替米沙坦对原发性高血压血小板功能的影响

目的观察替米沙坦对原发性高血压（EH）的疗效及血小板功能的变化。方法EH患者（EH组）40例，口服替米沙坦80mg／d，共16周。比较用药前后24h动态血压、血小板最大聚集率（PAGTmax）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）含量的变化，并与健康者（对照组）35例比较。结果EH患者PAGTmax、血小板GMP-140含量较对照组明显增加（P〈0．01）。应用替米沙坦后，24h平均血压值降低，同时PAGTmax、血小板GMP-140含量均较治疗前明显下降（P〈0．01），与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论原发性高血压存在血小板活性增强，替米沙坦在有效降低血压同时能抑制血小板活化。     

白大衣高血压患者的血小板功能

目的:探讨白大衣高血压(WCH)患者的血小板功能.方法:选初诊的原发性高血压(EH)患者、 WCH 患者、正常血压(NT)者各35例,通过诊室血压测量和24 h动态血压监测,同时测定并比较3组血小板最大聚集率(PAGTmax)、血浆血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)含量、平均血小板容积(MPV) 、血小板数量的变化.结果:和NT对照组相比,EH组和WCH组 PAGTmax、血浆血小板GMP-140含量、MPV均明显增加(P<0.05)而三组血小板计数无统计学差异,同时EH组的PAGTmax、血浆血小板GMP-140含量、MPV均高于WCH组(P<0.05).EH组和WCH组MPV与24 h平均舒张压、GMP-140含量均正相关( P<0.05).结论:WCH存在血小板活化,可能和心血管事件发生率增加有关.     

替米沙坦对高血压病人左心室质量与血压变异性的影响

目的 探讨替米沙坦对高血压病人血压的变异性和左心室质量的影响.方法 对95例应用替米沙坦治疗高血压病人3个月,比较治疗前、后24 h收缩压、舒张压、左心室质量及血管紧张素Ⅱ血浆浓度的变化.结果 24 h及日间收缩压变异性、舒张压变异性、夜间收缩压变异性较治疗前降低(P＜0.05);24 h时收缩压和舒张压较治疗前明显下降(P＜0.05);左心室质量较治疗前轻;血管紧张素Ⅱ水平与治疗前比较无明显改变(P＞0.05).结论 替米沙坦可降低高血压病人的血压变异性,同时减轻左心室质量.     

培哚普利、非洛地平缓释片对老年原发性高血压患者血小板活化及纤溶活性的影响

目的:探讨培哚普利及非洛地平缓释片对老年原发性高血压(EH)患者血小板活化及纤溶活性的影响.方法:采用放射免疫法及发色底物法测定55例老年Ⅰ、Ⅱ期EH患者分别应用培哚普利(Ⅰ组28例)及非洛地平缓释片(Ⅱ组27例)治疗前后活化血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)水平.结果:治疗后,两组患者GMP-140含量及PAI-1活性均显著下降(P分别＜0.01,0.05),t-PA活性显著升高(P＜0.05);Ⅰ组患者AngⅡ及Ald显著下降(P＜0.01),Ⅱ组患者AngⅡ及Ald未见明显变化(P＞0.05).治疗前,55例EH患者GMP-140含量与PAI-1水平呈显著正相关(r=0.407 6,P＜0.01),二者与AngⅡ水平均呈显著正相关(r=0.416 2,0.4237,P＜0.01).结论:以上结果提示,培哚普利降低体内AngⅡ水平是其抑制老年EH患者血小板活化、改善纤溶活性的机制之一,而非洛地平缓释片抑制血小板活化、改善纤溶活性的作用与肾素-血管紧张素系统无关.     

