调经助孕胶囊对促排卵周期小鼠子宫内膜αvβ3、MMP9及TIMP1表达的影响

目的:探讨调经助孕胶囊对促排卵周期小鼠子宫内膜整合素αvβ3、基质金属蛋白酶(MMP-9)及其抑制物(TIMP-1)表达的影响。方法:60只8～9 w龄昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、实验组各20只。给予相应药物灌胃10 d后,造模,雌雄合笼。于妊娠第5天获取子宫内膜,检测小鼠子宫内膜整合素αvβ3蛋白表达及MMP9/TIMP1 mRNA表达。结果:模型对照组小鼠着床期子宫内膜MMP9及TIMP1的表达低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。实验组小鼠着床期子宫内膜MMP9、TIMP1及其比值均高于模型对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。模型对照组小鼠着床期子宫内膜整合素αvβ3表达明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05);实验组小鼠着床期子宫内膜αvβ3表达明显高于模型对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:促排卵可导致着床期子宫内膜MMP9及TIMP1mRNA表达下降,影响MMP9/TIMP1比值,整合素αvβ3蛋白表达下降,可能是促排卵影响子宫内膜容受性的机制之一。调经助孕胶囊可增加促排卵周期着床期小鼠子宫内膜整合素αvβ3蛋白表达,MMP9、TIMP1 mRNA表达,调节MMP9/TIMP1平衡。     

绝经后替勃龙治疗期间子宫异常出血内膜组织中VEGF和Ang-2的表达情况

目的 探讨在绝经后激素替勃龙(7-甲基异炔诺酮,tibolone)补充治疗期间发生子宫异常出血的内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2(Ang-2)的表达情况及与微血管密度(MVD)的相关性.方法 采用免疫组化和实时定量PCR法,分析绝经后服用替勃龙期间子宫异常出血者内膜组织中VEGF和Ang-2蛋白情况、MVD(CD34+细胞)计数结果及VEGF和Ang-2mRNA表达情况,并与对照组进行比较.结果 治疗组VEGF和Ang-2阳性表达率、过表达率、mRNA表达量及MVD计数结果均较非治疗组高(P＜0.05);MVD与VEGF和Ang-2的表达均呈正相关(P＜0.05).结论 绝经后替勃龙治疗可能诱导了子宫内膜组织中VEGF和Ang-2表达增加,促进血管的过度生成而引发异常出血.     

促排卵治疗对黄体中期子宫内膜雌、孕激素受体及其mRNA表达的影响

目的 :了解促排卵治疗对黄体中期子宫内膜雌激素受体 (estrogenreceptor,ER)、孕激素受体 (progesteronereceptor,PR)及其mRNA表达的影响。方法 :应用光学显微镜检测着床窗口子宫内膜、采用免疫组化及原位杂交方法检测正常及多囊卵巢综合征 (polycysticovariansyndrome ,PCOS)妇女促排卵治疗后子宫内膜黄体中期ER、PR及其mRNA的表达 ,放射免疫法测定同期血中雌激素 (estradiol,E2 )及孕激素 (progesterone,P)水平。 结果 :正常妇女黄体中期子宫内膜组织形态 2 2例中有 2 0例为分泌中期改变 ,2例为分泌早期改变。ER、PR弱表达 ,ERmR NA及PRmRNA的表达也较弱 ,而PCOS妇女治疗后黄体中期氯米芬 9/人绒毛膜促性腺激素组及氯米芬 /绝经期促性腺激素 /人绒毛膜促性腺激素组各 15例分别有 8/ 15及 7/ 15光镜下为分泌中期改变 ,其它为分泌早期改变。ER、PR的表达增强 ,其基因的表达也明显增强 ,血清P的水平相对较低。促性腺激素释放激素激动剂 /绝经期促性腺激素 /人绒毛膜促性腺激素组共 10例 ,E2 、P及P/E2 接近对照组 ,上述标志物的表达与对照组相似。但 3组PCOS分泌中期子宫内膜均有不同程度的间质增生、致密 ,腺体与间质发育不同步 ,且间质致密处ER、PR及其mR NA表达均下降。结论 :氯米芬 /人绒毛膜促性腺     

