肉桂对慢性脑缺血大鼠氧化应激及神经因子表达的影响

目的 探讨肉桂水提液对慢性脑缺血大鼠的脑保护作用.方法 选用雄性Wistar大鼠,双侧颈总动脉永久结扎复制慢性脑缺血模型,成模后随机分为模型组和肉桂高、低剂量组,每组20只,并设置20只假手术大鼠作对照.肉桂高、低剂量组于术后24h分别给予肉桂水提液以4.2g/kg、2.1g/kg剂量灌胃,连续4周.4周后用Y型迷宫检测认知能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量、神经生长因子(NGF)、脑原性神经生长因子(BDNF)表达.结果 与假手术组相比,模型组认知能力下降,脑组织SOD活性下降,MDA的含量增多.肉桂能提高SOD活性,减少MDA含量,提高NGF、BDNF表达,且高剂量组优于低剂量组.结论 肉桂通过提高脑组织SOD活性及NGF、BDNF表达,降低MDA含量发挥其脑保护作用.     

红毛五加总苷对脑缺血大鼠学习记忆障碍的影响

目的:研究红毛五加总苷(TGA)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及机制.方法:采用夹闭双侧颈总动脉建立脑缺血模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:脑缺血模型组大鼠Y-迷宫试实验中,正确反应次数明显低于假手术组(P<0.01);跳台实验中,错误次数和受电击时间明显高于假手术组(P<0.01);脑组织SOD活性低于假手术组(P<0.01)、MDA含量高于假手术组(P<0.01).TGA能明显抑制脑缺血大鼠以上指标的异常改变.结论:TGA能明显改善脑缺血所致大鼠学习记忆障碍,作用机制可能与抗氧化作用有关.     

早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠MDA、SOD的影响

目的 探讨早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响.方法 采用分次双侧永久性颈总动脉阻塞（2VO）制备慢性脑缺血大鼠模型,并随机分为4组,观察不同组别大鼠模型脑组织中MDA、SOD的变化.结果 与正常组比较,模型组MDA明显升高,SOD明显降低（P〈0.05）;立即针刺组、针刺治疗组较模型组MDA明显下降,SOD明显升高（P〈0.05）.且立即针刺组与针刺治疗组相比,MDA降低与SOD升高,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 督脉电针干预可以明显降低慢性脑缺血大鼠模型脑组织中MDA含量、升高SOD活性,其机制可能为有效清除自由基,降低脂质过氧化应激反应,从而保护慢性脑缺血的神经功能损伤.与缺血形成后针刺相比,早期督脉电针干预治疗起到更好的疗效.     

参叶缓痴胶囊对模型大鼠慢性脑缺血性认知功能障碍改善作用机制研究

目的观察参叶缓痴胶囊对慢性脑缺血认知功能障碍模型动物空间辨别力的影响及对脑源性神经营养因子(BDNF)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨参叶缓痴胶囊改善认知功能障碍的作用机制。方法采用双血管阻塞(2VO)改良法复制大鼠血管性认知功能障碍动物模型。利用Morris水迷宫法对模型动物的学习记忆行为进行测试,以动物逃避潜伏期和空间探索行为为观测指标。酶联免疫法观察脑组织BDNF、SOD、MDA等变化情况。结果参叶缓痴胶囊可以缩短模型动物逃避潜伏时间并提高其空间探索能力;提高脑组织中BDNF含量,提高脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量。结论参叶缓痴胶囊可以改善慢性脑缺血认知功能障碍模型的认知能力,其机制可能与参叶缓痴胶囊调节脑内神经因子及抗氧化作用有关。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

麦冬提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织氧化应激的影响

目的:探讨麦冬提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织氧化应激的影响。方法:选取75只大鼠,分为5组:假手术组、模型组、麦冬提取物低剂量组、麦冬提取物高剂量组、对照组,每组15只。术前15天开始给药,麦冬提取物低剂量组和高剂量组分别给予麦冬提取物灌胃,剂量分别是200 mg/kg、400 mg/kg,每天1次。对照组给予尼莫地平灌胃,剂量为15 mg/kg,每天1次。假手术组和模型组均给予生理盐水灌胃,灌胃生理盐水容积和其他组相同。制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型。线栓缺血2小时后,再灌注24小时。测定各组大鼠神经行为评分、脑组织含水量、脑组织梗死体积;测定每组大鼠SOD活性、GSHPx活性及MDA含量。结果:麦冬提取物低剂量组、麦冬提取物高剂量组、对照组神经行为评分、脑组织含水量、脑组织梗死体积均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。麦冬提取物低剂量组、麦冬提取物高剂量组、对照组的SOD活性、GSH-Px活性高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。麦冬提取物低剂量组、麦冬提取物高剂量组、对照组的MDA含量低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:麦冬提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织氧化应激有抑制作用,对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