替米沙坦降压疗效的临床研究

目的前瞻性评估替米沙坦治疗原发性高血压的降压疗效和安全性. 方法 139例轻中度原发性高血压病人随机服用替米沙坦40～80 mg或福辛普利10～20 mg共26周,服药前、后行动态血压监测(ABPM),观察24 h SBP和DBP、谷峰比值、给药末6 h血压变化、降压有效率和不良反应.结果替米沙坦和福辛普利均能有效降低血压,26周治疗有效率分别为75%和72%(P>0.05),替米沙坦谷峰比值较福辛普利高(SBP72% vs 62%,P<0.05;DBP75% vs 63% P<0.05),且较福辛普利具有更强的降低清晨200-800血压的作用(P<0.05).替米沙坦不良反应发生率较少.结论替米沙坦治疗轻中度原发性高血压安全有效,耐受性好,可持续24 h理想的控制血压.     

替米沙坦对原发性高血压患者左室肥厚及C反应蛋白的干预作用

目的探讨原发性高血压患者C反应蛋白(CRP)与左室肥厚(LVH)的关系,以及应用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗能否降低高血压患者的CRP水平及阻断或逆转LVH的发生.方法 老年高血压患者50例,根据Devereux标准分为LVH 组26例和无LVH 组24例,予以替米沙坦治疗24 w,治疗前后分别测定血压、超敏C反应蛋白(hsCRP),计算左室肥厚指数(LVMI).结果 原发性高血压伴LVH者hsCRP水平较无LVH者高(P＜0.05),hsCRP与LVMI呈正相关(P＜0.05);经替米沙坦治疗后两组患者的hsCRP水平均显著下降(P＜0.01),左室肥厚组LVMI较用药前明显下降(P＜0.01).结论 CRP水平可能是LVH的危险因子,炎症可能是形成LVH的机制之一,ARB类降压药物可通过降低CRP的水平减少LVH的发病风险.     

厄贝沙坦与非洛地平联用对高血压病左室肥厚的逆转作用

目的探讨厄贝沙坦、非洛地平联合用药对原发性高血压(EH)病人左室肥厚(LVH)的逆转作用.方法 EH伴LVH病人180例随机分为对照组(非洛地平每天10 mg,90例)和治疗组(厄贝沙坦每天75 mg加非洛地平每天5 mg,90例),治疗两周时若血压≥160/90 mmHg,则厄贝沙坦和非洛地平分别增加1倍,总疗程共6个月.治疗前后观察心率变化、24 h动态血压监测和彩色超声多普勒检测左室相关指标,计算左室重量指数(LVMI).结果两组治疗后均能显著降低LVMI(P＜0.01),且治疗组较对照组更为显著(P＜0.01);两组治疗前心率、24 h平均收缩压、平均舒张压比较无统计学意义(P＞0.05),治疗后24 h平均收缩压、平均舒张压较治疗前显著降低(P＜0.01),但治疗后两组间无统计学意义(P＞0.05).结论厄贝沙坦与非洛地平联用逆转EH病人LVH效果较单用非洛地平疗效更为显著.     

原发性高血压血栓前状态标志物变化及其意义

目的探讨血栓前状态(PTS)在原发性高血压(EH)患者的作用和意义.方法使用酶联免疫吸附法和凝固法测量59例EH患者(EH组)和20例正常 者(对照组)外周血浆因子Ⅷ相关抗原(vWFAg)、血小板a颗粒膜蛋白-140(GMP-140) 、D-二聚体(D-dimer)和纤维蛋白原(Fg)的水平变化.并对不同分级或分层的EH患者 的上述指标进行比较.结果与对照组相比,EH组血浆vWFAg、GMP-140、D-dimer、Fg水平均 显著升高(P<0.05).2、3级高血压或中危、高危、极高危EH患者上述指标与正常 者、1级或低危EH患者相比均显著升高(P<0.05,<0.01),而1级或低危EH患 者与正常者相比上述指标无显著意义的升高(P>0.05).结论EH患者存在PTS,PTS与血压水平和危险因素有关.     

