ki-67标记指数以及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）。结果与溶媒对照组相比,蛇毒解聚素组均能抑制肿瘤生长（P〈0．01）,其体积抑瘤率为50％,并能明显降低肿瘤微血管密度、能下调移植瘤组织中bFGF的蛋白表达及Ki-67标记指数。结论蛇毒解聚素能明显抑制U87裸鼠移植瘤生长。     

人脑胶质瘤裸鼠皮下移植瘤模型中血管生成拟态现象的观察

目的 观察胶质瘤裸鼠移植瘤生长过程中的血管生成拟态现象(VM)以及与血管内皮依赖性血管之间的关系.方法 采用人脑胶质瘤细胞株U87单细胞悬液(2×106个/0.1 ml)于4周龄裸鼠皮下注射建立移植瘤模型.应用血管内皮细胞标志物CD34和高碘酸雪夫(PAS)试剂双染的方法检测40例不同大小的皮下移植瘤中的VM和血管内皮依赖性血管.结果 VM和血管内皮依赖性血管在不同大小的裸鼠皮下U87移植瘤中均存在.微血管密度(MVD)和肿瘤的直径呈正相关(r=0.393,P=0.012),血管生成拟态密度(VMD)与MVD负相关(r=-0.404,P=0.010),而与肿瘤的直径没有显著的相关性(P =0.575).结论 血管生成拟态与内皮依赖性血管是两种不同的肿瘤循环形式,在U87裸鼠皮下移植瘤的生长过程中持续存在并具有互补性,共同为肿瘤的生长提供营养支持.     

HIF-1α和hTERT shRNA双基因抑制脑胶质瘤生长的实验研究

目的 研究靶向缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和人端粒酶逆转录酶(hTERT)的短发夹RNA(shRNA),对裸鼠皮下人脑胶质瘤中HIF-1α、hTERT基因表达的抑制作用,及其对肿瘤增殖和细胞凋亡的影响.方法 体外培养人脑胶质瘤U251细胞;建立人脑胶质瘤裸鼠皮下接种模型;将HIF-1α shRNA、hTERT shRNA质粒转染入移植瘤中,观察肿瘤生长情况;HE染色法观察肿瘤组织的病理改变;Western blot检测HIF-1α、hTERT蛋白表达;Annexin V+PI双染流式细胞仪检测凋亡情况.结果 成功建立稳定的裸鼠U251皮下移植瘤模型;治疗5周后HIF-1α shRNA、hTERT shRNA组双基因干扰组肿瘤体积较单基因干扰组及对照组明显减小,抑瘤率为84.2%;病理结果显示双基因干扰组肿瘤生长受到抑制,微血管散在稀疏,大量肿瘤细胞坏死及凋亡;Western blot显示治疗组相应蛋白表达受抑制,双基因干扰组影响二者表达;流式细胞仪检测双基因干扰组肿瘤细胞凋亡率明显高于其他组(P＜0.01).结论 HIF-1α shRNA和hTERT shRNA均可在裸鼠移植瘤体内抑制相应蛋白表达及胶质瘤增殖生长,促进细胞凋亡,而双基因干扰作用更强.     

pEGFP-ING4抑制裸鼠皮下人U87移植瘤生长及肿瘤血管生成

目的 探讨pEGFP-ING4对裸鼠体内人U87细胞移植瘤生长及对肿瘤血管生成的影响.方法 将成功构建的18只人U87细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为pEGFP-ING4和pEGFP-C2转染组及PBS空白对照组3组,测量各组肿瘤的体积变化,荧光显微镜观察转染瘤体内绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的表达情况,免疫组织化学SABC法检测微血管密度(microvessel density,MVD).结果 荧光显微镜下pEGFP-ING4 组和pEGFP-C2组均观察到GFP表达,接种后第21d、28d、35d各组皮下肿瘤体积(mm3)为:PBS 组(201.8±19.3,418.9±26.4,622.1±51.3),pEGFP-C2 组(197.6±18.9,398.4±20.4,593.7±48.7),pEGFP-ING4 组(138.9±8.4,198.7±21.5,293.2±31.6),肿瘤接种后在同一时间点内,pEGFP-ING4 组肿瘤体积明显小于另外两组(P<0.05);MVD检测(个/mm2):PBS 组(15.83±0.98),pEGFP-C2 组(15.83±1.62),pEGFP-ING4 组(4.17±1.17),与另外两组比较,pEGFP-ING4 组MVD明显降低(P<0.01).结论 ING4基因能够明显抑制人U87细胞裸鼠皮下移植瘤的生长,抑制胶质瘤血管的生成可能是其抗肿瘤的重要机理之一.     

