抗EB病毒口服液对EB病毒抗原表达的抑制作用及其细胞毒作用

目的 观察抗EB(Epstein-Barr)病毒口服液对EB病毒抗原表达的影响及对鼻咽癌CNE2细胞的细胞毒作用。方法 用间接荧光法测定抗EB病毒口服液对Raji细胞早期抗原(early antigen，EA)表达及B95-8细胞病毒壳抗原(virus capsid antigen，VCA)表达的影响；用MTT法测定其对鼻咽癌CNE2细胞的细胞毒作用。结果 抗EB病毒口服液在无毒的浓度下，对Raji细胞EB病毒EA抗原表达有较强的抑制作用，其IC50值为0．667mg／mL：对B95-8细胞EB病毒VCA抗原表达有较强的抑制作用。其IC50值为0．89mg／mL；对正丁酸钠激发的B95-8细胞EB病毒VCA抗原表达亦有较强的抑制作用，其IC50为1．1mg/mL。抗EB病毒口服液对人鼻咽癌细胞CNE2的IC50为7．57mg／mL。结论 抗EB病毒口服液能抑制EB病毒抗原的表达,在较高的浓度下对鼻咽癌细胞CNE2具细胞毒作用。     

普济煎液对EB病毒抗原表达的抑制作用

目的:观察普济煎液对EB病毒早期抗原及壳抗原表达的抑制作用。方法:用间接萤光法测定普济煎液对Raji细胞EB病毒早期抗原及B95-8细胞EB病毒壳抗原表达的抑制作用。计算抑制率(IR)=(对照组阳性细胞百分率-药物处理组阳性细胞百分率)/对照组阳性细胞百分率×100%。结果:普济煎液对Raji细胞EB病毒早期抗原及B95-8细胞EB病毒壳抗原表达均有抑制作用,且抑制作用随浓度的增加而增强。结论:普济煎液对EB病毒早期抗原及壳抗原表达有一定抑制作用。     

蛇炮簕对EB病毒壳抗原在体外细胞表达的抑制作用

目的：观察蛇炮簕对EB病毒壳抗原（EBV-VCA）在体外细胞表达的抑制作用。方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法证实蛇炮簕提取液对B95-8细胞无毒性后,采用免疫酶法研究蛇炮簕提取液对B95-8细胞EBV-VCA表达的抑制作用。结果：无毒性浓度的蛇炮簕提取液对正丁酸钠、巴豆油联合激发的EBV-VCA表达有较明显抑制作用,且随浓度增加而抑制作用加强。结论：蛇炮簕有较强的体外抑制鼻咽癌EBV-VCA表达的作用,值得进一步研究。     

5种中药有效部位的抗肿瘤作用

目的:研究5种中药有效部位的抗肿瘤作用及机制。方法:通过细胞病变效应法(CPE)、CCK-8法(CCK-8)和肿瘤病毒抗原激活实验系统,观察5种中药有效部位对肿瘤细胞的细胞毒作用和对肿瘤病毒早期抗原表达的抑制作用。结果:5种中药有效部位在一定的剂量范围内,对Hela细胞、EC-109细胞、MCF-7细胞、Bel-7402这4种不同的肿瘤细胞株均有直接的抑制作用,但抑制率有所差异;同时对肿瘤病毒早期抗原基因的表达也均有明显的抑制作用,抑制率在71.2%-94.4%之间。结论:阻断促癌因素也是防治肿瘤的重要手段和方法。结果提示这些中药有效部位可能是通过细胞毒作用和抑制肿瘤病毒抗原表达和基因复制来达到抗肿瘤的作用。     

售《广东地产清热解毒药物大全》一书

<正>广州中医药大学2011届硕士研究生范文昌在导师梅全喜教授的指导下,与广药集团李楚源总经理合作编写的100多万字的学术专著《广东地产清热解毒药物大全》于2011年7月由中医古籍出版社出版发行。全书108万字,由总论、各论、附录三部分组成,总论部分主要介绍广东地产清热解毒药研究概况、广东地产清热解毒药几种常见药理作用的简易实验方法、常见的广东地产清热解毒药治疗病症、广东地产清热解毒中成药介绍等方面内容。各论部分收载广东地产清热解毒药240余     