清热化瘀方对子宫内膜异位症大鼠VEGF、COX-2、NF-κB的影响

目的:观察清热化瘀方(QRHY)对实验性子宫内膜异位症(EMS)大鼠异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、环氧化酶限速酶(COX-2)mRNA、核转录因子(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨其治疗EMS的机制。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型;将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组(孕三烯酮组)及QRHY低剂量组、中剂量组和高剂量组。干预21 d后,HE染色观察异位组织病理学变化;RT-PCR法检测异位内膜组织中VEGF、COX-2、NF-κB的mRNA表达。结果:QRHY高剂量组和孕三烯酮组内膜明显萎缩,腺体数目减少、腺腔缩小,部分腺体消失,间质细胞小而稀疏。与模型组比较,QRHY中、高剂量组和孕三烯酮组异位内膜组织中VEGF mRNA相对含量明显降低(P0.05);QRHY低、中、高剂量组和孕三烯酮组中COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P0.05);与QRHY低剂量组比较,QRHY中剂量组、QRHY高剂量组和孕三烯酮组异位组织中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P0.05)。QRHY高剂量组与孕三烯酮组中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA差异无统计学意义(P0.05)。结论:清热化瘀方通过降低NF-κB mRNA及其下游因子VEGF mRNA、COX-2 mRNA的表达,抑制炎症反应和血管生成,从而抑制异位子宫内膜细胞的黏附、种植和生长。     

眼针对局灶性脑缺血再灌注大鼠VEGF/VEGFR系统表达的影响

目的   通过观察眼针对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子及其受体(VEGF/VEGFR)系统表达的影响,探讨眼针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠微血管生成的作用机制。方法   采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,采用眼针治疗。再灌注3、24、72h后,免疫组化法检测脑微血管密度及VEGF、VEGFR2表达;逆转录-聚合酶链反应法检测大鼠VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达。结果   与模型组比较,眼针组缺血再灌注24、72h微血管密度明显增加,各时间点VEGF、VEGFR2表达明显增加,VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达明显上调(P均＜0.05)。结论   眼针可以促进脑缺血再灌注大鼠微血管生成,其机制与上调VEGF/VEGFR表达有关。     

原位杂交检测Epo,VEGF基因在子宫内膜异位症组织中的表达

目的: 探讨细胞因子Epo, VEGF基因在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达情况及其与临床分型间的关系. 方法: 应用原位杂交方法,检测38例EMs组织及35例正常子宫内膜Epo, VEGF mRNA的组织定位和表达强度. 结果: Epo, VEGF mRNA均以腺体细胞胞质表达为主,细胞核少量阳性. EMs组织中Epo, VEGF mRNA表达增高明显(3.08±0.48,2.95±0.43),高于正常对照组子宫内膜(0.55±0.46,0.45±0.42)(P<0.001);EMs组Epo, VEGF mRNA在增殖期和分泌期表达无明显差异(P>0.05);EMs组Epo, VEGF mRNA表达有相关性(C＝0.733, P<0.001),且Epo mRNA表达随AFS分期增加而升高(P<0.01). 结论: Epo, VEGF mRNA过度表达、转录所引起的局部新生血管生成增强可能是子宫内膜异位症发生的机制之一.     

地屈孕酮对多囊卵巢综合征促排妊娠大鼠早期妊娠结局的影响

目的：观察地屈孕酮对多囊卵巢综合征（PCOS）、经枸橼酸氯米芬（CC）促排卵妊娠大鼠早期妊娠结局及种植窗期子宫内膜同源框基因A10（HOXA10）、EMX2及整合素ανβ3的影响。方法：20只正常雌鼠自80日龄起予生理盐水灌胃后与雄鼠合笼,将妊娠大鼠作为正常妊娠组（A组）。70只雌鼠予以脱氢表雄酮制作PCOS模型,自大鼠80日龄起予CC灌胃后与雄鼠合笼,选取其中24只妊娠大鼠随机分为PCOS妊娠组（B组）、PCOS妊娠＋地屈孕酮组（C组）。于妊娠第5天各组随机选取6只大鼠断头处死,留取子宫和子宫内膜标本,以半定量RT-PCR、Western blot检测各组大鼠子宫内膜HOXA10、EMX2及整合素ανβ3的表达;妊娠第8天将剩余大鼠断头处死,留取双侧子宫计算胚泡数量。结果：大鼠胚泡的着床率A组〉C组〉B组;3组平均胚泡着床数比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。子宫内膜HOXA10、整合素ανβ3的mRNA及蛋白表达A、C组明显高于B组,差异有统计学意义（P〈0.001）;而EMX2的mRNA及蛋白表达A组明显低于B、C组,差异有统计学意义（P〈0.01）,B、C组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：PCOS大鼠经促排卵治疗后种植窗期子宫内膜HOXA10、整合素ανβ3的表达下调,EMX2的表达上调,可能是早期流产的原因之一;而地屈孕酮可能通过上调子宫内膜容受因子HOXA10、整合素ανβ3的表达减少早期妊娠丢失。     

