内皮素与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症之一。关于其发病机理目前尚未完全阐明。内皮素(endothelin ET)是近年来发现的一种活性多肽，目前发现很多疾病的发生发展涉及到ET的参与，并认为ET是某些病理过程中机体的一种内源性致病因子。一些研究表明ET参与了DN的发生、发展，而     

一氧化氮、内皮素及其比值与糖尿病肾病的相关研究

目的探讨2型糖尿病(DM)患者一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及其比值的变化规律和在糖尿病肾病(DN)发病中的作用.方法测定76例2型DM患者与40例正常入血中NO、ET水平,计算NO/ET比值;采用Student-t检验,单因素直线相关分析及多因素分析.结果①NO/ET值在正常白蛋白尿组(NA)显著升高(P＜0.01),微量白蛋白尿组(mA)和大量白蛋白尿组(MA)明显降低(P＜0.05).②NO/ET与病程、UAER(自然对数值)呈负相关(P＜0.01);ET与病程、UAER呈正相关(P＜0.01).③NO/ET、NO及体重指数(BMI)、吸烟、舒张压(DBP)、文化程度为DN发病的主要危险因素.结论 2型糖尿病患者血NO/ET比值是DN发生发展的主要危险因素之一.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者降钙素基因相关肽、内皮素水平的影响

本研究测定了 76例糖尿病肾病 (DN )患者和 2 3名健康人的血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素 (ET)水平及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARBS)干预治疗后CGRP、ET水平的变化。结果提示 ,ARBS干预治疗后CGRP水平升高、ET下降 ,可延缓DN的发生发展。     

糖尿病肾病患者血清HCY、VEGF水平变化及意义

目的观察糖尿病肾病(DN)患者血清同型半胱氨酸(HCY)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化,并探讨其临床意义。方法根据24 h尿白蛋白排泄率(UAER)将67例糖尿病患者分为DM组19例、早期DN组20例、DN组28例,另选20例健康体检者作为对照组。采用荧光偏振免疫分析法测定血清HCY,双抗体夹心ELISA法测定血清VEGF。结果 DN组UAER及血清HCY、VEGF水平分别为(753.19±56.34)μg/min、(30.23±9.18)μmol/L、(255.26±24.17)pg/mL,早期DN组分别为(104.18±25.75)μg/min、(25.26±1058)μmol/L、(205.31±25.36)pg/mL,DM组分别为(10.25±0.14)μg/min、(14.98±11.23)μmol/L、(180.24±29.18)pg/mL,对照组分别为(9.1±0.35)μg/min、(8.15±2.34)μmol/L、(89.17±13.52)pg/mL;各组间两两比较,P均<0.05。早期DN组、DN组患者血清HCY与VEGF呈正相关(r分别为0.42、0.59,P均<0.01)、与UAER亦呈正相关(r分别为0.76、0.81,P均<0.01),血清VEGF与UAER呈正相关(r分别为0.55、0.68,P均<0.01)。结论 DN患者血清HCY、VEGF水平明显升高,二者在DN的发生和发展过程中可能起重要作用,可作为DN早期诊断的指标之一。     

老年早期糖尿病肾病患者CGRP、ET水平的变化及糖胺聚糖的干预作用

目的 探讨老年早期糖尿病肾病(DN)患者降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)水平的变化及伟素(糖胺聚糖,GAG)对早期DN干预治疗的研究.方法 测定60例DN患者和26名健康人的血浆CGRP、ET水平及GAG干预治疗1个月、3个月前后CGRP、ET、UAER水平的变化.结果 NA组与对照组相比,CGRP、24 h尿蛋白量有明显差异(P<0.05);ET水平差异更显著(P<0.01).MA组与对照组相比,CGRP、24 h尿蛋白量、ET水平均有显著差异(P<0.01).使用GAG患者CGRP、ET 1、3个月治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05);24 h尿蛋白量1、3个月前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).未使用GAG治疗患者三项指标1、3个月前后比较差异无统计学意义(P>0.05).MA组CGRP分别与尿白蛋白排泄率呈强负相关(r=-0.447),ET与尿白蛋白排泄率呈强正相关(r=0.515,P<0.01);CGRP与ET呈强负相关(r=-0.427,P<0.01).结论 老年早期DN患者CGRP水平下降.ET水平升高,GAG干预治疗后CGRP水平回升,ET水平下降.GAG对早期DN疗效确切.     

