狗肝硬化门脉高压症血浆儿茶酚胺浓度变化的实验研究

本研究通过结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症的动物模型,对模型形成前后门静脉压力、肝静脉压力、门静脉血流量、肝动脉血流量、门静脉血管阻力,肝动脉血管阻力和门静脉、肝静脉、腹主动脉。下腔静脉四部位血浆儿茶酚胺浓度的变化进行了自身对照性对比研究。结果:①肝硬化形成后门脉压力明显增高,肝静脉嵌塞区也明显增高,门脉血流量减少而肝动脉血流量增加,门脉血管阻力增加而肝动脉血管阻力则下降。这些变化与人类肝硬化门脉高压症相同。②门静脉、肝静脉。腹主动脉和下腔静脉血浆去甲肾上腺素的含量均在门脉高压形成后明显增加。提示肝硬化时血浆去甲肾上腺素的增加可能参与门脉高压症的某些病理生理过程,并进一步支持用 a 受体阻滞剂降低门脉压力和门脉血管阻力,治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血或预防出血。     

狗肝硬化门脉高压症血浆儿茶酚胺浓度变化的实验研究

本研究通过结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症的动物模型，对模型成前后门静脉压力、肝静脉压力、门静脉血流量、肝动脉血流量、门静脉血管阻力，肝动脉血管阻力和门静脉、肝静脉、脉主动脉。下腔静脉四部位血浆儿茶酚胺浓度的变化进行了自身对照性对比研究。结果：①肝硬化形成后门脉压力明显增高，肝静脉嵌塞压也明显增高，门脉血流量减少而肝动脉血流量增加，门脉血管阻力增加而肝动脉血管阻力则下降，这些变化与人类肝硬化门脉高压症相同。②门静脉、肝静脉。腹主动脉和下腔静脉血浆去甲肾上腺素的含量均在门脉高压形成后明显增加。提示肝硬化时血浆去甲肾上腺素的增加可能参与门脉高压症的某些病理生理过程，并进一步支持用a受体阻滞剂降低门脉压力和门脉血管阻力，治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血或预防出血。     

Ketanserin对肝硬化患者血流动力学的有利作用

肝硬化患者肝内血管阻力增加和门-体侧枝循环的高动力状态形成门脉高压。已知5-羟色胺(5-HT)可增加动物的门脉血管阻力,而门脉高压鼠游离肠系膜静脉对5-HT有高敏感性。为探讨5-HT对门脉高压可能的病理生理作用,作者对11例组织学证实的酒精性     

肝硬化门脉高压症的病因与发病机理

引起门脉高压症的原因很多,慢性进行性弥漫肝细胞损害形成的实性及窦后性门脉高压症即为肝硬化门脉高压症。病毒、酒精物质、化学、药物等导致弥漫性肝细胞变性坏死,伴随出现肝内纤维组织增生及肝细胞再生结节使肝内微循环阻力增加及内脏高动力循环,是我国肝硬化门脉高压症的最常见原因。广义来讲,肝内、外门脉系及肝静脉、胆管系弥漫阻塞或大枝阻塞及炎症,反复且长期存在亦可造成肝硬化门脉高压症。     

门脉高压症

门脉高压症是肝硬化的重要并发症 ,可导致静脉曲张破裂出血、腹水和门脉高压性脑病等肝硬化其他并发症。肝内血流阻力增加和门静脉血流增加是门脉高压症的根本原因。内脏、体循环血管扩张和高动力循环是肝硬化门脉高压症的典型血流动力学异常。门脉高压是形成食道胃底静脉曲张的主要原因 ,高动力循环会促使曲张静脉破裂出血。血管扩张和神经激素系统的激活所致肝窦内高压和钠水潴留是腹水产生的原因。肝肾综合征是血管极度扩张的结果。有效血容量的显著下降激活缩血管系统 ,肾血管强烈收缩导致肾功能衰竭。自发性细菌性腹膜炎是一种具有致死性的腹水感染 ,不能找到局部感染源。门体分流性脑病是门体侧支循环的血液分流和肝功能不全所致的神经毒素在脑内聚集的结果。一、病理生理肝硬化是所有慢性肝脏疾病的终末阶段。门脉高压症是肝硬化的主要改变 ,可致其他并发症发生 :静脉曲张破裂出血、腹水和门体分流性脑病。(一 )肝内血流阻力增加　门脉压力增加是门脉血流阻力增加的结果。肝硬化时由于纤维组织增生和再生小结形成造成肝内结构紊乱 ,使门脉血流阻力增加。除了血流结构阻力外 ,血流阻力的改变还与肝内血管状况有关。导致血流阻力增加的是扩血管物质NO缺乏。应用NO可以降低肝...     

