疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠Kupffer细胞SREBP-1c信号通路相关基因及蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)信号通路相关基因及蛋白表达的影响及可能的机制。方法采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,各药物干预组灌饲相应的疏肝健脾方药,8周后检测血液常规生化指标,观察肝组织病理形态改变;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法提取肝脏Kupffer细胞,Q-PCR及Western blot法检测Kupffer细胞SREBP-1c、硬脂酰辅酶A去饱合酶-1(SCD-1)mRNA及蛋白表达水平。结果模型组大鼠肝脏脂肪蓄积;血脂及Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1mRNA及蛋白表达水平较正常组均显著升高(P0.01);各药物干预组Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度的下调,同时血脂及病理学改变也较模型组有不同程度的改善,以疏肝组作用最为显著(P0.01)。结论疏肝健脾方药可能是通过抑制Kupffer细胞SREBP-1c/SCD-1信号通路激活,下调血清总胆固醇、甘油三酯合成,减少肝脏脂质沉积,发挥抗NAFLD作用。可推测SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的有效作用靶点。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织脂肪酸合成酶mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NAFLD的作用机制。方法:雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、健脾组、疏肝组、综合组。使用高脂肪乳剂灌胃造模,治疗组给予相应药物灌胃,8周后处死大鼠,检测血清转氨酶、血脂和肝脂水平;HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和免疫组织化学方法检测肝组织FAS基因和蛋白的表达。结果:与模型组相比,各药物干预组大鼠血清AST、TC、TG含量和肝组织TC含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),健脾组和疏肝组肝组织TG含量显著下降(P<0.05);光镜观察各药物均能改善大鼠肝细胞脂肪变性,以疏肝组更为显著;各用药组FAS mRNA表达水平和蛋白的表达均有下降(P<0.05),其中疏肝组表达的水平最低。结论:疏肝健脾方药能显著改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱,减轻肝损伤,具有良好的抗NAFLD的作用。其机制可能与下调FAS mRNA及蛋白表达有关。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏FXR/SREBP-1c表达的影响

目的:研究山楂叶总黄酮(TFHL)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织法尼酯衍生物受体(FXR)与固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)通路的影响,探讨其抗NAFLD的作用机制。方法:采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,TFHL高、中、低剂量组、模型组及正常组共5组,每组8只,药物干预后采用全自动生化仪检测肝组织病理学、血脂、血清转氨酶等,Real-time PCR及Western Blot分别检测肝组织中FXR、小异二聚体伴侣分子(SHP)、SREBP-1c、脂肪合成酶(FAS)的mRNA和蛋白表达。结果:应用TFHL干预后,大鼠肝组织病理学改善,肝组织甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)含量和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平较模型组明显降低(P0.05,P0.01);FXR mRNA和蛋白、SHP mRNA表达较模型组明显增加(P0.05);SREBP-1c mRNA和蛋白、FAS mRNA表达较模型组明显减少(P0.05)。结论:FXR表达下调及其靶基因SREBP-1c、FAS表达上调可能是NAFLD肝脏脂质沉积的分子基础;TFHL可能通过调控FXR/SREBP-1c通路改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂质代谢紊乱。     

疏肝健脾方药对NASH大鼠肝组织TLR4 mRNA及其蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NASH)大鼠肝组织TLR4 mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NASH的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、疏肝高剂量组(9.6 g/kg柴胡疏肝散)、疏肝低剂量组(3.2 g/kg柴胡疏肝散)、健脾高剂量组(30 g/kg参苓白术散)、健脾低剂量组(10 g/kg参苓白术散)、合方高剂量组(39.6 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散)、合方低剂量组(13.2 g/kg柴胡疏肝散合参苓白术散),每组9只。采用高脂饲料(10 mL/kg)喂养建立NASH大鼠模型,16 w后各组大鼠以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝脂和肝功能;HE和油红O染色观察肝组织病理变化;Real time Q-PCR检测肝组织TLR4 mRNA表达水平;Western blot检测肝组织TLR4蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,肝细胞肿大,小叶内、汇管区炎细胞浸润,血清TC、LDL-C,肝组织TC、TG、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血脂、肝脂、肝组织TLR4 mRNA和蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01),以高剂量作用最为显著。结论:疏肝健脾方药可能是通过下调TLR4 mRNA和蛋白表达水平发挥抗NASH的作用,TLR4可能是疏肝健脾方药抗NASH的有效靶点之一。疏肝健脾方药防治NASH可能存在一定的量效依赖关系。     