清热解毒药配伍桔梗汤对急性肺损伤大鼠肺核因子Kappa B p65蛋白表达的影响

目的:探讨清热解毒药配伍桔梗汤对内毒素致急性肺损伤模型大鼠肺核因子Kappa B(NF-κB)p65蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、急性肺损伤(ALI)模型组、清热解毒药组、清热解毒药 桔梗汤组。给药6天后股静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制备ALI大鼠模型,观察各组大鼠肺病理形态学、髓过氧化物酶(MPO)活性及NF-κB p65蛋白表达的变化。结果:与生理盐水组相比,ALI模型大鼠肺组织中性粒细胞(PMNs)浸润明显、毛细血管充血、水肿,肺组织MPO含量及NF-κB p65胞核蛋白表达明显增强(P<0.01或P<0.05),NF-κB p65胞浆表达减弱(P<0.01)。中药干预后肺组织病变明显减轻,肺MPO水平、NF-κB p65胞核蛋白表达也相应下降(P<0.01或P<0.05),且清热解毒药联合应用桔梗汤疗效优于单纯清热解毒中药。结论:桔梗汤对清热解毒药抑制NF-κB p65从胞浆向胞核转移、发挥解毒抗炎功效具有促进作用。     

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中药对粘附分子表达调节的研究

目的 :探讨中药调节粘附分子表达的机理。方法 :通过文献报道的实验和临床研究 ,其中以活血化瘀药和清热解毒药最为显著 ,阐述了中药对粘附分子的作用及影响。结果 :大量研究表明 ,中药在调节LFA - 1细胞 (D1 1 a/CD1 8)、I(AIU -ICD54)、CD1 8/CD1 1 b、VCAM - 1等具有重要作用 ,这将中药的药理作用提高到了基因调控水平。结论 :今后从分子免疫学的深度 ,应用药物基因组学作用于中西医结合防治领域。     

解毒化瘀方对白血病K562/A02细胞耐药逆转作用及NF-κB信号表达的影响

目的:探讨解毒化瘀方中药血清对白血病K562/A02耐药细胞耐药逆转作用及NF-κB信号表达的影响。方法:采用MTT法检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞毒作用,流式细胞仪检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞内化疗药物浓度的影响,用Western blot法检测解毒化瘀方中药血清对NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达的影响。结果:解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞生长抑制作用呈浓度依赖性,能够增加K562/A02细胞内化疗药物的浓度,下调K562/A02细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα表达,从而降低NF-κB信号。结论:解毒化瘀方中药血清能够逆转K562/A02细胞耐药,其耐药逆转机制可能与下调K562/A02细胞NF-κB信号表达有关。     

复方灵芝、复方丹参及复方三棱莪术注射液对淋巴细胞毒性的影响

体外微量细胞毒性试验,显示了三种中药复方对正常人淋巴细胞的细胞毒性功能具有不同形式的影响。复方丹参对正常人淋巴细胞毒性功能影响最大,在6/11例中激发或增强细胞毒作用,3/11例无作用,2/11例抑制细胞毒作用。复方三棱莪术对2/7例有激发或加强作用,4/7例无作用,1/7例有抑制作用。复方灵芝对6/8例无作用,对2/8例有抑制作用。     

清热解毒药对肿瘤治疗及其信号通路调节作用的研究进展

肿瘤是指机体在多种致瘤因子作用下,使正常的局部组织和细胞增生所形成的新生物,以此严重威胁着人类的健康和生命。在中医理论中,与致瘤因子相似的热毒是引起肿瘤主要原因之一。现代研究表明,清热解毒药具有清热、排毒、抗菌消炎及提高免疫,抗肿瘤等功效,因此,清热解毒药是治疗肿瘤的中医方剂中重要组成部分。基于对清热解毒药的研究日益受到人们的关注,分子药理学研究表明,清热解毒药可通过调控多个细胞信号转导通路中的靶点对多种肿瘤起到显著的治疗效果。回顾文献,基于近几年来一直缺少对清热解毒药治疗肿瘤的机制研究具体概述,因此本文选取苦参、黄芩、白花蛇舌草、半枝莲几味典型的清热解毒药,分别从分泌型糖蛋白（Wnt）/β-链蛋白（β-catenin）,磷脂酰肌醇-3-羟激酶（phosphoinositol-3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）,刺猬信号通路（Hedgehog信号通路）入手,探讨了苦参、黄芩、白花蛇舌草、半枝莲,从肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移及血管生成、减轻或消除化疗耐药性作用等方面抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,可见清热解毒药抑制肿瘤发生发展是清热解毒药中多种成分共同作用的结果,同时清热解毒药治疗肿瘤具有化学药、手术治疗无可比拟的优势。这为清热解毒药在肿瘤治疗的应用与进一步研究提供参考,为中医药在肿瘤的作用机制机制提供新的现代医学的理论支持和作用靶点。     