罗非昔布对大鼠子宫内膜异位症模型的作用

目的:观察罗非昔布对大鼠子宫内膜异位症模型的治疗作用,并初步探索其作用机制。方法:采用自体子宫移植方法建立大鼠子宫内膜异位症模型。4周后,将模型大鼠随机分成空白对照组、罗非昔布治疗组(30 mg/kg)和内美通治疗组(0.25 mg/kg)。治疗4周后,观察各组模型病灶的大小以及组织学观察子宫内膜的生长形态。免疫组化方法检测大鼠异位内膜组织的血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)。结果:用药4周后,各组间病灶体积没有明显差异(P>0.05)。组织病理学显示用药组的异位内膜生长明显受抑制或变性坏死,病灶组织血供不足。VEGF和COX-2在对照组及用药组大鼠的移植组织中均有表达,各组之间无明显差异(P>0.05)。结论:罗非昔布能够抑制、破坏异位内膜的增长。罗非昔布治疗大鼠子宫内膜异位症可能并不影响异位病灶组织的VEGF和COX-2,其确切治疗机制目前尚不清楚。     

多囊卵巢综合征促排卵治疗后子宫内膜HOXA10的表达

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者经促排卵治疗后子宫内膜同源框基因A10(HOXA10)蛋白和基因水平表达的特点.方法:PCOS患者20例,月经周期规则的15例患者为对照组. PCOS患者用尿促性素小剂量递增法促排卵2～3周期,选取促排卵治疗成功而并未妊娠的PCOS患者12例,对照组15例,于月经来潮24 h内诊刮子宫内膜,行HE染色观察子宫内膜形态学特点和免疫组织化学测定HOXA10蛋白的表达,并用RT-PCR方法检测子宫内膜HOXA10 mRNA的表达.结果:免疫组织化学检测结果表明,PCOS组和对照组子宫内膜标本均可见HOXA10蛋白的表达,主要表达在腺上皮和间质细胞胞质内,而PCOS组子宫内膜HOXA10蛋白的表达弱于对照组. RT-PCR检测显示PCOS组子宫内膜HOXA10 mRNA表达强度低于对照组.结论:PCOS患者促排卵后子宫内膜HOXA10的低表达现象,可能与子宫内膜的功能受损有关.     

月经血干细胞对薄型子宫内膜大鼠的治疗修复作用

目的:探究月经血干细胞（MenSC）移植对薄型子宫内膜的治疗修复作用及机制。方法:选取8～10周龄无特定病原体级雌性SD大鼠30只,随机分为模型对照组和MenSC组,每组各15只。两组通过化学损伤法在大鼠一侧子宫内膜建立薄型子宫内膜损伤模型,建模7 d后分别将等渗氯化钠溶液及MenSC多点注入大鼠损伤侧子宫内,另一侧子宫作为手术对照组不做任何处理。第三代传代MenSC治疗薄型子宫内膜模型大鼠。苏木精-伊红染色观察子宫内膜组织结构;免疫组织化学染色观察子宫内膜组织细胞角蛋白（CK）18、波形蛋白表达;5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷（EdU）法检测子宫内膜组织中细胞增殖情况;免疫荧光染色检测子宫内膜组织血管内皮标志物CD34和血管内皮生长因子（VEGF）的表达;实时逆转录PCR检测子宫内膜组织白血病抑制因子（LIF）、整合素β3(ITGβ3)及同源异型框A10(HOXA10)的基因表达。两组分别按雌鼠和雄鼠2∶1比例进行合笼实验,观察MenSC对模型大鼠生殖功能的影响。结果:与手术对照组比较,模型对照组子宫内膜薄,腺体及血管数少（均P<0.01）,MenSC移植后大鼠子宫内膜厚度、...     

