补肾降压方对自发性高血压大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨补肾降压方对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat,SHR）脂联素及胰岛素抵抗的影响.方法 选用自发性高血压大鼠60只,随机分为SHR空白组、补肾大剂量组、补肾中剂量组、补肾小剂量组、卡托普利组（每组12只）,以12周龄WKY大鼠为对照,连续灌胃8周.ELISA试剂盒检测血清脂联素水平;放射免疫分析法测定血清胰岛素（FINS）含量;酶比色法测定血糖（FPG）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果 给药8周后,与SHR空白组比,补肾大剂量组能上调血清脂联素水平（P＜0.01）,同时可降低FPG（P＜0.05）,显著降低FINS（P＜0.01）,且可显著提高ISI（P＜0.01）.结论 应用补肾降压方可改善SHR的FPG、FINS、ISI机制可能与提高血清脂联素水平有关.     

糖耐量低减伴高脂血症患者血清脂联素水平变化

糖耐量低减（IGT）是预防糖尿病的最后关口，IGT阶段开始采用干预措施可防止进一步发展成为糖尿病。我们在糖尿病高危人群和健康体检人群中筛查出IGT患者200例，对IGT伴高脂血症患者血清脂联素水平进行观察研究，现报告如下。     

左归丸胚胎期干预对GDM大鼠子代发生IGT的影响

目的:研究左归丸胚胎期干预能否对妊娠糖尿病(GDM)大鼠子代高糖高脂饮食诱发的糖耐量减低(IGT)起到预防作用。方法:育龄雌性SD大鼠受孕后随机分为正常对照组、妊娠糖尿组、胰岛素组、左归丸组、联合干预组。受孕当日妊娠糖尿病组和3个干预组按45 mg/kg腹腔内注射链尿佐菌素(STZ),复制妊娠糖尿病模型。并于孕4 d~19 d给药干预(左归丸10 g/kg灌胃,胰岛素20 IU/kg皮下注射)。孕鼠产子后,每窝取1只雄鼠,组成新组,组别不变。母乳喂养3 w,普通生长饲料喂养2 w,除正常对照组外,其余各组子鼠均于6 w龄开始高糖高脂饮食。10 w后葡萄糖干化学法测各组子鼠空腹血糖(FPG)、糖负荷后2 h血糖(P2h G),全自动生化仪测血脂,酶联免疫法测脂联素浓度,并进行HE染色观察肝脏的病理形态。结果:15 w龄末,模型组子鼠发生IGT;与正常对照组比较,妊娠糖尿病组TC、TG显著升高,HDL-C、APN显著降低,药物干预组可以改善相关指标,联合用药组优于单用药物组。结论:糖尿病大鼠妊娠期予补肾阴方左归丸干预能够有预防高糖高脂饮食引发子代成年大鼠发生IGT。     

糖耐量减低老年患者中血清抵抗素和脂联素水平的研究

目的在糖耐量低减老年患者中,探讨血清抵抗素、脂联素水平以及其相关影响因素。方法 54例非老年人和28例老年人,常规测量体质量指数(BMI)和腰臀比,检测空腹血糖、血脂、胰岛素、白细胞介素6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素、抵抗素的水平。结果与糖耐量正常老年人群相比,糖耐量减低老年患者血清脂联素水平降低,血清抵抗素水平正常。脂联素水平与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、女性呈正相关,与TNF-α、腰臀比、BMI、三酰甘油呈负相关;均衡性别和年龄后,血清脂联素水平仍与HDL-C呈正相关,与三酰甘油呈负相关。结论在糖耐量减低老年患者中,血清抵抗素水平正常,脂联素水平下降,并与HDL-C、女性、TNF-α、腰臀比、BMI和三酰甘油密切相关。     

空腹血糖受损患者脂联素水平的临床观察

目的 探讨空腹血糖受损(IFG)患者脂联素水平的变化.方法 入选糖耐量正常(NGT)、孤立性空腹血糖受损(I-IFG)、孤立性糖耐量低减(I-IGT)、空腹血糖受损并糖耐量低减(IFG/IGT)、新发2型糖尿病(T2DM)各30例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清脂联素,同时检测胰岛素水平及血糖、血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 I-IFG组、I-IGT组、IFG/IGT组及新发T2DM组脂联素均明显低于NGT组(P均<0.01);新发T2DM组和IFG/IGT组的HOMA-IR均I-IGT组I-IFG组NGT组,各组间差异有统计学意义(P均<0.05或P<0.01);脂联素与空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2HBG)及HOMA-IR呈负相关(P均<0.01).结论 在I-IFG阶段已存在脂联素水平降低,胰岛素抵抗增加,具有向糖尿病转化及并发大血管病变的风险,提高脂联素水平可为糖尿病及其并发症的防治提供一条新的思路.     