中医药抗肿瘤体液免疫的研究现状

肿瘤是致癌物质或病毒感染导致组织细胞异常恶性增生的结果.肿瘤抗原是仅存在肿瘤细胞（肿瘤特异性）或在癌变细胞中大量表达,在正常细胞中微量表达（肿瘤相关性）的抗原.肿瘤抗原能激发机体发生免疫应答,即免疫系统识别肿瘤抗原产生细胞免疫应答和体液免疫应答.其中细胞免疫发挥主导作用,体液免疫协同细胞免疫发挥抗肿瘤作用。体液免疫表现为B淋巴细胞识别肿瘤细胞分泌的可溶性抗原,或识别基因突变、衰老死亡导致细胞膜表面抗原结构改变了的膜抗原,诱导机体在APC和CD4 T细胞辅助下产生效应分子抗体--抗肿瘤抗体,进而与肿瘤抗原结合形成复合物,借助补体依赖的细胞毒（CDC）,抗体依赖的细胞毒（ADCC）作用使靶细胞致死,从而杀伤清除肿瘤细胞,抑制肿瘤生长,发挥免疫调节作用.大量研究表明,中医药能够通过激发和增强机体对肿瘤抗原的免疫应答而发挥免疫治疗作用,笔者将综合论述中医药目前在体液免疫方面的研究进展.     

广东地产清热解毒药材药理研究及有关思路与方法探讨

目的:通过整理广东地产清热解毒药的有关药理作用研究,探讨有关的思路与方法。方法:搜集广东地产清热解毒药和制剂药理研究的相关文献,并加以整理、归纳及分析。结果:广东地产清热解毒药大多有明显的抗病原微生物、抗细菌内毒素、抗炎、解热作用,还有一些有明显的抗蛇毒、镇痛等作用。在研究广东地产清热解毒药材药理作用的方法思路上,尽快澄清品种的混乱情况,坚持以整体动物实验为主,配合离体实验、计算机分子对接模拟,相互补充。结论:广东地产清热解毒药材的药理作用研究为其临床应用提供了有力支持;本文提出的方法和思路是阐释广东地产清热解毒药材药理作用的主要途径。     

知母皂苷对Aβ_(1-42)诱导的皮层神经元突触损伤的保护作用

目的:探讨知母皂苷(SAa B)对Aβ_(1-42)诱导的皮层神经元损伤是否有保护作用。方法:MTT法测皮层神经元细胞存活率;免疫荧光染色法检测神经元突触素(SYP)、突触后致密蛋白95(PSD-95)表达的改变。Western印迹法检测神经元SYP、PSD-95、p-Akt473、p-m TOR蛋白表达水平表达的改变。结果:Aβ_(1-42)作用48 h可使大鼠大脑皮层神经元细胞存活率明显降低,使神经元SYP、PSD-95、p-Akt473和p-m TOR蛋白表达明显降低。SAa B(0.01,0.1,1,5,10μmol/L)可明显对抗Aβ_(1-42)引起的神经元细胞存活率下降,并呈一定浓度依赖性。SAa B也可使SYP、PSD-95、p-Akt473和p-m TOR蛋白表达明显增加。结论:知母皂苷能够抑制Aβ_(1-42)诱导的皮层神经元突触损伤,这种作用可能与PI3K/Akt/m TOR信号转导通路有关。     

