阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者hs-CRP和IL-6的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）和白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法 86例ACS患者随机分为2组,治疗组（46例）予常规药物治疗＋阿托伐他汀20 mg/d,对照组（40例）仅予以常规治疗,随访1个月。在入选时及观察结束后检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、hs-CRP及IL-6。结果经1个月治疗后,两组患者治疗前后AST、ALT、CK差异无统计学意义（P〉0.05）;对照组hs-CRP及IL-6较治疗前有所降低（P〈0.05）;治疗组hs-CRP及IL-6较治疗前显著降低（P〈0.01）;与对照组比较,治疗后治疗组hs-CRP及IL-6均有所降低（P〈0.01）。结论阿托伐他汀可以降低ACS患者hs-CRP及IL-6水平,抑制冠状动脉粥样斑块的炎症反应。     

阿托伐他汀对脑出血大鼠脑组织NF-κB、TNF-α和IL-1β表达的影响

目的 观察阿托伐他汀对脑出血大鼠血肿周围组织中NF-κB、TNF-α和IL-1β表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑出血大鼠的脑保护作用及可能的机制.方法 将120只SD大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、脑出血组和治疗组.脑出血组和治疗组采用自体血立体定向注射法,建立脑出血动物模型.假手术组于相同部位注射等量0.9%氯化钠注射液.治疗组于术后2 h将阿托伐他汀按10 mg/kg进行灌胃.于造模后12 h、1 d、2 d、3 d和5 d分别处死各组大鼠留取脑组织.采用免疫组化法和Western blot法检测各组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β及NF-κB的蛋白表达情况.结果 与假手术组相比,脑出血组TNF-α、IL-1β和NF-κB的表达增加(P<0.05),均为12 h开始持续增加,3 d时达高峰,持续表达至5 d;与脑出血组相比,治疗组TNF-α、IL-1β和NF-κB的表达减少(P<0.05).结论 脑出血大鼠血肿周围脑组织存在NF-κB、TNF-α和IL-1β的高表达.阿托伐他汀可通过下调NF-κB信号分子的表达及炎性细胞因子的产生,减轻脑出血后脑组织的炎症反应,从而起到脑保护的作用.     

阿托伐他汀早期干预对急性冠脉综合征患者血清炎症因子的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀早期干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平的影响. 方法:60例ACS患者随机分为3组,A组为常规治疗组(n=20),B组为常规治疗加阿托伐他汀10 mg/d(n=20),C组为常规治疗加阿托伐他汀40 mg/d(n=20).在治疗一周前后分别测定血清CRP、TNFα及血脂水平. 结果:与常规治疗组相比,10 mg/d和40 mg/d阿托伐他汀治疗一周后血清CRP及TNFα水平均有所下降,但仅有40 mg/d阿托伐他汀治疗组的血清CRP及TNFα下降具有统计学意义(P<0.05).同期的血脂水平无明显差异(P>0.05).结论:早期强化动用阿托伐他汀(40 mg/d)干预可降低ACS患者血清CRP和TNFα水平.阿托伐他汀的抗炎作用独立于降脂作用之外.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响

目的探究阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响。方法将80例急性脑梗死患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例),同期选择无脑血管病患者40例为正常组,比较观察组与正常组的血清内脂素水平,探讨该指标对急性脑梗死的危险因素;对观察组和对照组患者分别行阿托伐他汀联合常规治疗和常规治疗,比较两组患者血清内脂素水平。结果观察组内脂素水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);Logistic回归分析显示血清内脂素水平是急性脑梗死发病的危险因素;观察组治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀可有效降低血清内脂素水平,有良好的治疗效果。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清C反应蛋白和IL-6水平的影响

血脂代谢异常在动脉粥样硬化形成的过程中具有重要作用,与缺血性脑血管疾病的发生密切相关.有学者认为他汀类调脂药物具有独立于调脂之外的直接抗炎、改善血管内皮功能、抑制血小板聚集等非调脂作用,可改善缺血性脑血管疾病患者的预后[1].2009年1月-2009年6月,我们通过研究他汀类药物阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)和IL-6水平的影响,探讨阿托伐他汀对改善急性脑梗死患者预后的意义.     

瑞舒伐他汀与不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者炎症因子的影响

目的:探讨采用不同剂量阿托伐他汀和瑞舒伐他汀治疗急性冠状动脉综合征患者的临床效果。方法:按照治疗方案不同将135例急性冠状动脉综合征患者进行分组,瑞舒伐他汀组45例(10mg瑞舒伐他汀)、阿托伐他汀A组45例(10mg阿托伐他汀)和阿托伐他汀B组45例(20mg阿托伐他汀),对比三组治疗前、后血脂水平及炎症因子变化。结果:瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀B组患者的PAI-1、MMP-9、TC、LDL-C的降低幅度均明显优于阿托伐他汀A组,P<0.05;瑞舒伐他汀组患者血清炎症因子和血脂水平变化之间无明显相关性。结论:采用瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗ACS均能够有效促使血清炎症因子水平下降,且其效果同药物剂量有关。     

阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者载脂蛋白及炎症水平的影响

目的探讨他汀类药物治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者载脂蛋白及炎症水平的影响。方法选择90例确诊为ACS的住院患者,入院后即刻给予阿托伐他汀（立普托）40 mg口服。分别在入院时、治疗1个月后检测血脂、载脂蛋白（ApoA1、ApoB）及C反应蛋白（CRP）水平,观察阿托伐他汀治疗后血脂及CRP水平的变化。结果与治疗前比较,ACS患者阿托伐他汀治疗后,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均下降（P均〈0.05）,ApoA1水平明显升高（P〈0.01）,ApoB水平下降（P〈0.05）,CRP降低幅度更加明显（P〈0.01）;甘油三酯有降低趋势,高密度脂蛋白胆固醇稍有升高,但差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论 ACS患者早期应用阿托伐他汀可改善脂蛋白代谢并减轻炎症反应。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者炎症的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者炎症标志物的影响.方法 将确诊急性冠脉综合征患者58例,随机分为观察组28例、对照组30例.2组患者入院后立即采取静脉血,然后观察组患者予阿托伐他汀40 mg,每天1次定时口服;对照组患者不用他汀类药物干预,其他治疗相同.第48小时、72小时后所有患者分别再次采取静脉血,行白细胞、C反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)检测.结果 58例患者白细胞、CRP及IL-6均明显升高,观察组经阿托伐他汀处理后,上述指标均明显下降(P＜0.05).结论 急性冠脉综合征患者炎症水平增高,使用他汀类药物能显著降低炎症水平,缓解病情进展.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者心律失常的影响

目的：探讨阿托伐他汀治疗急性心肌梗死（AMI）患者心律失常的临床疗效。方法：将我院2009年1月～2011年2月收治的90例AMI心律失常患者随机分为对照组与观察组,每组45例。对照组在常规治疗基础上给予烟酸缓释片;观察组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗。两组均连续治疗6个月,观察两组患者的室性心律失常、房颤、心力衰竭、再发心绞痛、心肌梗死以及猝死发生率;检测两组患者治疗前后血胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）以及脂蛋白a（Lpa）的变化。结果：观察组室性心律失常（8.9%）、房颤（6.7%）、心力衰竭（15.6%）、心肌梗死复发（4.4%）以及猝死率（2.2%）均明显低于对照组（26.7%、28.9%、33.0%、17.7%、8.9%）（P〈0.05）;治疗后观察组血脂水平[TC（3.42±0.85）mmol/L、LDL-C（1.72±0.53）mmol/L、TG（1.40±0.27）mmol/L、Lpa（146.0±72.6）mg/L]均明显低于对照组[（5.87±1.21）mmol/L、（3.64±0.96）mmol/L、（3.68±0.95）mmol/L、（288.5±92.1）mg/L]（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀治疗AMI心律失常的临床疗效确切,值得推广应用。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血浆CRP水平的影响

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征患者血浆C反应蛋白（CRP）水平的影响。方法将82例急性冠脉综合征患者分为强化治疗组和常规对照组,强化治疗组服用阿托伐他汀40mg／d,常规对照组服用阿托伐他汀20mg／d,分别测定两组治疗前和治疗后4周CRP水平,并进行组内组间比较。结果急性冠脉综合征患者血浆CRP水平明显升高,治疗4周后两组血浆CRP水平均明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,而强化治疗组下降较常规治疗组更显著,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论强化阿托伐他汀（40mg／d）早期干预能更有效降低急性冠脉综合征患者的血浆CRP水平。     

阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死血清炎症介质水平的影响及疗效

目的：探讨阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死血清炎症介质水平的影响及疗效。方法选取2011年7月-2013年10月慈溪市人民医院收治的急性脑梗死患者76例,将其随机分为强化组和常规组。两组入院后均予以控制颅内压、调整血压和血糖、抗血小板聚集、营养脑细胞等基础治疗。常规组加用阿托伐他汀钙片20 mg,1次/d,口服;强化组加用阿托伐他汀片40 mg,1次/d,两组疗程均为4周。观察两组治疗前后血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-18（IL-18）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的变化,并比较其临床疗效。结果治疗4周后,强化组和常规组血清hs-CRP、IL-18和MMP-9[（5.12±1.02）mg/L、（70.26±18.75）pg/mL、（169.34±41.32）μg/L,（7.68±1.84）mg/L、（98.69±21.54）pg/mL、（235.17±56.24）μg/L]均较治疗前[（10.04±2.75）mg/L、（118.76±31.27）pg/mL、（297.85±64.21）μg/L,（9.95±2.41）mg/L、（120.34±29.82）pg/mL、（301.02±59.27）μg/L]显著下降（t =2.34、2.18、2.28、3.29、2.89、2.99,P〈0.05或〈0.01）,且强化组下降幅度明显大于常规组（t=2.40、2.30、2.29,P〈0.05）;强化组临床总有效率明显高于常规组（94.74%比78.95%）（字2=4.15,P〈0.05）。结论阿托伐他汀强化降脂治疗急性脑梗死效果确切,能明显改善患者的神经功能缺损程度,其作用与其能降低血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平密切相关。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血脂水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血脂水平的影响。方法选取无锡市第二人民医院2011年7月至2014年7月收治的ACS患者90例,其中45例患者给予阿托伐他汀治疗(阿托伐他汀组),45例患者给予辛伐他汀治疗(辛伐他汀组);分别于治疗前后比较2组患者的血脂水平。结果治疗前2组患者血脂水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平及TC/HDL-C比值均显著低于治疗前(P<0.05),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)显著高于治疗前(P<0.05);且阿托伐他汀组患者血脂改善显著优于辛伐他汀组(P<0.05)。阿托伐他汀组患者治疗后LDL-C降低幅度与TC、TG、LDL-C水平呈显著正相关(P<0.05),与HDL-C水平及TC/HDL-C值无相关性(P>0.05)。阿托伐他汀组和辛伐他汀组患者不良心血管事件发生率分别为37.78%(17/45)和73.33%(33/45);阿托伐他汀组患者不良心血管事件发生率显著低于辛伐他汀组(P<0.05)。结论阿托伐他汀可有效改善ACS患者的血脂水平,降低不良心血管事件发生率。     