HJJB方对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪合成环节的影响

目的:基于肝脏脂肪合成环节,探讨HJJB方防治非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食14周诱导的大鼠非酒精性脂肪肝模型。随机分为模型组、HJJB方组和罗格列酮组各8只,HJJB方组在第9周起按0.5 mL/100 g灌胃给药治疗。观察:肝组织HE染色;生化法检测肝组织甘油三酯(TG)含量;实时荧光定量PCR法检测肝组织SREBP-1c、ChREBP、ACCase、SCD1 mRNA水平;酶联免疫吸附法检测肝组织SREBP-1c、ChREBP、ACCase、SCD1蛋白含量。结果:模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,肝组织TG含量较正常组显著升高(P<0.01),肝组织SREBP-1c、ChREBP、ACCase、SCD1 mRNA水平和蛋白含量较正常组均明显升高(P<0.01)。HJJB方组的上述病理改变明显减轻,肝组织TG含量较模型组显著降低(P<0.01),肝组织SREBP-1c、ChREBP、ACCase、SCD1 mRNA水平和蛋白含量显著低于模型组和罗格列酮组(P<0.01)。结论:HJJB方能通过降低脂肪肝大鼠肝组织SREBP-1c、ChREBP、ACCase、SCD1 mRNA水平和蛋白含量抑制肝脏脂肪合成,这可能是其防治非酒精性脂肪肝的重要机理之一。     

疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂肪沉积的影响

目的探讨疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝细胞脂肪沉积的影响。方法选用SPF级雄性SD大鼠75只,共分5组,每组15只,分别为:正常组,模型组,疏肝组,健脾组及合方组;除正常组,其余均各组采用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,给药各组分别给予疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)、合方(柴胡疏肝散和参苓白术散合方)进行干预,采用全自动生化分析肝脂改变,分离出肝细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)对肝细胞的活性及纯度进行鉴定。采用实时定量PCR法检测肝细胞LXRαmRNA、FAS mRNA的表达,采用Western blot法检测LXRα、FAS蛋白在肝细胞中的表达。结果 (1)油红O染色后模型组的NAFLD大鼠病理结构显示肝细胞肿胀,细胞核位于细胞边缘,细胞浆内可见大小不等的小空泡,部分肝细胞小空泡融合成大泡等特征性改变,提示成功建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠实验动物模型。各组中药对NAFLD病理结构改变均有不同程度的修复作用,尤以疏肝组明显。(2)与正常组比较,模型组肝细胞LXRα、FAS基因及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,健脾方和疏肝方组的表达水平下调明显(P<0.01,P<0.05)。结论 LXRα/FAS通路是介导NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路,疏肝健脾方药能够调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂肪沉积趋于恢复,这可能是疏肝健脾方药抗实验性大鼠脂肪肝的作用机制之一。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠SREBP-1c基因表达的影响

目的观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型大鼠SREBP-1c基因表达的影响。方法采用高脂饲料复制NASH动物模型,干预组在造模的同时分别予清肝化痰活血方(治疗组)和胆宁片进行干预(对照组),造模12周后处死所有大鼠,留取肝组织标本,检测各组大鼠肝组织中三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)基因的表达;同时肝组织经HE染色,光镜下评估脂肪变性、炎症和坏死程度。结果治疗组与对照组NASH大鼠肝组织病理学变化较模型组均明显改善;治疗组肝组织中TG、FFA和SREBP-1c的含量与模型组比较明显下降(P<0.05,P<0.01),且与对照组比较亦显著降低(P<0.05)。结论清肝化痰活血方能抑制NASH模型大鼠SREBP-1c蛋白的表达,改善脂肪酸代谢,减少肝脏TG的合成,具有良好的抗脂肪变性和保护肝细胞的作用。     

何首乌与三七提取物防治大鼠非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的：探讨何首乌、三七提取物预防大鼠非酒精性脂肪性肝病及其肝组织SREBP-1c、SCAP表达的影响。方法：除正常对照组外,高脂饲料喂养10周建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。32只雄性SD大鼠,随机分为4组,每组8只。于造模即日起正常对照组、模型组每天分别给予10mL／kg饮用水,中药组给予何首乌、三七提取物,易善复组给予易善复灌胃。给药10周后,处死所有大鼠,检测血清LDL、HDL、TG,肝组织TG和SREBP-1s、SCAP mRNA水平。结果：中药组、易善复组血清LDL、HDL、TG,肝组织TG和SREBP-1c、SCAP mRNA水平较模型组降低（P〈0．05）。结论：何首乌、三七提取物可降低NAFLD大鼠血清、肝脏脂质合成与聚积,从而有效防治NAFLD。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂肪沉积的影响及其机制探讨