重视门脉高压的研究

门脉高压的主要病因是肝硬化、特发性门脉高压症、肝外门脉阻塞和Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征等。在我国,肝硬化是最主要病因。由于慢性肝病的发病率居高不下因此加强对门脉高压的研究尤为重要。本期专题就各种病因所致门脉高压的血行变化、病理生理、诊断和治疗的现状作了讨论。门静脉是腹腔内脏器,特别是肾、肠管、胰腺和脾脏等脏器的静脉血汇合成的静脉干;入肝后分为左右肝内门脉支,其分支最终形成类似毛细血管床的肝窦,又再汇集于肝静脉。上述通路中任何一个部位发生病变,血管阻力增加或流入血流增加;均可导致门脉压升高。正常…     

门脉高压与肝星状细胞

肝硬化伴门脉高压时肝窦的变化使血流阻力增加 ,肝星状细胞 (ＨＳＣ)受ＮＯ的扩张及内皮素 (ＥＴ)的收缩作用 ,导致门脉高压。本文就门脉高压与ＨＳＣ的最新研究动向作一介绍。一、门脉高压与肝窦的血流障碍肝窦是连接末端门静脉分支及中央静脉的枢纽 ,长约450 μｍ ,直径约 1     

尼可地尔降低门脉压力及其血液动力学机制的实验研究

本实验通过观察一种新型血管扩张药尼可地尔（Ｎｉｃｏｒａｎｄｉｌ）对实验性肝硬化门脉高压症大的门脉降压作用及血液动力学变化，发现该药能产生立即、持久的门脉压力梯度下降，主要以肝静脉楔压下降表达，且全部归因于肝内阻力的下降。肝静脉压力梯度下降于６０分钟达最低点、下降值达４３．７％，于１２０分钟下降仍具有统计学意义。门脉向肝血流同时增加，而对肝功能及循环无不良影响。因此，尼可地尔作为一种治疗门脉高压症的较理想药物，值得临床进一步研究和应用。     

降门脉压各种药物的临床疗效和评价

门脉高压症常并发胃底食管静脉曲张,由于覆盖静脉的食管粘膜薄受胸腔负压的影响胃酸返流的损伤以及粗糙食物的摩擦等常致曲张静脉破裂出血。据报道门脉高压症患者,其门脉压力梯度(门脉压——下腔静脉压)<1.6kpa(12mmHg时,很少发生曲张静脉破裂出血(Schmid)门脉高压是门脉系统血流增加及阻力升高的结果,门脉血流与心输出量和进入门脉系统血量的多少有关;门脉阻力则与血液粘度,血管长度成正比,而与血管半径成反比。在肝硬化患者主要由于肝内门脉系统血管半径缩小,肝血窦收缩变窄。防治曲张静脉破裂出血的关键是降低门静脉的压力过去曾做门腔静脉吻合手术以减低门脉压力,可预防曲张静脉破裂出血。最     

门静脉高压药物治疗的新进展

肝硬化门脉高压形成的机制主要是肝内阻力增加和门脉血流量增多.肝内阻力增加是始动因素,其原因主要分机械性和动力性因素:机械性因素是不可逆的,而动力性因素是可逆的.近年来发现许多血管活性物质可以解除或是减弱这种可逆性的梗阻.而且目前的外科分流术和经颈静脉肝内门体分流术可能引起许多并发症如肝性脑病、支架再梗阻等.于是,人们对门脉高压的药物治疗进行了大量的实验研究并有了许多新的认识.本文将主要阐述门脉高压的药物治疗的新进展.     

免疫机制在特发性门脉高压症发病中的作用

特发性门脉高压症临床上较少见,主要表现为脾大、贫血和门脉高压,无肝硬化和肝外门静脉及肝静脉阻塞,肝功能基本正常。肝脏组织学变化主要为汇管区和门脉周围纤维化及炎性细胞浸润。血流动力学可发现脾门脉血流量增加。此文就免疫机制在其发病中的作用做简要综述。     

硝苯地平控释片对肝硬化患者门脉血流动力学影响的双功多普勒观察

目的 研究硝苯地平控释片对门脉高压的治疗作用。方法 以双功多普勒技术检测了３２例肝硬化门脉高压患者在用硝苯地平控释片３０ｍｇ１次／ｄ前后门脉血流动力学的变化。结果 用药后门静脉流速降低，充血指数上升；脾静脉流速、流量降低、肝动脉、脾动脉的阻力指数及脉动指数降低；肝总血流量增加；平均动脉压及心率无显著变化。结论 肝、脾动脉的阻力指数及搏动指数是门脉阻力的良好指标。硝苯地平控释片可通过如下机制降低门脉     

免疫机制在特发性门脉高压症发病中的作用

特发性门脉高压症临床上较少见,主要表现为脾大、贫血和门脉高压,无肝硬化和肝外门静脉及肝静脉阻塞,肝功能基本正常.肝脏组织学变化主要为汇管区和门脉周围纤维化及炎性细胞浸润.血流动力学可发现脾门脉血流量增加.此文就免疫机制在其发病中的作用做简要综述.     