急性脑梗死血清MMPs水平及阿托伐他汀对其的影响

目的检测急性脑梗死（acute ceretral infarct ACI）患者治疗前后和对照组的血清基质金属蛋自酶-2（MMP-2）、基质金属蛋自酶-9（MMP-9）和组织型金属蛋自酶抑制剂-1（TIMP-1）的水平,评估基质金属蛋自酶在ACI的作用机制,探讨阿托伐他汀对ACI的治疗保护机制。方法实验分为ACI血脂正常组（A）、ACI高血脂组（AH组）、阿托伐他汀治疗急性ACI血脂正常组（AT组）、阿托伐他汀治疗ACI高血脂组（AHT组）。双抗体夹心ELISA法测定MMP-2、MMP-9和TIMP—1．生物化学法测定血脂。结果A、AH组经过阿托伐他汀治疗后MMP-2、MMP-9浓度明显降低．TIMP-1浓度明显增高（p〈0.05）。结论阿托伐他汀能够降低急性脑梗死患者血清MMPs水平和增高血清TIMP-1的水平．阿托伐他汀可以调节细胞外基质动态平衡防治ACI。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清C反应蛋白的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清C反应蛋白水平的影响.方法 选择急性心肌梗死52例,随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀400mg/天.分别于治疗前和治疗后两周测定血清C反应蛋白,比较其差异.结果 阿托伐他汀组C反应蛋白水平由1.86±0.47g/L降至0.51±0.21g/L,治疗前后相比有显著差异(P＜0.01).常规治疗组C反应蛋白水平由1.84±0.49g/L降至1.69±0.56g/L,治疗前后相比无显著差异(P＞0.05).结论 阿托伐他汀可显著降低急性心肌梗死患者血清C反应蛋白水平.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清C反应蛋白的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清C反应蛋白水平的影响.方法 选择急性心肌梗死52例,随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀40 mg/天.分别于治疗前和治疗后2周测定血清C反应蛋白,比较其差异.结果 阿托伐他汀组C反应蛋白水平由(1.86±0.47)g/L降至(0.51±0.21)g/L,治疗前后相比有显著差异(P＜0.01).常规治疗组C反应蛋白水平由(1.84±0.49)g/L降至(1.69±0.56)g/L,治疗前后相比无显著差异(P＞0.05).结论 阿托伐他汀可显著降低急性心肌梗死患者血清C反应蛋白水平,起到抗炎作用.     

瑞舒伐他汀对急性自发性脑出血患者脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨瑞舒伐他汀对急性目发性脑出血(ASICH)患者脂质过氧化损伤的保护作用。方法将纳入研究的74例ASICH患者随机分为研究组和对照组各37例。两组患者均予以控制颅内压、血压和血糖、止血等对症支持治疗。研究组患者加用口服瑞舒伐他汀10 mg,1次/d、连用8周。观察并记录两组治疗前后血脂、血清SOD和MDA指标的变化情况,并评估其临床疗效及不良反应。结果治疔8周后.研究组LDL-C、TC、TG指标较前明显下降,HDL-C指标较前明显上升(P0.05),而对照组LDL-C、H DL-C、TC、TG治疔前后无明显变化(P0.05);两组血清SOD水平较前明显上升,MDA水平较前明显下降(P0.05或P0.01),且研究组变化幅度较对照组更明显(P0.05);研究组临床总有效率(94.59%)明显高于对照组(78.38%)(χ~2=4.16、P0.05);两组治疗中出现不良反应8例,其中对照组3例,研究组5例,两组比较差异不明显(χ~2=0.14,P0.05)。结论 AS1CH予以瑞舒伐他汀治疗的疗效较显著,安全性较好,其作用机制可能与其升高血清SOD水平、降低血清MDA水平、对脑出血引起的脂质过氧化损伤具有保护作用密切相关。