替米沙坦治疗老年原发性高血压48例疗效观察

目的观察替米沙坦治疗老年原发性高血压病(EH)的临床疗效。方法48例老年EH患者服用替米沙坦40～80mg,Qd,疗程4周。结果治疗4周后与治疗前比较,患者血压明显下降,治疗前为(166.25±13.78/85.65±8.56)mmHg,治疗后降为(130.34±8.67)/(71.10±6.28)mmHg(P<0.01)。脉压亦有明显缩小(P<0.01),24h动态血压计算降压谷峰比值>65%。结论替米沙坦治疗老年EH安全有效。     

通冠胶囊对冠心病介入术后病人GMP-140和vWF的影响

目的探讨通冠胶囊对冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后病人血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血管性假性血友病因子(vWF)的影响.方法将52例PCI术后的冠心病病人随机分为治疗组(西药加通冠胶囊组)与对照组(西药组).于手术当日、术后1月及术后3月检测GMP-140、vWF含量.结果治疗3月后治疗组GMP-140、vWF含量均明显低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论通冠胶囊配合西药治疗能显著降低GMP-140、vWF水平,抑制血小板活化从而减少血栓形成是其重要机制之一.     

在H型高血压患者中检测血栓前状态分子标志物的意义

目的 观察H型高血压患者血栓前状态分子标志物中的血管性假性血友病因子(vWF)、血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)以及纤维蛋白原(FIB)的变化,分析其临床意义.方法 连续选取120例H型高血压患者为观察组,以同期住院的60例同型半胱氨酸(Hcy)正常的原发性高血压患者为对照组,30例体检健康者为空白对照组.检测3组入选者血浆vWF、GMP-140、PAI-1、FIB,并予以比较、分析.结果 从观察组到对照组、空白对照组,受试者血浆vWF 、GMP-140、PAI-1、FIB依次降低,两两比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 H型高血压患者可能具有更高的血栓形成风险.     

替米沙坦对原发性高血压患者血清脂联素和颈动脉粥样硬化的影响

目的:观察替米沙坦治疗前后原发性高血压(EH)患者血清脂联素和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。方法:选取52例高血压患者(高血压组)和50例健康体检者(对照组)为研究对象。高血压组接受替米沙坦治疗6个月后,观察对照组及高血压组治疗前后的血压、脂联素、胰岛素、颈动脉IMT等指标的变化情况。结果:与对照组比较,高血压组的血压、颈动脉IMT升高,脂联素水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,高血压组治疗6个月后血压显著降低(P0.01),高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、颈动脉IMT显著下降(P0.05),脂联素水平显著升高(P0.05),胰岛素、胰岛素抵抗得到显著改善(P0.01)。血清脂联素水平与胰岛素抵抗程度、颈动脉IMT均呈负相关。结论:替米沙坦显著增高原发性高血压患者血清脂联素水平,改善胰岛素抵抗,抑制颈动脉粥样硬化的进展。     

急性肺栓塞大鼠血小板活化标志物GMP-140和CD63的表达

目的 观察急性肺栓塞大鼠血小板活化标志物GMP-140和CD63的表达及动态变化并探讨其对肺栓塞的诊断价值.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组、栓塞后6h组、栓塞后12 h组、栓塞后24 h组,每组10只.将栓子经颈静脉注入,制备大鼠急性肺栓塞模型,对照组注射等量生理盐水.在相应时间点采血分离富含血小板血浆,应用流式细胞术检测GMP-140和CD63的表达.结果 血小板活化标志物GMP-140在栓塞后6h、12 h、24 h组中表达阳性率分别为(2.031±0.417)％、(1.311±0.387)％、(0.929±0.244)％,均高于对照组[(0.538士0.341)％,P＜0.01];血小板活化标志物CD63在栓塞后6h、12 h、24 h组中表达阳性率分别为(2.642±1.394)％、(1.850±0.982)％、(0.887±0.290)％,均高于对照组[(0.404±0.305)％,P＜0.01];均以栓塞后6h表达最显著.其中GMP-140的表达栓塞后6h组同栓塞后12h、24 h组比较差异有统计学意义(P＜0.01),栓塞后12 h组与栓塞后24 h组间比较差异无统计学意义(P＞0.01);CD63的表达栓塞后12h组同栓塞后24 h组间比较差异无统计学意义(P＞0.01),栓塞后6h组与栓塞后24 h组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 实验组大鼠不同时间GMP-140和CD63均升高,可以为肺栓塞的诊断提供依据.     

