大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响

目的:观察大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢、骨骼肌脂联素受体1(AdipoR1)和过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARa)基因表达的影响,以探讨大黄的减肥作用机理。方法:给饮食诱导肥胖大鼠灌服低、中、高剂量(200,400,800mg.kg-1.d-1)大黄提取片,测定血脂、脂联素,应用Real-time PCR检测大鼠骨骼肌中AdipoR1和PPARa mRNA表达水平。结果:大黄提取片呈剂量依赖性的增强降脂作用,高剂量大黄提取片能显著降低肥胖大鼠血总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA),显著增加骨骼肌组织PPARa mRNA表达水平,但3种剂量大黄均不能明显改变脂联素和骨骼肌AdipoR1mRNA水平。结论:大黄提取片可通过增加肥胖大鼠骨骼肌PPARa表达、降低血脂水平而促进机体减肥。     

电针联合运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素、腺苷酸活化蛋白激酶的影响

目的:观察电针联合运动疗法对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响,探讨电针联合运动改善肥胖的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(55只)。采用高脂饮食喂养复制肥胖大鼠模型。高脂组中成功造模的肥胖大鼠随机分为模型组、运动组、电针组和电针联合运动组,每组8只。电针联合运动组和电针组电针"足三里""天枢"穴,每次30min,每周5次,共8周。电针联合运动组和运动组采用跑台训练,16m/min,每天60min,每周5次,共8周。每周测量各组大鼠体质量,采用荧光定量PCR法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、AMPK mRNA的表达,Western blot法检测大鼠腓肠肌中PGC-1α、FNDC5的表达水平及AMPK的磷酸化水平。结果:模型组大鼠体质量明显高于对照组(P<0.05);PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显低于正常组(P<0.05)。电针组、运动组、电针联合运动组体质量明显低于模型组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于模型组(P<0.05)。电针联合运动组体质量明显低于电针组及运动组(P<0.05),PGC-1α、FNDC5mRNA及蛋白表达水平,AMPK mRNA及磷酸化水平明显高于电针组及运动组(P<0.05)。结论:电针和运动均可促进DIO大鼠骨骼肌中PGC-1α、Irisin的表达及AMPK磷酸化水平,且电针联合运动疗效更好,提示电针联合运动疗法可能是通过恢复骨骼肌细胞脂肪酸氧化、改善线粒体功能从而实现减肥的。     

基于AMPK/PPARα/PGC-1α信号通路探讨金合欢素改善代谢综合征大鼠骨骼肌能量代谢紊乱作用机制北大核心CSCD

目的:探究金合欢素对代谢综合征大鼠骨骼肌能量代谢紊乱的影响,并初步探讨其作用机制。方法:通过果糖诱导自发性高血压(SHR)大鼠建立代谢综合征大鼠模型,灌胃给予金合欢素25、50 mg/kg, 7 w后检测收缩压(SBP)、胰岛素抵抗数指数(HOMA-IR),试剂盒检测血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)的含量;ELISA法检测腓肠肌组织中ATP含量;采用qPCR法测定大鼠腓肠肌中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数;Western Blot法检测UCP 3、线粒体融合蛋白(MFN2)、线粒体裂变因子(MFF)、线粒体动力相关蛋白(Drp1)、线粒体途径凋亡指标蛋白(Cytochrome c)、能量代谢相关蛋白AMPK、p-AMPK、PPAR α、PGC-1α的表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠SBP、HOMA-IR、体质量以及血清中LDL-C、TG含量显著升高(P<0.01),血清中HDL-C、腓肠肌质量、ATP含量、mtDNA拷贝数显著降低(P<0.01),腓肠肌组织线粒体中UCP 3、MFN2、Cytochrome c蛋白表达显著下调(P<0.01),MFF、Drp1蛋白表达显著上调(P<0.01),腓肠肌组织中AMPK蛋白磷酸化表达、PPAR α、PGC-1α蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型对照组相比,金合欢素各组能明显改善代谢综合征大鼠SBP、HOMA-IR、体质量以及血清中HDL-C、LDL-C、TG的含量;升高腓肠肌质量和ATP含量、mtDNA拷贝数,明显上调UCP 3、MFN2、Cytochrome c蛋白表达,下调MFF、Drp1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),促进大鼠腓肠肌线粒体融合并抑制其分裂;上调AMPK蛋白磷酸化、PPAR α、PGC-1α蛋白表达(P<0.01)。结论:金合欢素可能通过激活AMPK/PPAR α/PGC-1α通路,促进代谢综合征大鼠骨骼肌线粒体融合并抑制其分裂,增强线粒体功能进而改善代谢综合征大鼠骨骼肌能量代谢紊乱。     