血清脂联素在大鼠急性心肌梗死中的变化及意义

目的 本研究在建立AMI模型的基础上讨论梗死后不同时间段血清脂联素（APN）的变化及意义.方法 试验用SD大鼠90只,随机分为假手术对照组以及心肌梗死D1、D3、D7、D10、D14组.结扎冠状动脉造成梗死模型后第1、3、7、10、14天进行相关指标的采集.分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫组化法检测血清及心肌APN表达情况.结果 与假手术对照组相比,其余各组APN水平均降低,其中D1组差异无统计学意义（P＞0.05）,D3组APN水平降低（P＜0.05）,D7组水平最低（P＜0.01）,D10、D14组APN水平有所升高,但仍低于对照组（P＜0.05）.免疫组化显示D10亚组心肌细胞APN表达最高.结论 大鼠心肌梗死后血清APN水平降低,梗死心肌细胞APN表达增高,提示脂联素可能参加了心肌梗死的病理生理过程,对梗死心肌有保护作用.     

自发性高血压大鼠血清脂联素和心肌脂联素受体1的表达及胰岛素抵抗程度与心室重构的关系研究

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素(APN)、心肌脂联素受体1(AdipoR1)的表达及胰岛素抵抗(IR)程度,探讨3者与血压升高、心室重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠各8只(SHR组、WKY组)为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素(FINS),免疫组化法测定心肌AdipoR1的分布及蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法测定心肌AdipoR1 mRNA表达。结果 (1)与同周龄WKY组相比,SHR组体质量(BW)减低,收缩压(SBP)、全心重量(HW)、左心室重量(LVW)、心脏重量指数(HWI)、左心室重量指数(LVWI)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增高,差异均有统计学意义(P<0.05);两组FBG差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与WKY组相比,SHR组血清APN表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)SHR组心肌AdipoR1阳性染色减少,与WKY组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)SHR组心肌AdipoR1 mRNA表达低于WKY组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)Pearson直线相关显示,大鼠SBP与血清APN、AdipoR1、AdipoR1 mRNA呈负相关,与HWI、LVWI、HOMA-IR呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,血清APN和HOMA-IR是大鼠SBP的影响因素。(6)Pearson直线相关显示,大鼠LVWI与血清APN、AdipoR1、AdipoR1 mRNA呈负相关,与SBP、HWI、HOMA-IR呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,心肌AdipoR1、心肌AdipoR1 mRNA、HWI、SBP是大鼠LVWI的影响因素。结论 SHR存在明显的心室重构,血清APN及心肌AdipoR1表达下降、IR程度增加;SHR心室重构可能与血清APN及心肌AdipoR 1表达下降有关。     

祛湿化瘀方对脂肪肝大鼠脂联素-游离脂肪酸代谢路径的影响

目的：探讨祛湿化瘀方防治脂肪肝的作用及其对脂联素（adiponeetin,ADP）-游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）代谢路径的影响。方法：采用Wistar雄性大鼠,以四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）皮下注射复合高脂低蛋白饮食制备大鼠脂肪肝模型。在造模开始2周后,将40只造模大鼠随机分为模型组和高、中、低剂量祛湿化瘀方组,灌胃用药2周。检测肝组织甘油三酯（triglyceride,TG）、FFA含量;观察肝组织病理变化（苏木精和伊红染色、油红（）染色）;酶联免疫吸附测定检测血清ADP和肝组织脂联素受体2（adiponectin receptor2,AdipoR2）、丙二酰辅酶A（malonyl-coenzyme A,matonyl—CoA）、腺苷酸活化的蛋白激酶（AMP—activated protein kinase,AMPK）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl—coenzyme A carboxylcqse,ACCase）、肉毒碱脂酰转移酶1（carnitine palmitoyltransferase—1,CPT-1）含量的变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠肝组织出现明显大泡样脂肪变性;肝组织TG、FFA、FAS、ACCase和malo—nyl—CoA含量显著升高,血清ADP及肝组织AdipoR2、AMPK和CPT-1含量明显降低。高、中、低剂量祛湿化瘀方均可使脂肪肝大鼠肝脏的病理改变显著减轻,肝组织TG、FFA含量降低;高剂量祛湿化瘀方可使模型大鼠肝组织FAS、ACCase和malonyl—CoA含量显著降低;高、中剂量祛湿化瘀方均能明显升高血清ADP和肝组织AdipoR2、AMPK、CPT-1含量。结论：祛湿化瘀方可通过提高血清脂联素水平,改善低脂联素血症,影响ADP—FFA代谢路径治疗大鼠脂肪肝。     