门脉高压的药物治疗

门脉高压的药物治疗旨在减少门静脉的血流量和降低肝内血管阻力,因而临床上主要选用血管收缩剂和血管扩张剂。1.血管收缩剂:加压素对脾动脉和肠系膜动脉具有明显的收缩作用,可减少进入门脉系统的血流量,致使门脉压力下降。另外,该药还可减少静脉血流,有助于治疗食管静脉曲张出血。由于加压素对内脏血管床的作用远比其他部位强,故有人提出经动脉滴注加压素可以增加局部效应,减少对全身     

门脉高压诊断现状及其治疗新进展

门脉高压是各种原因所致肝内血管阻力增大和门静脉血流量增加的结果,是肝硬化严重并发症(静脉曲张出血和顽固性腹水)的主要死亡原因,特别是在失代偿期肝硬化患者中,进行门脉高压早期评估、治疗及管理能够有效降低严重并发症发生率和患者病死率。目前测量肝静脉压力梯度是公认的评估门脉高压程度的金标准,近年来无创诊断评估手段层出不穷,但能够应用于临床的技术较少;针对门脉高压的治疗包括药物治疗、内镜治疗、微创介入、外科手术和肝移植等。本文就目前门脉高压的诊断及治疗新进展作一综述。     

超声弹性成像评估门静脉高压症

正门静脉高压症(PH)是一种常见的临床综合征。其血流动力学表现为流入肝脏的静脉压力梯度增加,可以通过对比门静脉流入量与肝静脉流出量计算得出~([1])。与其他血管系统一样,门静脉压力由两个独立因素决定的:血流阻力和流量,如欧姆定律所述:压力=阻力×流量。门静脉血流阻力增加是导致门静脉压力升高的初始因素。阻力可发生在肝前、肝内或肝后。在西方国家,约90%的PH     

食管胃静脉曲张及其出血的预防与治疗美国肝病研究学会(AASLD)和美国胃肠病学院(ACG)诊治指南

美国肝病研究学会(AASLD)和美国胃肠病学院(ACG)最近批准食管静脉曲张及静脉曲张出血临床实践指南,刊登于Hepatology,2007,46:922-938,现将主要内容介绍如下。(文中斜体罗马数字表示循证医学证据级别。A为多中心临床试验或Meta分析,B为单个随机试验或非随机化研究,C为专家共识、病例报道或标准化治疗。)一、门脉高压的评估和病程(一)门脉高压的评估肝硬化是门脉高压最重要的病因。纤维组织增生及再生结节形成导致肝脏结构破坏和重建,再生结节内动静脉短路使血流阻力增加,使门脉压力升高。此外,内生一氧化氮(NO)减少而引起的肝内血管收…     

肝硬化大鼠肝脏及血浆内皮素水平的动态变化

目的:本研究观察大鼠肝组织及血浆内皮素(ET)水平在肝硬化门脉高压形成过程中的动态变化及其与门脉压力的关系。方法:经皮下注射四氯化碳制作大鼠肝硬化模型,于第0、5、7、9、11周各处死一批动物。以放免法测定肝组织及血浆ET含量,门脉压力用检压计测定。结果:在CCl_1诱导肝硬化过程中,各阶段大鼠肝组织及血浆ET含量均逐渐升高,经t检验有显著性差异(P均<0.01),其中血浆ET增加的幅度不如肝组织大。另外,肝组织ET含量与门脉压力有显著相关性(r=0.612,P<0.01)。结论:本研究结果提示:ET至少部分地通过其在肝内含量升高而增加肝内血管阻力,参与门脉高压的形成。     

门静脉高压症的发生机理

一、正常门静脉血流及门静脉压 门静脉是指脾静脉与肠系膜静脉汇合处起到肝门一段形成的总干,长约6～8cm。正常门静脉压力约0.8～1.33kPa,平均1.07kPa。门静脉压力虽然随着饮食或运动有一些差异,但都不超过1.33kPa。如果门静脉血流受阻,门脉压力升高到1.33kPa以上时,即成为门脉高压症(portal hypertension,PH),门脉高压时压力可高达2.7～4.0kPa。     

首届国际肝胆胰外科讨论会综述

去年6月9～13日,在瑞典召开了首届国际肝胆胰外科讨论会,会上除五个专题报告外,共报告论文366篇。现作一简要综述如下: 一、门脉高压症血液动力学方面有一些实验研究。当正常人或门脉高压症患者的门静脉闭塞时,肝动脉血流将代偿性地增加。但在肝内阻力显著高且门静脉流量低的情况下,阻断门静脉