电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)蛋白的影响,探讨电针治疗IR的作用机制。方法:从40只雄性SD大鼠中随机选取8只做为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。西药组按大鼠体质量以吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,电针组取双侧"丰隆""三阴交"穴电针治疗,1次/d,均连续治疗2周。透射电镜观察大鼠肝组织线粒体结构,ELISA法检测大鼠血清C肽(C-P)、脂联素(ADP)、瘦素(LEP)、抵抗素(RES)含量,免疫蛋白印迹法检测肝组织AMPK、p38MAPK、PPARγ的蛋白表达。结果:电镜观察显示模型组肝细胞线粒体形态、结构受损;而西药、电针组线粒体结构得到恢复融合。与空白组比较,模型组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著升高(P0.01),ADP含量显著降低(P0.01),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著降低(P0.01),p38MAPK蛋白表达水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,电针组、西药组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著降低(P0.05,P0.01),ADP含量显著升高(P0.01,P0.05),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著升高(P0.01),p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P0.01)。电针组与西药组各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针调节肝组织AMPK/p38MAPK/PPARγ通路相关,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成甘油三酯、胆固醇减少,改善肝组织IR。     

电针和穴位埋线对单纯性肥胖大鼠脂质代谢基因PPAR-γ mRNA表达及相关脂代谢酶的影响

目的:探讨针灸减肥的作用机制.方法:SD雄性大鼠120只,随机选12只作为正常组,其余采用高脂高糖饮食制备单纯肥胖大鼠模型.将造模成功的36只肥胖大鼠随机分为模型组、电针组和埋线组,各12只.电针组和埋线组均取"后三里""天枢""脾俞"穴,分别给予电针和穴位埋线干预,电针每天1次,埋线7 d 1次.15 d后,观察各组大鼠体质量变化,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,检测肝脏脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性,脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达.结果:干预后,电针组和埋线组体质量及增加体质量均低于模型组(均P＜0.01).与正常组比较,模型组血清TC、LDL-C水平显著升高(均P＜0.01);肝脏LPL、HL活性下降(P＜0.05,P＜0.01),脂肪组织PPAR-7γ mRNA表达水平减弱(P＜0.05).与模型组比较,电针组和埋线组血清TC均下降(P＜0.05,P＜0.01),LDL-C水平亦下降(P＜0.01,P＜0.05),TG水平3组间差异无统计学意义(P＞0.05),肝脏LPL活性有所升高(P＜0.01,P＜0.05),HL活性亦升高(均P＜0.01),脂肪PPAR-r mRNA表达水平升高(均P＜0.01).结论:电针和穴位埋线可通过提高脂肪PPAR-γmRNA的表达,增强肝脏LPL和HL活性,降低血清TC和LDL-C水平,从而达到减肥和调节脂质代谢紊乱的目的.     

鹰嘴豆有效成分B对糖尿病大鼠骨骼肌PPAR-γ基因转录水平的影响

目的探讨鹰嘴豆有效成分B对糖尿病大鼠骨骼肌PPAR-γ基因转录水平的影响。方法利用半定量RT-PCR测定给药后各组的光密度值,计算各组的PPAR-γ/β-actin值从而分析PPAR-γ基因转录水平的变化。结果鹰嘴豆有效成分B对PPAR-γ基因的转录水平具有促进作用,药物浓度在300 mg.kg-1时的效果最为明显。结论鹰嘴豆有效成分B可上调糖尿病大鼠骨骼肌PPAR-γ基因的转录。     