2型糖尿病肾病患者肾组织中血管内皮细胞生长因子及其受体的变化

目的了解血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(VEGF-R)在2型糖尿病肾病患者肾组织中的变化及其与糖尿病肾病(DN)临床与病理表现之间的关系.方法以正常肾组织为对照,采用特异性抗体和免疫组织化学染色方法,对30例DN患者肾组织中VEGF和VEGF-R的分布及其强度变化进行了观察,并结合临床及肾脏病理进行了分析.结果DN患者肾小球VEGF和VEGF-R无论在分布上,还是在强度变化上与正常人相比均有明显差异.DN患者肾小球VEGF和VEGF-R表达增加与患者蛋白尿(83.3%vs33.3%,P＜0.01)、糖尿病视网膜病变(66.7%vs16.7%,P＜0.01)关系密切,而与高血压,糖化血红蛋白水平之间无明显相关性.DN患者肾小球VEGF和VEGF-R表达增加还与肾小球内皮细胞损伤所致的一些组织形态学改变,如K-W结节(72.2%vs16.7%,P＜0.05)、肾小球内皮细胞增生(66.7%vs33.3%,P＜0.05)及微血管瘤形成(61.6%vs25.0%,P＜0.05)的发生显著相关.结论DN患者肾组织中VEGF及VEGF-R2的表达增加与DN患者的蛋白尿形成、糖尿病视网膜病变和内皮细胞损伤所致的形态学改变关系密切.VEGF介导了DN患者肾小球内皮细胞损伤和功能紊乱的发生.     

糖尿病肾病与血清VEGF、SICAM-1水平表达的关系

目的研究血清血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)水平与糖尿病肾病(DN)的相关性。方法利用双抗体夹心ELISA法测定89例糖尿病(DM)患者血清VEGF、sICAM-1浓度。结果①3组患者血清VEGF、sICAM-1浓度明显增高,与对照组比较有非常显著差异(均P<0.01);②在DM组患者,血清中VEGF与sICAM-1浓度呈正相关(r=0.763,P<0.01);血清VEGF浓度与尿白蛋白分泌率(UAER)升高呈正相关(r=0.757,P<0.01);血清sICAM-1浓度与UAER升高呈正相关(r=0.765,P<0.01)。结论血清中VEGF,sICAM-1水平在不同时期DN患者中有不同程度增高,提示VEGF与sICAM-1在DN的发生发展中起重要作用,并有可能成为监测DN病情变化的有效指标之一。     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

肝癌患者血管内皮生长因子、内皮素和一氧化氮的水平变化及其意义

血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)对肿瘤新生血管形成具有重要的调节作用，并与肿瘤生长转移关系密切。拟测定原发性肝癌患者血中VEGF、ET～1和NO的水平变化，探讨它们的调节作用。     

羟苯磺酸钙联合黄葵胶囊治疗老年早期糖尿病肾病蛋白尿的疗效

目的评价羟苯磺酸钙和黄葵胶囊联合治疗老年早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法入选DN患者96例,随机分为治疗组和对照组,两组控制血糖方法相同。对照组48例口服黄葵胶囊(2.5 g/次,3次/d),治疗组48例口服羟苯磺酸钙(500 mg,3次/d)并联合黄葵胶囊(2.5 g/次,3次/d),均治疗12 w,观察治疗前后两组收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清胱抑素(Cys)-C、内皮素(ET)及尿白蛋白排泄率(UAER)的变化。结果两组患者治疗前后SBP、Scr、BUN水平无明显变化(P0.05);与治疗前相比,两组治疗后Hb A1c、Cys-C、ET、UAER均下降(P0.05);与对照组比较,治疗组治疗后Cys-C和ET、UAER下降更为显著(P0.05)。结论羟苯磺酸钙和黄葵胶囊联合治疗老年早期DN能有效降低Cys-C、ET,且能降低UAER,能有效逆转或延缓早期DN进展。