MSP58基因RNA干涉后对人脑胶质瘤细胞裸鼠移植瘤的影响

目的观察RNA干涉法（RNA interference,RNAi）抑制人脑胶质瘤U251细胞的MSP58基因表达后,对其在裸鼠体内成瘤性及增殖、侵袭性的影响。方法将特异性的MSP58干涉表达载体pSilencer3．1．MSP58转染人脑胶质瘤细胞系U251（U251．S）,同时构建相应的阴性对照组U251-NC,以及空载体组U251-H1neo。运用逆转录酶-多聚酶链反应（RT—PCR）及蛋白质印迹法（Westernblot）检测各组细胞的MSP58mRNA和蛋白表达水平。用各组U251细胞建立人脑胶质瘤裸鼠皮下移植瘤模型。结果成功建立了具有稳定下调MSP58基因表达的U251-S细胞。U251-S细胞MSP58的表达无论在mRNA水平还是在蛋白质水平均较U251组、U251-H1neo组及U251-NC组细胞显著降低（P〈0．01）。与接种U251、U251-H1neo和U251-NC细胞的裸鼠相比,接种U251-S细胞的裸鼠肿瘤形成时间延迟,肿瘤生长缓慢,肿瘤体积及瘤重均明显减小（P〈0．01）。结论MSP58基因RNAi后抑制了移植瘤细胞MSP58mRNA及蛋白的表达,进而明显抑制移植瘤的增殖和侵袭能力。     

稳定表达荧光素酶裸鼠垂体腺瘤移植瘤模型的建立

目的 建立稳定表达荧光素酶的裸鼠垂体腺瘤移植瘤模型,并通过活体生物发光成像系统实时观察移植瘤的生长特点.方法 经G418药物选择性对转染细胞进行筛选,获得稳定表达荧光素酶的GH3-1uc和MMQ-1uc细胞系.将两株细胞系分别皮下接种于BALB/c裸鼠,建立BALB/c裸鼠移植瘤模型,利用活体生物发光成像系统观察肿瘤的成瘤和生长情况.结果 本组成功构建稳定表达荧光素酶的裸鼠GH3 - 1uc和MMQ-1uc移植瘤模型.体表直尺测量显示:移植瘤在接种MMQ-1uc和GH3-1uc细胞后10d内生长均较缓慢,15～30d肿瘤体积迅速增长,且MMQ-1uc移植瘤较GH3-1uc移植瘤生长快.活体生物发光成像系统荧光测量显示:接种GH3-1uc细胞移植瘤20 d时的荧光强度明显高于10d的荧光强度.活体生物发光成像系统荧光测量与取瘤直尺测量的肿瘤体积变化趋于一致,而体表直尺测量的肿瘤体积偏小.结论 稳定表达荧光素酶的裸鼠垂体腺瘤移植瘤模型的成功建立,不仅可用于活体生物发光成像系统实时观察肿瘤的成瘤及生长情况,而且为垂体腺瘤的研究及药物开发提供了方便、有效的平台.     

预防性协同给药抑制裸鼠脑胶质瘤的生长

目的观察预防性单独及协同给药对脑胶质瘤生长的影响。方法将浓度为107/ml、细胞成活率95%以上的U251MG脑胶质瘤细胞悬液,接种至6w龄雄性裸鼠脑白质内。接种次日给药,2次/w,分4大组,即消炎痛口服给药组(两个剂量组);榄香烯腹腔注射给药组(两个剂量组);消炎痛和榄香烯低剂量协同用药组;对照组(肿瘤对照和空白对照)。给药20和30d时,断颈处死裸鼠,脑标本做石蜡切片,3μm厚,行HE、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)等染色。结果肿瘤对照组:裸鼠脑内肿瘤增生明显,瘤内幼稚血管形成,瘤细胞向白质内浸润,GFAP染色强阳性。单独给药组:瘤细胞较肿瘤对照组少,GFAP染色阳性。协同给药组:给药30d时大量瘤细胞发生凋亡,GFAP呈阴性表达。结论预防性的两药协同作用可更好地诱导裸鼠脑内人脑胶质瘤细胞发生凋亡。     

建立人脑膜瘤裸鼠皮下移植模型的研究

目的探讨人脑膜瘤裸鼠皮下移植模型的建立方法。方法将手术切除的4例新鲜人脑膜瘤标本制成组织块,接种于15只裸鼠的皮下,连续喂养12周,观察各组皮下肿瘤的生长情况和组织形态特征,并进行移植瘤传代实验和染色体鉴定。结果接种的15只裸鼠中12只有皮下肿瘤生长,成瘤率80％;皮下移植瘤无明显浸润生长,由裸鼠皮下血管供血,其病理形态特征与人脑膜瘤基本一致;传代后组织学类型与细胞核型均未改变。结论裸鼠皮下移植是建立人脑膜瘤动物模型的可靠方法,可用于脑膜瘤的基础和临床研究。     