藏药柳茶提取物对单纯性肥胖大鼠脂质代谢的影响

目的观察藏药柳茶对单纯性肥胖大鼠脂质代谢的影响,初步探讨其作用机制。方法:复制单纯性肥胖大鼠模型,藏药柳茶水提取物灌胃给药8周后,检测体重、体长,计算Lee’s指数,分离并称取肾周及睾周脂肪重量;生化法检测血糖(GLU)、血总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的含量;放射免疫法检测血清瘦素(LEP)和胰岛素(INS);琼脂糖凝胶电泳检测脂肪细胞凋亡状况。结果:柳茶治疗后动物血糖、血脂含量明显降低,血瘦素和胰岛素水平下降。但实验未见到明显促脂肪细胞凋亡的作用。结论:藏药柳茶可明显抑制大鼠体重增长,其作用机制可能与改善瘦素和胰岛素抵抗、加快脂肪代谢有关。     

松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠PPARγ调控机制的实验研究

目的 研究松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响以及对过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptor-γ, PPARγ）的调节机制。方法 24只10周龄SHR大鼠随机分为空白组、中药组和西药组,每组8只。中药组灌胃松龄血脉康20 mg/（kg?d）;西药组灌胃雷米普利1 mg/（kg?d）;空白组给予同体积的生理盐水。每周测血压1次,4周后检测心脏超声;腹主动脉取血处死动物,荧光实时定量PCR技术检测肝脏PPARγ 和血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）mRNA的表达水平。免疫组织化学（SP法）染色观察PPARγ和AT1R蛋白的表达,蛋白印迹定量分析PPARγ和AT1R的含量。结果 用药4周后,中药组血压降低,与空白组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。中药降压效果不如西药明显,但整体来看,中药较西药降压稳定,能够使血压维持在相对稳定的水平;中药组心脏射血分数增高,并显著上调肝脏PPARγ mRNA表达及肝脏PPARγ蛋白水平,与空白组比较,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;中药组AT1R mRNA表达明显抑制,AT1R蛋白水平下调,与空白组、西药组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 松龄血脉康胶囊通过上调PPARγ mRNA的表达和蛋白合成,抑制AT1R mRNA的表达和蛋白合成,可能是其抑制血压升高,提高心脏射血分数的部分作用机制。     

玉米须多糖对糖尿病大鼠的糖脂代谢及PGC-1α蛋白糖异生信号通路的影响

目的 通过观察玉米须多糖对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢的作用,基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)蛋白信号通路探讨玉米须多糖抑制糖异生作用机制。方法 2型糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rats,ZDF) 12只,随机分成模型组、玉米须多糖组(500 mg/kg),每组6只,另设同周龄的ZL大鼠6只为正常组。治疗5周后,观察各组大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance,OGTT)、体质量(body weight,BW)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;肝脏苏木-伊红染色(HE)及糖原过碘酸雪夫染色(PAS)观察肝脏形态及糖原分布情况,蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测PGC-1α、叉头转录因子(forehead box-containing protein of the O subfamily 1,Fox O1)及其磷酸化水平、磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、葡萄糖6磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6Pase)的表达。结果 与模型组相比,玉米须多糖组BW、TG、TC有下降趋势,HDL-C有上升趋势,但无明显差异(P0. 05),但FBG、LDL-C表现出显著差异(P 0. 05),OGTT实验提示给药组血糖显著降低(P 0. 05),大鼠肝脏形态较规则,脂滴较少,糖原分布较多,PGC-1α、PEPCK、G6Pase蛋白表达量降低(P 0. 05),Fox O1蛋白表达量有减少趋势(P 0. 05),p Fox O1/Fox O1比值显著升高(P 0. 05)。结论 玉米须多糖可有效发挥降糖作用,减少肝细胞脂肪样变性,增加肝糖原含量,其作用机制可能为促进Fox O1蛋白的磷酸化,阻止Fox O1与PGC-1α结合,减少PEPCK及G6Pase的表达,从而抑制大鼠的肝脏糖异生过程,进而降低血糖。     

参芪复方对GK大鼠肾PPARγ表达的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响及其可能的作用机制.方法:将随机血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠40只随机分为雷米普利组、参芪复方高剂量组、参芪复方低剂量组、模型组4组,设正常SD大鼠10只作为空白组.灌胃8周后,测定各组大鼠血糖,血脂(TG、TC)、肾脏PPARγ...     