替米沙坦对高血压患者心率变异性的影响

目的 评价血管紧张素Ⅱ受体(AT-R)拮抗剂替米沙坦对高血压患者心率变异性(HRV)的影响.方法选择50例健康体检者为正常对照组.选择84例高血压患者为高血压组,给予口服替米沙坦40～80 mg,1次/d,疗程5月.试验前后做24 h动态心电图测HRV,并与正常对照组进行比较.结果 与正常对照组比较,高血压组治疗前HRV明显减低(P＜0.01);与治疗前比较,治疗后HRV明显升高(P＜0.01).结论 替米沙坦可有效提高HRV,对改善高血压患者自主神经功能紊乱有裨益.     

脂质体携载前列腺素E1抑制血小板功能降低心肌梗死面积

目的在家兔心肌缺血-再灌注模型上观察脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGE1)对血小板功能的抑制作用和对缺血心肌的保护作用.方法20只家兔随机分成Lipo-PGE1治疗组及对照组,每组10只.两组家兔左冠状动脉前降支结扎40min后松开,再灌注2h.于再灌注前10min分别自耳缘静脉注射Lipo-PGE1(2μg/kgPGE1)及等容量的脂肪乳剂(Lipo-PGE1的溶剂).整个实验过程中连续记录血压及心电变化.家兔处死后以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色确定缺血及梗死心肌范围,心肌梗死范围以梗死心肌占危险区心肌重量百分比(MI/RISK)表示.通过测定血浆血栓素B2(TXB2)及α颗粒膜蛋白140(GMP-140)含量反映周围血小板活性状态.结果再灌注前静脉应用2μg/kgLipo-PGE1能减少家兔再灌注期心律失常的发生,不产生明显的血流动力学障碍.LipoPGE1治疗组心肌梗死范围(33.6±5.5)%较对照组(43.8±5.1)%显著缩小(P＜0.01).Lipo-PGE1治疗组再灌注期血浆TXB2及GMP-140含量较对照组明显降低(P＜0.05及P＜0.01),血小板最大聚集率较对照组也明显降低(P＜0.01).结论Lipo-PGE1能显著抑制血小板聚集、活化,挽救缺血心肌,缩小心肌梗死范围.     

替米沙坦对原发性高血压胰岛素抵抗的影响

目的 观察替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗的影响.方法 选择伴有胰岛素抵抗的高血压患者140例.随机分为替米沙坦80 mg/d组与氨氯地平5 mg/d 吡格列酮15 mg/d组.治疗前和用药后12周分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、餐后2小时血糖(P2hBG)、餐后2小时胰岛素(P2hINS)及24 h动态血压,计算胰岛素抵抗指标(HOMA-IR).结果两组用药后12周P2hBG,FINS,P2hINS显著下降,胰岛素敏感指标(HOMA-IS)升高,HOMA-IR降低.治疗后各项指标在两组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).两组白昼平均收缩压与舒张压、夜间平均收缩压与舒张压均较治疗前下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组动态血压变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 替米沙坦在降低血压的同时可明显改善胰岛素抵抗,适用于高血压病伴胰岛素抵抗患者.     

高血压患者胰岛素抵抗与血压昼夜模式改变的关系

目的 探讨原发性高血压时胰岛素抵抗(IR)与血压昼夜模式改变的关系.方法 对41例原发性高血压(EH组)、42例原发性高血压伴IR(EH+IR组)和30例健康志愿者(对照组)分别检测空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI),并行24小时动态血压监测,计算夜间血压下降率.结果 与EH组比较,EH+IR组血糖、胰岛素明显升高,ISI降低,收缩压及舒张压夜间下降率减少(P均<0.01).ISI与收缩压及舒张压夜间下降率呈负相关(r=0.645和-0.712,P<0.01).结论 IR与血压昼夜模式改变有关.     