雷帕霉素对PAN肾病小鼠肾脏病变和VEGF及受体表达的影响

目的 探讨雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷（PAN）肾病模型小鼠肾脏病变和肾小球VEGF及受体（VEGFR）表达的影响.方法 24只BALB/c小鼠随机分为PAN 组（单次尾静脉注射PAN造模,n=8）、雷帕霉素干预组（单次尾静脉注射PAN造模＋雷帕霉素干预,n=8）和对照组（单次尾静脉注射PBS,n=8）.各组动物留取24 h尿液,BCA蛋白定量试剂盒测定24 h尿蛋白排泄量.于造模后第10天处死动物取肾脏制备肾组织标本,透射电子显微镜观察各组肾小球足突结构改变;分别采用Real-time PCR、Western b1otting和免疫组织化学方法检测各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA以及VEGF、VEGFR2蛋白表达.结景24 h尿蛋白排泄量为PAN组〉雷帕霉素干预组〉对照组,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）.电子显微镜观察发现PAN 组肾小球上皮细胞足突广泛融合.各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及蛋白表达为PAN组〉雷帕霉素干预组〉对照组（P〈0.05）,且各组VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及VEGF蛋白表达与24 h尿蛋白排泄量呈正相关（P〈0.05）.结论 雷帕霉素能减轻PAN肾病小鼠蛋白尿的程度,作用机制可能与下调肾小球VEGF及其受体基因表达有关.     

雷帕霉素对PAN肾病小鼠肾脏病变和VEGF及受体表达的影响

目的 探讨雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)肾病模型小鼠肾脏病变和肾小球VEGF及受体(VEGFR)表达的影响.方法 24只BALB/c小鼠随机分为PAN 组(单次尾静脉注射PAN造模,n=8)、雷帕霉素干预组(单次尾静脉注射PAN造模+雷帕霉素干预,n=8)和对照组(单次尾静脉注射PBS,n=8).各组动物留取24 h尿液,BCA蛋白定量试剂盒测定24 h尿蛋白排泄量.于造模后第10天处死动物取肾脏制备肾组织标本,透射电子显微镜观察各组肾小球足突结构改变;分别采用Real-time PCR、Western b1otting和免疫组织化学方法检测各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA以及VEGF、VEGFR2蛋白表达.结景24 h尿蛋白排泄量为PAN组>雷帕霉素干预组>对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05).电子显微镜观察发现PAN 组肾小球上皮细胞足突广泛融合.各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及蛋白表达为PAN组>雷帕霉素干预组>对照组(P<0.05),且各组VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及VEGF蛋白表达与24 h尿蛋白排泄量呈正相关(P<0.05).结论 雷帕霉素能减轻PAN肾病小鼠蛋白尿的程度,作用机制可能与下调肾小球VEGF及其受体基因表达有关.     

不同时间电针预处理对大鼠心肌缺血损伤及HIF-1α表达的影响

目的?观察不同时间实施电针预处理对大鼠心肌缺血损伤的影响及该影响与心肌HIF-1α表达的相关性。方法?54只雄性SD大鼠随机分为模型组（MI）、电针1d组（EA-1d）、电针2d组（EA-2d）、电针3d组（EA-3d）、电针4d组（EA-4d）、电针5d组（EA-5d）,每组9只。选择大鼠双侧内关穴进行电针干预后,结扎心脏冠状动脉左前降支（LAD）建立急性心肌缺血模型,进行心电图检测,并于24h后取心脏,采用TTC染色评价效应差异,采用Western blot技术检测HIF-1α表达,并在明确最佳时间点后,增设假手术组（Sham）和假手术加电针组（Sham+EA）,每组3只,进一步观察HIF-1α表达情况。结果?MI组结扎LAD 30min后,ST段弓背抬高,结扎24h后出现病理性Q波,提示模型制作成功;与MI组比较,EA-1d、EA-2d组心肌梗死面积变化无统计学意义,HIF-1α蛋白表达无统计学意义;EA-3d、EA-4d和EA-5d组心脏梗死面积比明显减小（P<0.05）,HIF-1α蛋白表达水平增加（P<0.01）,但3组间变化无统计学意义;电针预处理4d的Western blot结果显示,与Sham组比较,MI组HIF-1α蛋白表达水平显著下降（P<0.05）,电针预处理能使MI下降的HIF-1α表达上升（P<0.05）。结论?电针预处理内关穴3~5d均能有效降低心肌梗死面积,其中以4d为佳,该保护效应与调控HIF-1α蛋白密切相关。      