藏药柳茶的药用功效研究进展

柳茶为种子植物蔷薇科鲜卑花属植物窄叶鲜卑花的一种（Sibiraea angustata（Rehd.）Hand.-Mazz）,广泛分布于我国青海、四川、甘肃、云南及西藏等地,是藏族民间常用药物之一。其主要含有三萜类化合物、有机酸、有机酯、烷烃类等活性成分。研究发现柳茶具有调节糖脂代谢、减轻体重、抗氧化、调节免疫、保肝、抗肿瘤、延缓衰老、抑菌及促进消化等多种药用功效。     

柳茶调节脂类代谢作用的研究

柳茶7．5～15．0g（生药）/kg灌胃能显著降低正常或高血脂大鼠血清TG，β－LP，TC，升高HDL－C水平。离体实验表明，柳茶可促进脂肪分解。与对照组比较柳茶可使大鼠血清FFA含量显著升高，脂肪细胞较小，光镜下有粘液样变性。表明柳茶有明显的调节脂类代谢的作用．     

窄叶鲜卑花的化学成分

目的：研究窄叶鲜卑花（Sibiraea angustata）的化学成分。方法：采用柱色谱进行分离纯化．通过理化方法和光谱分析鉴定化合物结构。结果：从窄叶鲜卑花中分离得到6个化合物，经鉴定为十八酸（octadecanoic acid）（Ⅰ），lanosta-8，24-dien-3-acetyloxy-26-oic acid（Ⅱ），胡萝卜甾醇（daucosteml）（Ⅲ），异阿魏酸（isoferulic acid）（Ⅳ），咖啡酸（caffeic acid）（Ⅴ），咖啡酸山梨醇酯（caffeic acid glucitd ester）（Ⅵ）。结论：以上化合物均为从窄叶鲜卑花中首次分得，其中化合物Ⅵ为新化合物。     

藏药柳茶药材的HPLC指纹图谱研究

目的 :采用反相高效液相色谱法 ,研究并建立藏药柳茶药材的指纹图谱。方法 :采用岛津公司CLC ODS柱 (6 0mm× 15 0mm ,5 μm) ,甲醇 0 1%磷酸 (33∶6 7)洗脱 ;流速 1 0ml/min ;检测波长 2 2 0nm。 结果 :所得的色谱图各色谱峰分离较好 ,基线平整 ,达到指纹图谱的要求。结论 :采用HPLC指纹图谱可以控制藏药柳茶药材的质量     

人参Rb组皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其抗氧化作用

目的 :观察人参Rb组皂苷 (G-Rb)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白 胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法 :G-Rb按 50 ,100 ,200mg·kg^-1给大鼠连续灌胃 12d ,测血清总胆固醇、脂蛋白 胆固醇及过氧化脂质 (LPO)含量 ,血浆前列环素 (PGI₂ )和血栓烷A₂ (TXA₂ )水平 ,血清和肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性及全血黏度 ,并观察肝脏脂肪沉积情况。结果 :G-Rb 100 ,200mg·kg^-1能明显降低甘油三脂 (TG) ,总胆固醇 (TC) ,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-c) ,TXA₂ ,LPO含量及全血黏度 ,并能明显提高实验性高脂血症大鼠高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-c) ,PGI₂ 含量及SOD活性 ,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低 ,PGI₂ /TXA₂ 比值明显升高。病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。其作用明显优于洛伐他汀。结论 :G-Rb可能通过调节体内血脂代谢、提高PGI₂ /TXA₂ 比值及纠正自由基代谢紊乱发挥抗动脉硬化作用。     

Effects of osthol on blood pressure and lipid metabolism in stroke-prone spontaneously hypertensive rats