自发性高血压大鼠脂联素及其受体 1 的表达与心血管重构的关系

目的观察自发性高血压大鼠（SHR）血清脂联素（APN）,心肌、主动脉脂联素受体1（AdipoRl）的表达,探讨三者与血压升高、心血管重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar—Kyoto（WKY）大鼠各8只为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素（FINS）,实时荧光定量PCR法测定心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达。结果与同周龄WKY组比较,SHR组收缩压升高,IR程度增加,心脏重量指数（HWI）和左心室重量指数（LVwI）增加,主动脉中膜（MT）增厚、壁腔比值（MT／LD）增加,血清APN水平、心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达下降（P〈0．05）,血清APN（X1）、主动脉AdipoRlmRNA（X2）、HOME—IR（X3）、SBP（x4）与MT／LD有关。结论SHR存在显著的心血管重构,APN及AdipoR1表达下降、IR程度增加;APN及AdipoRl可能是预防高血压及高血压心血管重构的重保护因素。     

饮食和养阴药对雄激素致不孕大鼠排卵及能量状态、血脂的影响

目的探讨饮食和养阴药对雄激素致不孕大鼠(ASR)排卵及能量状态、血脂的影响及其相互关系。方法给出生9日龄SD雌性大鼠丙酸睾酮1.25mg皮下注射,建立ASR模型,将其随机分为①模型组;②中药组(80日龄起灌服滋肾阴药“天癸方”);③节食组(80日龄开始饲料减为自由进食时的70%);④中药+节食组;⑤设立对照组。每组14只。各组于110日龄称重,断头处死,测定各组血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、血糖的变化;同时对能量状态指标(每日摄食量、腹膜后脂肪垫、体重)进行评估;卵巢苏木精伊红染色作形态学观察。结果雄激素致不孕大鼠呈高代谢、能量失衡肥胖状态,其低密度脂蛋白胆固醇、葡萄糖较对照组增加(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油无明显改变(P>0.05),镜下见卵巢卵泡囊性扩张;分别予滋肾阴中药、节食、滋肾阴+节食治疗后,能量失衡肥胖状态改善,低密度脂蛋白胆固醇、葡萄糖恢复正常,卵巢排卵功能不同程度地恢复,以中药+节食组治疗效果最佳(排卵率达71.43%),而中药组、节食组排卵率分别为42.86%,28.57%。结论雄激素致不孕大鼠有肥胖、脂质代谢紊乱及不排卵特点。养阴药+节食能改善能量代谢紊乱,促进排卵,且两者有协同作用。     

丹瓜方对2型糖尿病模型大鼠骨骼肌脂联素的影响

目的研究丹瓜方对2型糖尿病GK大鼠骨骼肌脂联素表达的影响。方法 40只2型糖尿病GK大鼠,随机分为二甲双胍组、对照组、丹瓜方组、辛伐他汀组,自由进食高脂饲料,并予以对应药物干预;另设10只同龄的Wistar大鼠为正常对照组,予以普通饮食。干预24周后,检测大鼠血糖、血脂水平,用酶联免疫吸附法测定GK大鼠骨骼肌脂联素表达。结果丹瓜方和二甲双胍在控制GK大鼠血糖上无显著差别;丹瓜方能明显降低CHOL、TG和LDL-c,升高HDL-c,效果明显优于辛伐他汀和二甲双胍;丹瓜方能明显促进GK大鼠骨骼肌脂联素的表达,优于二甲双胍及辛伐他汀。结论丹瓜方在降低高脂饲养的2型糖尿病GK大鼠的血糖血脂同时,能显著提高骨骼肌脂联素水平。     

补肾活血方对骨关节炎关节软骨保护作用的临床研究

为探讨补肾活血方对骨关节炎关节软骨的保护作用,选取膝关节炎患者60例,随机分为补肾活血方组和西乐葆组各30例,单盲给药,用平均Womac关节炎指数评分和平均OA严重程度指数评定2组用药前后临床症状的改善情况,采用夹心酶联免疫吸附法测定血清蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达.结果:6个月后补肾活血方组的改善明显优于西乐葆组(P＜0.01);蛋白聚糖和Ⅱ型胶原表达变化治疗前后比较,有显著性差异(P＜0.01).说明补肾活血方对骨关节炎的关节软骨有保护和促进修复的作用.     