磁极电针对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨磁极电针治疗缺血性脑血管病的作用机理。方法:通过夹闭双侧颈总动脉制作短暂性脑缺血再灌注动物模型,采用磁极电针、普通毫针治疗,24h后处死大鼠取脑,观察脑组织SOD、MDA含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,磁极电针组大鼠脑组织中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05)。结论:磁极电针对短暂性脑缺血再灌注大鼠有脑保护作用,其机理与氧化损伤密切相关。     

针药对反复脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察针药对反复脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:健康成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组和针药混合组,每组10只。采用双侧颈总动脉夹闭建立反复脑缺血再灌注模型,各组大鼠分别给予电针、药物及电针和药物联合治疗30 d。用药结束后,观察各组大鼠学习记忆能力及脑组织SOD、MDA的含量。结果:与模型组相比,电针和药物可明显改善反复脑缺血再灌注大鼠的学习记忆能力(P0.05或P0.01);明显增强脑组织SOD活性,降低MDA含量(P0.05或P0.01)。结论:针药能提高反复脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增强脑组织SOD活性,降低MDA含量有关。     

灯盏花素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 目的 探讨灯盏花素对Aβ42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及抗氧化能力的影响。方法 采用侧脑室注射Aβ42 的方法制备大鼠痴呆模型, 将其随机为5组,并设假手术组作为对照组,水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,原象限停留时间明显缩短。灯盏花素组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长。模型组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降,MDA含量明显增多;灯盏花素治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,MDA含量减少,与模型组比较有显著性差异。结论 灯盏花素对AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的显著改善AD模型大鼠的抗氧化能力。
     

穴位电刺激对卒中后大鼠认知功能及氧化应激水平影响

目的 研究穴位电刺激对卒中模型大鼠认知功能的影响及可能作用机制。方法 将36只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组10只和手术组26只。手术组采用改良Longa线栓法建立大脑中动脉缺血(MCAO)模型,假手术组仅作颈动脉分离,不进行造模。大鼠完全清醒后,按照Zea Longa评分法将手术组1-3分大鼠随机纳入模型组和治疗组。造模后1d对治疗组大鼠神庭、百会穴施以连续2周的电针治疗。模型组和假手术组大鼠只固定时间抓取,不给予任何干预措施。治疗结束后,采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能,取大鼠脑组织检测脑组织含水量、酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量、qPCR法检测大鼠脑组织PI3k、Akt mRNA表达水平。结果 模型组、治疗组和假手术组逃避潜伏期依次缩短,目标象限停留时间依次延长,穿越原平台次数依次增加,脑组织含水量依次减少,脑组织SOD含量依次增高,MDA含量依次降低(P<0.05);治疗组PI3k、Akt mRNA表达水平明显高于假手术组及模型组。结论 百会、神庭电针干预可改善脑卒中大鼠认知功能,缓解脑水肿,其作用机制可能与改善脑组织SOD活性,减轻脑组织MDA蓄积,上调PI3k/Akt通路表达有关。     

川芎提取物穴位敷贴对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎提取物穴位敷贴对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用四血管阻断法(4VO法)制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量。结果 川芎提取物穴位敷贴可使脑组织MDA含量显著减少，使6-Keto-PGF1a含量显著升高。结论 川芎提取物穴位敷贴具有抗自由基损伤、抗凝血作用，对脑缺血再灌注损伤具有显著保护作用。     

眼针与体针对脑缺血再灌注损伤24h大鼠氧自由基和细胞间黏附分子表达的差异研究

目的:观察眼针与体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠血清中SOD和MDA含量以及脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨眼针治疗CIRI机制与体针的差异。方法:线栓法复制大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠48只随机分为正常对照组、24 h假手术组、24 h模型组、24 h穴区组、24 h体针组以及24 h穴区外组。脑缺血再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,化学比色法检测血清中SOD、MDA的含量,RQ-PCR方法和Western Blot方法测定脑组织ICAM-1 mRNA以及蛋白表达。结果:与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;血清中SOD活性明显升高、MDA含量明显下降;脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达明显下调(P0.05)。眼针组与体针组比较无统计学差异。结论:眼针与体针均能改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤;其机制与血清中SOD活性升高、MDA明显下降以及脑组织ICAM-1表达下调有关,眼针与体针差异不明显。     

银杏叶提取物对脑缺血再灌模型大鼠认知功能的影响

目的 探讨银杏叶提取物对脑缺血再灌注损伤的认知功能的影响方法 用Zea Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血-再灌模型,Morris水迷宫试验观察大鼠行为学指标结果 银杏叶提取物治疗组大鼠隐匿平台潜伏期比模型组明显缩短(P<0.05);银杏叶提取物治疗组大鼠探索能力比模型组有明显改善(P<0.05);在空间探索过程中,银杏叶提取物治疗组中心区域探索百分比明显高于模型组(P<0.05),穿越原平台位置次数较模型组显著增加(P<0.01)结论 银杏叶提取物治疗组对脑缺血再灌模型大鼠认知功能有显著提高.     