慢性心力衰竭患者血浆血小板功能及纤溶活性的变化

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者内皮细胞和血小板功能以及纤溶活性的变化,并探讨其临床意义.方法采用酶联免疫吸附法测定60例CHF患者(CHF组)及20例健康人(正常对照组)血浆血管性血友病因子(vWF)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、D-二聚体(DD)抗原水平.结果CHF患者血浆vWF、GMP-140、DD抗原水平均较正常对照组明显增高,vWF和GMP-140水平与心功能状态有关.GMP-140含量与vWF抗原水平呈正相关(r=0.905,P＜0.01).结论CHF患者存在内皮功能受损、血小板活性增高和纤溶活性增高,均与CHF时血栓形成有关.     

替米沙坦降压疗效的临床研究

目的　前瞻性评估替米沙坦治疗原发性高血压的降压疗效和安全性。　方法　 139例轻中度原发性高血压病人随机服用替米沙坦 4 0～ 80mg或福辛普利 10～ 2 0mg共 2 6周 ,服药前、后行动态血压监测 (ABPM ) ,观察 2 4hSBP和DBP、谷峰比值、给药末 6h血压变化、降压有效率和不良反应。结果　替米沙坦和福辛普利均能有效降低血压 ,2 6周治疗有效率分别为 75 %和 72 % (P >0 0 5 ) ,替米沙坦谷峰比值较福辛普利高 (SBP :72 %vs 6 2 % ,P <0 0 5 ;DBP :75 %vs 6 3%P <0 0 5 ) ,且较福辛普利具有更强的降低清晨 2 :0 0 - 8:0 0血压的作用 (P <0 0 5 )。替米沙坦不良反应发生率较少。结论　替米沙坦治疗轻中度原发性高血压安全有效 ,耐受性好 ,可持续 2 4h理想的控制血压     

高血压病病人治疗前后24 h血压变异性和心率变异性观察

目的①研究高血压病人24 h血压变异性和心率变异性的规律;②观察依那普利对高血压病人血压变异性和心率变异性的治疗影响.方法①对132例高血压病人(EHⅠ-Ⅱ组90例,EHⅢ组 42例)和60例健康对照进行24 h动态血压监测并分析血压变异性和心率变异性;②对45例EHⅠ-Ⅱ组高血压病人用依那普利随机单盲法治疗前后分析血压变异性和心率变异性指标做自身前后对照研究.结果①EHⅠ-Ⅱ组和EHⅢ组的24 h、白天、夜间各时段的收缩压和平均血压变异性指标均大于正常对照组(P＜0.01或P＜0.05),EHⅠ-Ⅱ组各时段的舒张压变异性和夜煎平均血压变异性与对照组比较无统计学意义(P＞0.05),EHⅢ组高血压病人的舒张压变异性明显大于对照组(P＜0.05);②EHⅢ组与EHⅠ-Ⅱ组比较各时段的收缩压、舒张压、平均血压变异性均明显增大(P＜0.05或P＜0.01);③依那普利治疗前后各时段的收缩压、舒张压、平均血压变异性和24 h心率变异性、夜间心率变异性比较均无统计学意义(P＞0.05),仅治疗后白天时段的心率变异性较治疗前显著减小(P＜0.05).结论高血压病人在血压平均值升高的同时,血压变异性(尤其是SBPV)也明显高于正常人,而且靶器官损害越重的Ⅲ组高血压病人血压变异性增高尤其显著;Ⅰ-Ⅱ组高血压病人经依那普利治疗4周降压有效以后对血压变异性无显著性影响,但是白天时段的心率变异性明显减小.