补肾活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中HGFmRNA表达变化的影响

目的:建立肾间质纤维化大鼠模型,动态观察模型大鼠肾功能、肾组织中HGFmRNA的表达变化及补肾活血方对其影响,探讨补肾活血方治疗慢性肾功能衰竭的可能作用机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、洛汀新组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组,除假手术组外其余大鼠采用单侧输尿管梗阻的方法建立肾间质纤维化大鼠模型;分别于UUO术后3、7、14、21、28 d观察造模大鼠血肌酐、尿素氮的动态变化;采用RT-PCR法,观察造模大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)mRNA的表达变化及补肾活血方对其影响.结果:与假手术组比较,造模大鼠血清肌酐、尿素氮浓度呈进行性增高,P＜0.05或P＜0.01;HGFmRNA表达于UUO术后第3天开始增加,于第14天达高峰,P＜0.05或P＜0.01,随后随时间延长表达逐渐渐弱.与模型组比较,各给药组大鼠肾功能改善,P＜0.05或P＜0.01;各时间点HGFmRNA的表达呈不同程度增加,P＜0.05或P＜0.01.结论:补肾活血方可以改善肾间质纤维化大鼠肾功能;可以提高肾组织中HGFmRNA的表达,防治肾间质纤维化.     

补肾健脾方药对卵巢切除大鼠骨密度、骨矿含量影响的实验研究

为探讨补肾健脾方药对卵巢切除大鼠骨密度、骨矿含量的影响,取10月龄SD雌性大鼠40只,随机分为模型组、正常对照组、E3阳性对照组、中药组,每组10只,正常对照组行假手术,其余3组行完整双侧卵巢除术。术后第3天开始灌胃给药,连续用药满12周后处死,分离L3腰椎体及左侧股骨,进行骨矿密度、骨矿含量、表观骨密度测定。结果显示补肾健脾方药能明显维持切除卵巢大鼠椎体及股骨的骨矿密度、骨矿含量和表观密度。     

补肾安胎冲剂对复发性自然流产小鼠蜕膜组织超微结构的影响

目的 观察补肾安胎冲剂对复发性自然流产（recurrent spontaneous abortion,RSA）小鼠蜕膜组织血管、细胞形态及血管内皮细胞超微结构的影响。方法 采用DBA/2×CBA小鼠,按照Clark经典方法复制RSA小鼠模型。按妊娠顺序将小鼠随机分为正常妊娠组,模型组,西药组,补肾安胎冲剂高、中、低剂量组,每组10只,分别进行药物干预。光镜下观察蜕膜组织的血管和细胞形态,电镜下观察血管内皮细胞超微结构。结果 光镜下见模型组血管数量减少,蜕膜细胞胞浆明显水肿,部分核消失,细胞核固缩;补肾安胎冲剂高剂量组血管丰富且管壁完整,由多个血管内皮细胞环绕而成,小部分蜕膜细胞水肿,细胞核基本无坏死;补肾安胎冲剂中、低剂量组血管数量少于补肾安胎冲剂高剂量组,血管内皮细胞排列不整齐,部分蜕膜细胞胞浆水肿,空泡变,少数细胞核消失。电镜下见模型组血管壁不完整,血管内皮细胞结构不完整,细胞核呈梭形,粗面内质网、核糖体减少,部分线粒体已破坏;补肾安胎冲剂高剂量组血管壁完整,血管内皮细胞结构完整,核膜完整;胞浆中可见丰富粗面内质网及核糖体,线粒体结构完整、无肿胀变性,染色质分布均匀;补肾安胎冲剂中、低剂量组血管壁完整,部分血管内皮细胞肿胀,核膜完整,胞浆中粗面内质网扩张,核糖体轻度减少,部分线粒体肿胀、空泡变。结论 RSA模型小鼠存在母胎界面血管生成的障碍,补肾安胎冲剂可以修复RSA小鼠蜕膜组织中破坏的细胞结构,改善血管生成和细胞器完整度,发挥安胎作用。     