人脑胶质瘤细胞裸鼠原位移植动物模型的建立

目的探讨人脑胶质瘤细胞裸鼠原位移植动物模型建立的技术方法。方法借助动物立体定向仪的引导,采用微注射方法将体外培养人脑胶质瘤细胞U87MG(悬浮于无血清RPMI 1640培养液中,细胞数为108/ml)接种于裸鼠(BALB/c)额叶白质区。接种后观察不同种实验鼠的生存状态,分别于接种后1 h至63 d的不同时间进行裸鼠脑肿瘤组织病理学检查和免疫组织化学分析。结果裸鼠脑内注射体外培养的人脑胶质瘤细胞U87MG的合适速率为0.05μl/min =1μl/20 min,细胞悬液体积1μl,细胞数105,注射时间20 min。按此方案注射U87MG细胞无沿针道返流,恰好在尾状核区形成近圆球形肿瘤体,成瘤率高(100%),肿瘤颅内生长稳定,组织病理学检查符合人脑胶质瘤形态特征,未见脑外转移。结论本研究的人脑胶质瘤细胞裸鼠原位移植动物模型建立方法精确可靠,重复性好。肿瘤符合人脑胶质瘤的生物学特性,该动物模型可作为研究人脑胶质瘤发生、生物学特性以及各种治疗评价的可靠动物模型。     

卡莫司汀对C6胶质瘤细胞凋亡作用机制的研究

目的研究卡莫司汀(BCNU)对胶质瘤凋亡的作用机制。方法取生长状态良好的C6胶质瘤细胞悬液,按1×107个细胞/25μl的密度接种于20只SD大鼠腹股沟区皮下,观察其生长情况。将16只成瘤大鼠随机等分为治疗组与非治疗组,前者按相同剂量隔日腹腔内注射BCNU。治疗2周后处死全部大鼠,取大鼠右侧腹股沟区皮下肿瘤行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色,检测胶质瘤的病理学特征及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、bax和bcl-2蛋白的表达情况,观察瘤细胞凋亡情况。结果C6胶质瘤细胞皮下接种4～5d后,大鼠腹股沟区皮下形成实体瘤;治疗2周,非治疗组和治疗组SD大鼠平均肿瘤质量差异有统计学意义(P<0.01),治疗组肿瘤抑制率为29.6%。肿瘤GFAP表达为阳性;BCNU治疗后bax基本无改变,bcl-2下调明显(P<0.01),bax/bcl-2比值明显增加。结论BCNU腹腔注射治疗大鼠神经胶质瘤导致胶质瘤细胞凋亡,其主要机制可能与下调凋亡蛋白bcl-2的表达和升高bax/bcl-2的比值有关。     

5-Aza-CdR上调裸鼠胶质瘤SLC22A18基因的表达及其对胶质瘤的抑制作用

目的探讨去甲基化药物5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胶质瘤U251细胞SLC22A18表达及对肿瘤生长的影响。方法皮下接种法建立胶质瘤U251细胞裸鼠种植瘤模型,随机分为实验组(12只)和对照组(12只)。实验组裸鼠皮下注射5-Aza-CdR,对照组裸鼠皮下注射等量PBS。4周后处死裸鼠,观察胶质瘤的生长情况,用逆转录PCR技术及免疫组织化学技术检测SLC22A18mRNA及蛋白的表达。结果用药4周后,对照组SLC22A18mRNA表达极低(0.132±0.056),而实验组表达明显增强(0.552±0.124),两者相差显著(P<0.01);对照组几乎检测不到SLC22A18蛋白表达,而实验组可检测到SLC22A18蛋白明显表达;用药4周后实验组肿瘤的体积为(982.52±415.45)mm3,对照组为(1468.56±642.34)mm3,两者相差显著(P<0.05)。结论 5-Aza-CdR能上调裸鼠皮下种植胶质瘤U251细胞的SLC22A18表达,抑制胶质瘤的生长,其机制可能为5-Aza-CdR使甲基化的SLC22A18启动子去甲基化表达,恢复SLC22A18的表达,从而抑制胶质瘤生长。     