目的探讨清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝细胞脂肪沉积的影响及其对固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein,SREBP-1c)的调控作用。方法将雄性SD大鼠60只分为正常组、模型组、治疗组各20只,除正常组,其余各组均采用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型;造模8周后,每组取10只,验证造模成功后,治疗组予清肝化痰活血中药干预,模型组及正常组予生理盐水。观察各组大鼠肝脏脂肪变性程度,检测血清ALT、AST、γ-GT和肝组织中TC、TG、FFA水平。实时定量PCR法检测肝细胞SREBP-1c mRNA表达水平。结果灌胃治疗4周后,正常组大鼠肝组织正常,模型组大鼠均发生不同程度脂肪变性,治疗组大鼠肝脏脂肪变性程度明显轻于模型组。与正常组比较,模型组血清ALT、AST及γ-GT显著上升,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,治疗组血清ALT、AST、γ-GT活性显著下降(P0.05),肝组织中TC、TG、FFA含量显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组肝细胞SREBP-1c基因表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,治疗组SREBP-1c基因表达水平明显下调(P0.01)。结论清肝化痰活血方可能通过调控肝细胞SREBP-1c基因表达,减轻NAFLD大鼠肝细胞脂肪沉积。     

柴芪汤对非酒精性脂肪肝大鼠固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响

目的:观察柴芪汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)m RNA及蛋白表达的影响,探讨其防治NAFLD的可能机制。方法:将32只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴芪汤组和罗格列酮组,每组8只,采用高脂高糖高盐饮食喂养8周复制NAFLD模型,造模第一天开始用药,给予柴芪汤[5.67g/(kg·d)]及罗格列酮混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃干预,8周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及肝组织中TG含量;观察肝组织病理形态改变;Western Blot测定肝SREBP-1c蛋白表达;RT-PCR测定肝SREBP-1c m RNA表达。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平及肝组织中TG含量明显高于正常组(P0.05),2用药组各项指标低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);但2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。2用药组SREBP-1c m RNA及蛋白表达水平较模型组降低,差异具有统计学意义(P0.05),但2用药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:柴芪汤能够改善NAFLD大鼠肝脏脂肪变,其干预效果与西药罗格列酮相似,抑制SREBP-1c m RNA和蛋白表达,从而降低NAFLD大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HLD-C、LDL-C,这可能是柴芪汤治疗NAFLD的机制之一。     

Effects of Soothing Liver and Invigorating Spleen Recipe on Lipid Metabolism Disorders in Kupffer Cells of NAFLD Rats by LXRα/SREBP-1c Signal Pathway

Objective To investigate the mechanism of lipid metabolism disorders in Kupffer cells(KCs) of non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD) rats mediated by LXRα-SREBP-1c pathway and the interference of soothing liver and invigorating spleen recipe(SLISR) on it. Methods SD male rats were randomly divided into five groups: normal, model,soothing liver recipe(SLR), invigorating spleen recipe(ISR), and soothing liver and invigorating spleen recipe(SLISR) groups. The rats in treatment groups wereadministered for 8 weeks. The liver tissue was stained with HE and oil red O. The levels of hepatic lipid and blood lipid were measured by biochemical analyzer. KCs were isolated from the livers of rats to evaluate the expression of LXRα, SREBP-1C, and FAS mRNA by real-time fluorescence quantitative PCR tests; LXRα, SREBP-1C, and FAS proteins were measured by Western blotting. Results The HE and oil red O staining results showed that the model rats successfully reproduced typical pathogenetic and histopathological features of NAFLD. The levels of hepatic lipid and blood lipid in the model rats were dramatically increased. Compared with the model group, the values of hepatic lipid and blood lipid in the treatment groups were significantly ameliorated(P 0.05, 0.01). The yields of purified KCs from each rat were 2×107-3×107. The viability ofKCs was higher than 95%, with the purity over 90.18%. Compared with the model group, the expression of LXRα, SREBP-1C, and FAS mRNA and proteins was decreased in all treatment groups, especially in the SLR group(P 0.05). Conclusion SLISR may protect liver against injury included by lipid metabolism disorders in KCs through LXRα/SREBP-1c signaling pathway, which may be an important mechanism for the preventionand treatment of NAFLD.     

疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠消化系统的影响

目的:比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠消化系统的影响。方法:大鼠随机分为正常对照、肝郁脾虚证、柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤5组,每组12只。后4组大鼠采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理,其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10mL/kg给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水。于实验第29天,处杀各组大鼠,测定胃动素(MTL)、生长激素(SS)、胃蛋白酶、D-木糖排泄率、琥珀酸脱氢酶(SDH)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-PD)。结果:模型组大鼠血浆MTL、SS及胃蛋白酶均见显著升高(P0.05),D-木糖排泄率显著降低(P0.05),肝脏SDH、G-6-PD均见显著升高(P0.05)。柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠的血清MTL均呈显著性降低(P0.05);柴胡疏肝散、柴疏四君汤二组大鼠血清SS均见不同程度降低,四君子汤组显著升高(P0.05);柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠的D-木糖排泄率均呈不同程度升高,其中柴疏四君汤组和四君子汤组均呈显著升高(P0.05);柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠的胃蛋白酶均呈不同程度降低,其中柴疏四君汤组显著降低(P0.05)。柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠SDH均呈显著性降低(P0.05);柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠G-6-PD均见不同程度升高,其中柴疏四君汤组呈显著性升高(P0.05)。结论:肝郁脾虚证模型大鼠存在消化功能紊乱,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤对肝郁脾虚证模型的消化功能均有不同程度的改善作用,其中以柴疏四君汤的作用最佳。疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性。     

消脂汤对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠治疗的作用及机制

目的:观察消脂汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并探讨其机制。方法:62只雄性SPF级SD大鼠,随机分为造模组(51只)和正常组(11只)。采用高脂饮食法复制大鼠NAFLD模型,造模成功后随机均匀分为模型组、非诺贝特组(0.05 g·kg-1·d-1)、消脂汤高、中、低剂量组(42.5,21.5,10.6 g·kg-1·d-1)。消脂汤组和非诺贝特组灌喂相应药物,正常组和模型组灌喂等体积生理盐水。4周后处死动物,全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰胺转肽酶(GGT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA),放射免疫法检测胰岛素(INS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAR-IR),HE染色观察肝脏病理变化。RT-PCR方法检测肝组织固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)mRNA的表达水平;Western blot方法检测肝组织SREBP-1c的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组血脂,肝脂,FFA,FINS,HOMAR-IR,MDA,SREBP-1c mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01);SOD含量显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组血脂,肝功,肝脂,FFA,FINS,HOMAR-IR,MDA,SREBP-1c mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),以消脂汤高剂量组尤为显著(P<0.01);SOD含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:消脂汤能显著改善NAFLD的胰岛素抵抗和氧化应激,减轻肝脏脂肪蓄积和炎症反应,下调SREBP-1c mRNA和蛋白表达是其减轻肝脏脂肪蓄积的可能机制之一。     

疏肝健脾法治疗腹泻型肠易激综合征疗效观察

目的：比较疏肝健脾法应用于腹泻型肠易激综合征的临床价值。方法：选取2010年1月至2012年11月本院内科病房收住的106例IBS—D患者,将患者分为疏肝健脾组和西药组,治疗1个月后进行疗效比较。结果：疏肝健脾组和西药组患者疾病治疗有效率分别为92．1％、70．90％,健脾疏肝组治疗效果明显优于西药组（P〈0．05）;中医证候治疗1个月后疏肝健脾组、西药组的总有效率分别为80．39％、70．90％,疏肝健脾组优于匹维溴胺西药组（P〈0．05）。结论：疏肝健脾法对于腹泻型肠易激综合征临床疗效较佳,其临床有效率及中医证候治疗情况明显优于西药组．能明显改善临床不适症状,提高患者生活质量,值得临床借鉴。     

疏肝健脾合养心安神法治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征临床观察

目的:观察疏肝健脾合养心安神法治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚型的临床疗效.方法:选取腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚型患者共60例,采用随机数字表法分为两组各30例,治疗组给予痛泻要方(疏肝健脾)合甘麦大枣汤加减(养心安神)治疗;对照组给予马来酸曲美布汀片治疗.疗程均为4周,比较两组患者治疗前后的主要临床症状、精神状态评分及...     