黄芪配方颗粒对衰老大鼠认知功能的影响及机制初探

目的:观察黄芪配方颗粒对自然衰老大鼠记忆认知作用的影响。方法:20月龄衰老大鼠随机分为自然衰老组、盐酸多奈哌齐(0.5 mg/kg)阳性对照组及黄芪配方颗粒高(0.450 g/kg)、中(0.275 g/kg)、低(0.138 g/kg)剂量组,连续给药干预12 w。给药10 w,采用Morris水迷宫实验检测空间记忆能力;给药12 w后处死大鼠,检测血清和脑组织SOD、MDA、CAT水平;HE染色观察海马区病理变化,免疫组化法观察脑组织Nrf2阳性表达;Western blot法检测脑组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果:黄芪配方颗粒高剂量组自主活动次数显著增加,逃避潜伏期、到达目的象限总路程及到达目的象限时间显著减少,血清及脑组织中SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,脑组织HO-1、Nrf2蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01),海马神经元变性明显改善,脑组织Nrf2阳性细胞表达显著增多。结论:黄芪配方颗粒可改善自然衰老大鼠模型的学习记忆功能,其作用机制可能与改善脑组织海马结构及Nrf2/ARE抗氧化信号通路密切相关。     

蒙医温针对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察蒙医温针对实验性脑缺血大鼠脑组织SOD、MDA的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为蒙医温针组、针刺组、尼莫地平组、假手术组、模型组5组。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,各组在造模成功1h时进行治疗,1次/d,假手术组和模型组不给于治疗。各组大鼠在术后24h进行神经功能评分并测定大脑皮层超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大脑皮层SOD活性及MDA含量检测结果与假手术组相比较,均有极显著差异(P0.01);蒙医温针治疗后,大脑皮层SOD活性及MDA含量检测结果均有明显改善,与模型组相比较有极显著差异(P0.01)。结论:蒙医温针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠所引发的大脑皮层损伤具有确切的保护作用,其作用机理可能是通过拮抗过氧化损伤来实现的。     

电针对老年性痴呆大鼠记忆功能减退的影响

目的:观察电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴对老年性痴呆(AD)大鼠行为学和脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:筛选健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,假手术组、模型组、电针组,每组10只。其中模型组、电针组采用β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)微量注射至大鼠右侧海马区建立AD模型,假手术组在相同位置注射同等剂量标准的生理盐水。模型组和假手术组不予以治疗,电针组治疗2个疗程后测试各组大鼠Y型电迷宫学习、记忆能力,检测脑组织及血清SOD、CAT活性及MDA含量,并进行统计分析。结果:假手术组、模型组治疗前后差异无统计学意义;治疗后电针组与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴可以减少迷宫测试达标所需训练次数从而改善学习记忆功能,提高脑组织和血清SOD、CAT活性,降低MDA含量,其机制可能是电针提高了SOD、CAT抗氧化系统的活性增强了氧自由基清除能力而发挥了对神经元的保护作用。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌脑组织SOD和MDA的影响

目的 :观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化的影响。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,进行脑缺血再灌注 ,分别于造模后第 1,7,15天断头取脑。用羟胺法测 SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :与模型相比较 ,益肾降浊汤能明显提高脑组织内 SOD活性 ,降低 MDA含量 ( P<0 .0 5 ) ;经中药治疗后 ,7天组、 15天组分别同 1天组相比 ,15天组 SOD活性提高 ,MDA含量降低更为显著 ( P<0 .0 1)。结论 :益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

蒲志汇灵汤改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能和突触可塑性

目的:研究蒲志汇灵汤(PZHL)对D-半乳糖和三氯化铝联合所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响及机制。方法:将21只大鼠随机分为对照组、AD组和PZHL组。AD组和PZHL组给予D-半乳糖腹腔注射联合三氯化铝灌胃建立AD大鼠模型,PZHL组给予蒲志汇灵汤每天10g/kg灌胃干预。水迷宫方法测试大鼠学习记忆能力。记录海马CA1区LTP检查突触可塑性,并检测海马MDA含量和GSH-Px、SOD活性。结果:蒲志汇灵汤使AD大鼠Y迷宫学习次数缩短和记忆正确次数提高,能明显提高AD大鼠海马CA1区群体锋电位增幅,提高GSH-Px、SOD活性并减少海马MDA含量。结论:蒲志汇灵汤能提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制与PZHL改善海马脑组织的突触可塑性以及抑制海马组织氧化应激有关。