阿苯达唑抑制胶质瘤裸鼠模型肿瘤生长

目的 探讨阿苯达唑（ABZ）对胶质瘤裸鼠模型肿瘤生长的影响。方法 将术中获取的胶质母细胞组织消化为单细胞悬液用无血清干细胞培养基进行培养胶质母细胞瘤干细胞（GSC）,用含10%胎牛血清的DMEM培养基培养胶质瘤细胞系U87、U251、U172,以25、50、100、200 ng/ml的终浓度ABZ作用细胞,采用MTT法检测细胞增殖。右侧腋窝皮下注射0.2 ml（5×106个细胞）GSC及U87细胞悬液构建胶质瘤裸鼠模型,将30只胶质瘤裸鼠模型随机分为6组,GSC和U87细胞移植各3组,每种移植瘤模型均分为模型组（腹腔注射等体积DMSO）、低剂量ABZ组（腹腔注射ABZ,50 mg/kg）、高剂量ABZ组（腹腔注射ABZ,100 mg/kg）。定时测量肿瘤长径与短径,计算肿瘤体积;PCR法和免疫印迹法检测裸鼠肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和蛋白表达水平。结果 ABZ对GSC、U87、U251和A172细胞生长均具有明显抑制效果（P<0.05）,而且抑制效果具有浓度依赖性（P<0.05）,浓度>50 ng/ml抑制效果较好。腹腔注射ABZ后,高剂量和低剂量ABZ组移植瘤体积增长较对照组均明显减慢（P<0.05）。高剂量ABZ组和低剂量ABZ组肿瘤VEGF mRNA和蛋白表达水平较对照组均明显降低（P<0.05）。结论 ABZ可以抑制胶质瘤裸鼠模型肿瘤生长,可能与抑制肿瘤细胞增殖和血管生成有关。     

大鼠C6脑胶质瘤模型的建立

目的通过不同方法建立大鼠脑胶质瘤模型,观察其生长特性,比较各种方法的优劣。方法体外培养大鼠C6胶质瘤细胞,分别取浓度为1.0×105个/10μl、1.0×106个/10μl、1.0×107个/10μl细胞悬液,立体定向接种于Wistar大鼠脑右侧尾状核区,观察不同接种量实验鼠的生存状态、成瘤情况及脏器转移灶,并采用免疫组织化学方法检测其胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果各种接种量的实验组成瘤率均为100%,未见颅外转移病灶,在组织病理学上接近人脑胶质瘤,瘤细胞病理性核分裂像多见,GFAP蛋白呈散在阳性表达,VEGF蛋白呈强阳性表达,瘤组织内有出血和坏死以及丰富的微血管。实验周期短,重复性高。结论C6细胞接种Wistar大鼠脑胶质瘤动物模型,肿瘤成瘤率高,颅内生长稳定,肿瘤组织病理学特性与人脑胶质瘤相似,可作为临床胶质瘤基础研究的理想模型。实验范围内部分时段不同接种剂量肿瘤生长速度有显著性差异,可根据病因学、实验治疗或药效学等不同研究需要选择不同接种量。     

反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究

目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系，应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积，对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较，细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8．5％～8．9％，而进入G0＋G1期细胞则增加了7．9％～8．6％。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长，而AS～AKT2转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要，AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。     

IFN-β裸DNA对人脑胶质瘤生长的抑制作用

目的探讨β干扰素(IFN-β)基因对人脑胶质瘤生长的抑制作用,以及人IFN-β裸DNA治疗人脑胶质瘤的可行性.方法建立裸鼠SHG44胶质瘤模型,用脂质体包埋法将含IFN-β基因的真核表达载体(pSV2IFN β)注入裸鼠皮下SHG44脑胶质瘤,观察肿瘤生长情况并计算肿瘤体积,通过免疫组化、原位末端转移酶标记(TUNEL)染色以及瘤体坏死区计数检测,了解IFN-β基因对人脑胶质瘤生长的抑制作用.结果 IFN-β在荷瘤裸鼠瘤体内获得表达,裸鼠皮下胶质瘤生长受到抑制,并诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡.结论 IFN-β裸DNA能够抑制人脑胶质瘤生长,该实验为IFN-β基因治疗人脑胶质瘤的应用奠定了初步基础.     

大鼠脑干胶质瘤模型的建立及MRI特点

目的 建立大鼠脑干胶质瘤模型,并研究成瘤鼠运动功能及胶质瘤MRI成像特点.方法 采用大鼠脑立体定向仪,将C6胶质瘤细胞接种至SD大鼠脑干内.MRI动态观察肿瘤生长情况,并观察接种C6胶质瘤细胞后大鼠的运动能力、生存周期等.结果 C6胶质瘤细胞接种成功率为100%.生存分析表明:大鼠于接种后第16～22天死亡.接种后第7天,MRI即可检出肿瘤生长,荷瘤鼠的运动能力随着成瘤时间的推移逐渐减弱.结论 大鼠脑干胶质瘤模型成瘤率高,有良好的可重复性和可预测性.MRI观察该模型具有脑干胶质瘤成像的特点,细胞接种后10～18 d是最佳观测期.