妊娠晚期母鼠脱水对胎鼠及成年子代肾素血管紧张素系统功能的影响及其“印迹”效应

目的研究妊娠晚期母鼠脱水对胎鼠及成年子代大鼠体内肾素血管紧张素系统（RAS）功能的影响及其＂印迹＂效应。方法妊娠母鼠分成对照组及脱水组,脱水组于妊娠晚期脱水3d,分别称量两组胎鼠心脏、肾脏、胎盘及胎体的干、湿质量,并测量胎鼠体长及尾长等形态学指标;放射免疫法检测两组胎鼠、成年子代血液中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度;实时PCR方法检测胎鼠、成年子代鼠肝脏中血管紧张素原（ATG）mRNA水平及成年子代大鼠心血管系统对AngⅡ的应答。结果妊娠晚期母鼠脱水3d后,胎鼠心脏、肾脏及胎体的干、湿质量与对照组相比均明显降低（P〈0.05）,且心脏与胎体、肾脏与胎体的干质量比也明显减少（P〈0.05）;胎鼠体长及尾长明显减少（P〈0.05）,但胎盘干、湿质量与对照组比较无明显差异（P〉0.05）;脱水组胎鼠血液中AngⅡ的浓度明显增加,胎鼠及成年子代肝脏中ATGmRNA水平明显升高,其雄性成年子代大鼠对AngⅡ反应明显增强,与对照组比较均差异明显（均P〈0.05）。结论妊娠晚期脱水可影响胎鼠的心、肾及胎鼠的生长发育,并可引起其成年子代RAS系统的改变,可能与胎源性疾病的＂印迹＂效应有关。     

非诺贝特对糖尿病大鼠脂联素及内皮细胞功能的影响

目的:观察非诺贝特对糖尿病(DM)大鼠血脂联素和脂联素基因的表达及内皮细胞功能的干预作用.方法:采用小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg/kg)和高脂饮食诱导的方法建立DM大鼠模型.DM大鼠20只随机分为两组:DM (DM)组10只和DM非诺贝特(DF)组10只,正常Wistar大鼠10只为正常对照(NC)组.DM组及DF组大鼠给予高脂喂养,NC组大鼠给予正常饮食,3组大鼠每日摄取的热量相等,同时DF组大鼠给予非诺贝特灌服.8周后,腹主动脉取血测定空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1),并计算低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);取肾周脂肪组织RT-PCR技术半定量分析脂联素基因表达.结果:与NC组相比,DM组FPG、FFA、TC、TG、LDL-C、TNF-α和sVCAM-明显增多(P＜0.05～P＜0.01),血HDL-C、脂联素和脂肪组织内的脂联素基因表达下降(P＜0.01).与DM组相比,DF组的血FFA、TG 、FBG、LDL-C、TNF-α和sVCAM-1水平下降(P＜0.05),同时血HDL-C、脂联素和脂肪组织内的脂联素基因表达显著升高(P＜0.01).结论:非诺贝特治疗可能通过改善脂联素基因的表达和血脂联素水平起到保护内皮细胞的作用.     

软肝散积方对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用

目的探讨软肝散积方提取物(AC-01)预防和治疗肝纤维化的效果及部分作用机理。方法采用CCl4化学性和猪血清免疫性诱导的大鼠肝纤维化模型，检测大鼠血清肝功能部分指标、肝组织羟脯氨酸(HYP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，观察肝组织病理学并用SDS-PAGE、Western Blotting测定I型胶原蛋白的表达。结果不同剂量的AC-01(1．34g/kg，2．68g/kg)可显著改善肝组织损伤和纤维化程度，同时能显著降低肝组织羟脯氨酸(HYP)和I型胶原蛋白的含量，并且高剂量AC-01(2．68g／kg)的治疗作用更明显。结论AC-01有保护肝细胞，抗肝纤维化的作用。其作用机理与抗脂质过氧化损伤有关，对胶原代谢也有直接的影响。     

补肾安胎冲剂联合地屈孕酮治疗肾虚型早期先兆流产30例

目的 观察补肾安胎冲剂联合地屈孕酮治疗肾虚型早期先兆流产的临床疗效及其对基质细胞衍生因子-1α（stromal cell derived factor-1α, SDF-1α）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）水平的影响。方法 选取60例肾虚型早期先兆流产患者,将其随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组予以补肾安胎冲剂联合地屈孕酮口服,对照组予以地屈孕酮口服,疗程2周。比较两组患者治疗前后中医症状积分及综合疗效,ELISA法检测血清SDF-1α、MMP-9水平。结果 两组综合疗效比较,治疗组综合疗效明显优于对照组（P＜0.05）。与治疗前比较,两组中医症状总积分和阴道流血时间、出血量积分均明显降低（P＜0.05）,治疗组的小腹疼痛或坠胀、腰酸痛、头晕耳鸣、夜尿频数、两膝酸软积分均明显降低（P＜0.05）。除出血量积分外,治疗组各症状积分和总积分降低程度明显大于对照组（P＜0.05）。治疗组血清SDF-1α、MMP-9水平较治疗前显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗组血清SDF-1α、MMP-9水平升高值均显著大于对照组(P＜0.05)。结论 补肾安胎冲剂联合地屈孕酮保胎疗效明确,可显著改善临床症状,提高患者生活质量,其作用机制可能与上调SDF-1α、MMP-9水平,纠正母胎界面血管生成障碍有关。