疏肝降脂颗粒抗非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

观察疏肝降脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝大鼠的治疗效果,并探讨该方的作用机制,从而为该方的临床应用提供实验依据．方法：将72只SD大鼠随机分为6组：空白组,模型组,多烯磷脂酰胆碱组,疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组,每组12只对除空白组外的其余5组大鼠均予高脂乳剂腹腔注射喂养8周,构建非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,空白组予以标准饲料喂养,其余5组均继续以高脂乳剂灌胃喂养,并对各治疗组分别给予相应药物灌胃,空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,连续12周后处死大鼠.实验过程中观察比较各组大鼠一般情况;实验结束前禁食12h,称取体质量,并计算肝指数;抽取空腹血分离血清后测定肝酶系、血脂,并观察肝脏病理变化。结果：与模型组相比,多烯磷脂酰胆碱组及疏肝降脂颗粒各剂量组均能较好的改善大鼠肝细胞脂肪变性（P〈0．01,P〈0．05）,且疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组之间的改善率比较呈现出量效正相关;疏肝降脂颗粒中、高剂量组与多烯磷脂酰胆碱组相比,肝脏病变明显减轻（P〈0．05）,以高剂量组效果最显著;在肝组织病理学方面,疏肝降脂颗粒各剂量组能减轻肝细胞损害程度,与多烯磷脂酰胆碱组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：疏肝降脂颗粒可以改善脂肪肝大鼠肝功能和血脂紊乱,减轻脂肪肝病变程度,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的目的。     

逍遥散调节慢性应激肝郁脾虚模型大鼠下丘脑弓状核ob-R、α-MSH变化机制

目的:研究中药复方逍遥散(《太平惠民和剂局方》)疏肝解郁、健脾以调节食欲的作用机制。方法:以每天持续3 h慢性束缚应激方法制备动物模型。SD健康雄性大鼠随机分为正常组、7 d模型组、21 d模型组和逍遥散组4组,正常组予常规饲养,模型组和逍遥散组每天选择随机时间点进行束缚应激,7 d模型组束缚应激7 d,21 d模型组束缚应激21 d,逍遥散组在连续束缚应激21 d同时予逍遥散灌胃。观测各组大鼠体重、摄食量、行为学、血清D-木糖含量变化;免疫荧光双染、RT-q PCR方法观测下丘脑ARC中瘦素受体(Leptin Receptor,ob-R)、α-促黑素细胞激素(α-melanocyte Stimulating Hormone,α-MSH)基因与蛋白表达水平。结果:与正常组比较,束缚应激21 d模型大鼠体重、摄食量和血清D-木糖含量明显降低,行为学实验表明模型大鼠自主活动能力下降、对新异环境探究行为明显减少,而逍遥散则具有相应的调节作用。综合表明,每天3 h连续21 d捆绑束缚可制备慢性应激肝郁脾虚样动物模型,慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核(Arcuate Nucleus,ARC)中ob-R、α-MSH表达水平增加,逍遥散可下调其表达。结论:逍遥散调节下丘脑ARC中ob-R和α-MSH表达变化,可作为其疏肝健脾,调节机体食欲和能量代谢影响脾胃功能的作用靶点之一。     

运动性疲劳大鼠谷氨酸、γ-氨基丁酸受体含量变化及中药的调节作用

目的探讨运动性疲劳对大鼠谷氨酸(GLU)、γ-氨基丁酸(GABA)受体含量的影响及复方中药的调节作用。方法应用力竭性游泳方法制造疲劳大鼠模型,分为正常对照组、模型组、疏肝中药组、健脾中药组、补肾中药组,每组6只,用免疫组化法观察大鼠脑组织涂片细胞数目的方法进行评定。结果模型组大鼠海马GLU受体与正常对照组比较都呈下降趋势,而GABA受体含量呈上升趋势,纹状体模型组NR1和NR2A受体与正常对照组比较升高,GABA受体升高,疏肝、健脾中药复方对其有较好的调节作用。结论运动性疲劳大鼠可用疏肝、健脾的方法来调节及体内GLU、GABA受体含量。     

疏肝健脾法调控肠易激综合征动物模型胃肠激素水平的研究

目的:观察疏肝健脾法对肠易激综合征动物模型胃肠激素水平的影响。方法:将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、痛泻要方组、得舒特组。采用束缚应激刺激加灌服番泻叶煎剂的方法造成肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察各组大鼠稀便率,以放射免疫法检测各组大鼠血浆及局部肠组织中生长抑素(SS)、P物质(SP)水平的变化。结果:痛泻要方组经治疗后,稀便率下降,与模型组比较有统计学意义(P&lt;0.05);模型组大鼠血浆和局部肠组织中SS、SP水平较正常对照组明显升高(P&lt;0.05,P&lt;0.01);痛泻要方组血浆及局部肠组织中SS、SP水平较模型对照组明显降低(P&lt;0.05)。结论:疏肝健脾法对IBS动物模型胃肠激素有调控作用,能降低IBS动物模型体内SS、SP的分泌释放水平。