熊胆粉对肝癌移植瘤裸鼠血管生成和细胞周期的影响

目的探讨熊胆粉对肝癌移植瘤裸鼠血管生成和细胞周期的影响。方法用人肝癌HepG2细胞建立裸鼠移植瘤模型,待皮下移植瘤形成后,将裸鼠随机分为熊胆粉组和对照组,每天分别给予熊胆粉和生理盐水灌胃,日1次,连续21 d。3周后剥取肿瘤。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测p21、细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白(CyclinE)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR2)mRNA的表达;免疫组化检测p21、CDK2、CyclinE、VEGF、VEGFR2蛋白表达,并通过CD31表达检测微血管密度(MVD)。结果 MVD结果显示熊胆粉显著抑制体内微血管的形成,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR和免疫组化结果表明,熊胆粉显著促进p21的表达,抑制CDK2、CyclinE、VEGF、VEGFR2的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论熊胆粉诱导细胞周期阻滞和抑制血管生成可能是其治疗肝癌的作用机制之一。     

电针对急性脑梗死大鼠VEGF/Flt-1基因及其蛋白表达的影响

[目的] 以大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠为研究对象,通过观察血管内皮生长因子及其受体（VEGF/Flt-1）基因及其蛋白表达的变化以探讨电针对急性脑梗死大鼠血管新生的干预机制。[方法] 将120只Wistar大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、电针组,模型组和电针组按术后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、12 d各分为7个时相组,每时相各8只。各组造模后,电针组依时相进行电针人中穴的治疗。各组大鼠依时间段处死后,进行实时荧光定量聚合酶连反应（PCR）及免疫组化的检测。[结果] 电针组VEGF/ Flt-1的mRNA及蛋白表达均较模型组有显着上调。[结论] 电针对急性脑缺血大鼠VEGF/ Flt-1的表达有良性调整作用,可促进缺血半暗带的血管新生。     

链脲佐菌素构建糖尿病小鼠视网膜病变模型及评价

目的 建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠视网膜病变模型,研究早期糖尿病小鼠视网膜的病理改变及其发展过程中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR1、VEGFR2）在动物模型中的表达情况。方法 6～8周龄C57BL/6J小鼠腹腔连续注射STZ（55 mg/kg）5 d,注射后1周时测量空腹血糖浓度,将糖尿病模型建立成功的小鼠与对照组小鼠均喂养5个月。注射后5个月时,通过石蜡切片H-E染色、伊文思蓝灌注造影、视网膜血管网铺片等方法分析糖尿病小鼠视网膜组织形态变化。通过实时定量PCR、蛋白质印迹法分析糖尿病视网膜病变过程中VEGF及其受体VEGFR1、VEGFR2的表达情况。结果 与对照组相比,注射后1周、1～5个月时模型组小鼠血糖水平均升高（均高于16.5 mmol/L）,差异均有统计学意义（P均<0.01）。注射后5个月时模型组小鼠视网膜全层变薄,感光细胞层、内核层及外核层细胞数量减少,排列紊乱;血管走行迂曲,出现渗漏及渗漏斑;血管内皮细胞数量增加,形态改变,周细胞数量减少,可见无细胞毛细血管、管腔闭塞;VEGF、VEGFR1、VEGFR2的蛋白质和mRNA表达均增加,与对照组相比差异均有统计学意义（P均<0.01）。结论 成功构建糖尿病小鼠视网膜病变模型,该模型表明在糖尿病发展5个月后出现增殖性糖尿病视网膜病变,且糖尿病小鼠视网膜中VEGF、VEGFR1和VEGFR2表达水平均上升。     

糖尿病大鼠肾脏内皮生长因子及受体的表达意义

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其意义。方法 将Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组（NC组）和糖尿病模型组（DM组）各16只，于成模后第2，4周各处死8只。采用特异性抗体和免疫组化染色方法，对每例大鼠肾组织中VEGF中VEGFR表达的分布范围及强度变化进行观察，并结合生化指标及肾脏病理进行了分析。结果 糖尿病大鼠肾组织中VEGF及VEGFR表达的分布范围及强度与正常对照组比较，第2周组有升高趋势，第4周组升高呈显著性差异（P＜0．01），尿白蛋白排泄率（UAER）亦显著升高（P＜0．01），且肾组织中呈现肾小球内皮细胞增生，典型的结节性变等病理改变。结论 肾局部VEGF及VEGFR表达的增加参与也糖尿病肾病（ND）的发生。     