清热泄浊化瘀方对人肾小管上皮细胞UAT和URAT1基因表达的影响

目的:观察不同浓度清热泄浊化瘀方(QRXZHYF)是否调节人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)尿酸盐转运子(hUAT)mRNA和有机阴离子转运体(hURAT1)mRNA的表达.方法:根据培养液中所含清热泄浊化瘀方浓度的不同,将HK-2细胞分为:(1)A组:DMEM/F-12+6 mL/2 kg清热泄浊化瘀方组;(2)B组:DMEM/F-12+12 mL/2 kg 清热泄浊化瘀方组;(3)C组:DMEM/F-12+23.5 mL/2 kg清热泄浊化瘀方组;(4)对照组D组:仅使用DMEM/F-12组;每组均培养6瓶细胞.上述细胞在不同培养液中分别培养48 h.采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞中hUAT mRNA,hURAT1 mRNA的相对表达量(2△△Ct法).结果:所有标本均能检测到hUAT mRNA的表达,A、B、C组hUAT mRNA表达水平均明显高于对照组,(P<0.05),且其提高hUAT mRNA水平程度呈剂量依赖性;各组间hURAT1 mRNA 表达明显,A、B、 C组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:不同浓度的清热泄浊化瘀方均可调节hUAT mRNA表达,且具有剂量依赖性;清热泄浊化瘀方对hURAT1 mRNA表达无调节作用.     

清热活血解毒复方对体外培养HaCaT细胞增殖和凋亡的影响

目的观察中药清热活血解毒复方对人永生化角质形成细胞株(HaCaT)增殖、凋亡和细胞周期的影响,探讨其治疗银屑病可能的作用机制。方法将不同浓度的清热活血解毒复方水提物分别作用于体外培养的HaCaT细胞,采用CCK-8法检测药物对细胞增殖的抑制作用及药物的有效浓度;采用倒置显微镜观察药物处理前后细胞的形态学改变;流式细胞术检测细胞周期的变化及凋亡率。结果清热活血解毒复方以时间和浓度依赖性方式抑制HaCaT细胞增殖,作用24、48 h其半抑制浓度(IC50)分别为23.40、20.24 mg/m L。细胞形态学和流式细胞仪检测发现药物以浓度依赖性方式干扰细胞周期,诱导细胞凋亡,细胞分裂周期阻滞于G0/G1期。结论清热活血解毒复方可能通过抑制HaCaT细胞增殖、诱导凋亡、影响细胞周期而发挥治疗银屑病的作用。     

蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的研究蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法检测蛴螬石油醚提取物对体外培养的HeLa细胞株增殖抑制作用及细胞毒活性;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测细胞凋亡;通过免疫细胞化学S-P法测定凋亡相关基因产物Bcl-2、Bax蛋白与凋亡相关蛋白caspase-8和caspase-3的表达情况。结果蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。蛴螬石油醚提取物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多;凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性。蛴螬石油醚提取物作用后Bcl-2蛋白表达均下降,Bax、caspase-8和caspase-3表达上升,4种蛋白表达各组间比较均差异显著(P<0.01)。结论蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞具有抑制增殖及诱导凋亡作用。蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞抑制增殖作用(50μg/mL作用48h之前)主要以诱导凋亡为主。蛴螬石油醚提取物诱导凋亡作用可能与下调Bcl-2表达,上调Bax、caspase-8和caspase-3表达有关。     

中药清热利湿饮对HaCaT细胞表达IL-6mRNA、IL-8mRNA、IL-10mRNA及分泌IL-8、IL-10的影响

目的:揭示中药清热利湿饮对人永生化角质形成细胞HaCaT细胞表达IL-6mRNA、IL-8mRNA、IL-10mRNA和分泌IL-8、IL-10的作用机制。方法:以HaCaT细胞为研究对象,分别采用RT-PCR技术及ELISA方法观察中药清热利湿饮提取液对经TNF-α诱导活化的HaCaT细胞表达IL-6mRNA、IL-8mRNA、IL-10mRNA和分泌IL-8、IL-10的影响。结果:清热利湿饮对经TNF-α诱导活化的HaCaT细胞IL-6mRNA和IL-8mRNA的表达有下调作用,在药物浓度为10g/L和12.5g/L时,HaCaT细胞IL-10mRNA的表达量增强较为明显,与TNF-α诱导活化组相比,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。清热利湿饮对经TNF-α诱导活化的HaCaT细胞IL-8的分泌有不同程度的抑制作用,但对IL-10的影响不明显。结论:清热利湿饮可下调IL-6mRNA、IL-8mRNA的表达,上调IL-10mRNA的表达,且此作用随药物浓度的升高而增强;同时可降低细胞IL-8的分泌,但对IL-10的分泌无明显的作用。