椎间盘脱出模型大鼠脊髓血管生成因子mRNA的表达变化及电针对其影响

摘要：目的 探讨椎间盘脱出症中与血管生成相关因子的变化及其电针作用,分析电针参与脊髓微血管生成的机理。方法 采用自制硅胶片在T13段脊髓的左腹侧位压迫建立椎间盘脱出模型,将大鼠随机分为三组,即电针治疗组（n=6）、模型组（n=6）、假手术组（n=6）,电针组每日电针治疗一次,模型组与假手术组不做任何治疗。术后七天后取压迫部位脊髓组织,RT-PCR法检测 Ang-1、Tie-1、Ang-2、Tie2、VEGF、Flt-1、Caspase-3、Tsp-1的mRNA表达量,组织切片法观察脊髓损伤情况。结果 模型组与假手术组相比Ang-1、Ang-2、Tie-1、Tie2、Caspase-3、Tsp-1极显著升高（P<0.01）,VEGF、Flt-1无显著差异（P>0.05）;模型组与电针组相比Ang-2、Tie-1、Tie2、Caspase-3、Tsp-1极显著升高（P<0.01）,Ang-1、VEGF、Flt-1无显著性变化（P>0.05）;电针组与假手术组各指标均无显著性差异（P>0.05）;结论 试验表明损伤后血管生成相关因子mRNA表达异常,电针能协调血管生成促进因子和抑制因子的相对平衡,维持脊髓微循环的相对稳定为损伤的修复提供有利条件。     

小鼠卵巢玻璃化冻存中FSH干预对移植卵巢VEGF和VEGFR-2表达的影响

目的 通过在玻璃化冻存液中给予重组人促卵泡刺激素（rhFSH）,观察冻存卵巢异体异位移植后VEGF和VEGFR-2表达的变化,探索卵巢玻璃化冻存中的FSH干预对移植卵巢血流重建相关因子的影响.方法 对4周龄C57BL/6J小鼠卵巢进行异体肾被膜下移植,实验分为新鲜移植组（FCG）、单纯玻璃化冻存移植组（VCG）和0.3IU·mL^-1 FSH干预玻璃化冻存移植组（VG-FSH）.通过监测受体小鼠动情周期的变化、卵巢组织切片中正常卵泡百分比、移植后2、7、14、28d卵巢VEGF及其受体VEGFR-2的表达,判断FSH干预效果.结果 FSH干预冻存组的正常卵泡数、VEGF及VEGFR-2的表达均高于单纯玻璃化冻存组（P＜0.05）,且均低于新鲜移植组;FSH干预冻存组动情周期恢复所需时间明显低于冻存组（P＜0.05）,而明显长于新鲜移植组（P＜0.05）.结论 玻璃化冻存全程添加FSH干预,有利于冻存卵巢移植后的卵泡存活及功能恢复,可能与上调促血管生成的VEGF、VEGFR-2蛋白的表达有关.     

芦荟凝胶对大鼠Ⅱ度放射性皮炎创面愈合部位新血管生成及VEGF、VEGFR表达的影响

目的:探讨芦荟凝胶对大鼠模型中Ⅱ度放射性皮炎所致创面愈合处新血管生成以及血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)表达的影响。方法:采用6mev电子线在大鼠背部建立10%Ⅱ度放射性皮炎模型,制备芦荟凝胶。将实验大鼠分为两组:创面自然愈合组(对照组)和创面外涂芦荟组(实验组)。HE染色观察创面新生血管数量;应用免疫组化染色,后行图像分析,分别测定损伤后2、6、10、18、24d的创面组织中VEGF和VEGFR的表达。结果:实验组在伤后10、18、24d创面组织中微血管数量明显大于对照组(P<0.05);实验组和对照组从伤后第2²4天创面组织中VEGF、VEGFR的表达均逐渐增高,而实验组从伤后第1024天创面组织中VEGF、VEGFR的表达均逐渐增高,而实验组从伤后第10²4天创面组织中VEGF、VEGFR表达的增高幅度明显大于对照组(P<0.05)。结论:芦荟凝胶能够提高放射性皮炎创面组织中VEGF、VEGFR的表达,促进新血管生成,增加局部血运,促进创面愈合。