Osthol, a coumarin compound, was isolated from the dried fruits of Cnidium monnieri (Umbelliferae) and the effect of dietary osthol on hypertension and lipid metabolism was examined in stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP). Six-week-old male SHRSP were fed the experimental diet containing 0.05% osthol by weight for 4 weeks with free access to the diet and water. Elevation of systolic blood pressure was significantly suppressed on and after 3 weeks. In addition, significant decreases in cholesterol and triglyceride contents in the liver were recognized without any significant changes in serum lipids profiles. A comparative study on hepatic mRNA expression indicated that osthol induced a significant increase in 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzymeA (HMG-CoA) reductase mRNA expression, which may lead to decrease in hepatic cholesterol pool through inhibition of the enzyme activity. Moreover, osthol induced a significant increase in acyl-CoA oxidase mRNA expression associated with an increase in carnitine palmitoyl transferase 1a mRNA expression, which suggests the acceleration of beta-oxidation of hepatic fatty acids. This may be responsible, at least in part, for the reduction of hepatic triglyceride content in SHRSP. These beneficial effects of osthol could be useful for both prevention of atherosclerosis and suppression of hepatic lipid accumulation.     

复方白术提取物对高脂血症大鼠脂质代谢、血液流变学和微循环的影响

目的观察复方白术提取物(CBE,白术精提取物、红曲提取物)对高脂血症模型大鼠脂质代谢、血液流变学和微循环的影响。方法采用高糖高脂饲料递增酒饮建立SD大鼠高脂血症模型,造模4周后分别灌胃给予高、中、低剂量(36、24、16 mg/kg)复方白术提取物,依折麦布作为阳性药。每2周测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和动脉粥样硬化指数(AI)水平;给药7周后测定大鼠尾部微循环血流量;给药10周后,测定大鼠血液流变学指标及血清卵磷脂胆固醇酯酰基转移酶(LCAT)水平,以及肝脏中TC、TG水平和羟甲戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、脂肪酸合成酶(FAS)、酯酰辅酶A-胆固醇酰基转移酶(ACAT)水平。结果复方白术提取物3组大鼠的血清TC、LDL-C、AI及肝脏TG、HMGCR、ACAT水平降低,血清LCAT水平及尾部微循环血流量升高,血液流变学指标明显改善;复方白术提取物高剂量组血清HDL-C水平升高及肝脏TC、FAS水平降低;中剂量组血清HDL-C水平升高;低剂量组肝脏FAS水平降低。结论复方白术提取物通过抑制胆固醇、脂肪酸合成和促进胆固醇转化来调节脂质代谢,从而改善血液的流变性和微循环。     

糖脂康平颗粒对糖脂代谢紊乱大鼠血糖血脂的作用

目的观察糖脂康平颗粒(黄芪、女贞子、五味子,等)对糖脂代谢紊乱大鼠的降糖调脂作用。方法大鼠70只,随机留取10只大鼠作为正常对照组,其余大鼠60只尾静脉注射STZ柠檬酸-柠檬酸钠溶液60 mg/kg合并灌胃高脂乳剂10 m L/kg造模。4周后,造模大鼠分为模型对照组,二甲双胍+非诺贝特组,消渴丸+血脂康组,糖脂康平颗粒高、中、低剂量组。各组按剂量灌胃给药4周后,测定各组大鼠空腹血清葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素(INS)、脂联素(ADP)、瘦素(Leptin)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含有量,评价糖脂康平颗粒作用效果。结果与模型对照组比较,糖脂康平颗粒明显降低糖脂代谢紊乱大鼠血清GLU、TG、TC含有量,降低LDL-C、ADP、Leptin、IL-6、TNF-α水平,并显著升高HDL-C、INS含有量。结论糖脂康平颗粒具有较好降糖调脂作用,其作用主要与提高胰岛素水平、降低脂联素和瘦素水平,以及改善体内炎症环境缓解胰岛素抵抗有关。     

芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠糖、脂代谢的影响

目的:探讨芪蓝糖脂宁胶囊降糖、调脂的药理作用,为临床用药提供药效学基础。方法:采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量30mg·kg^-1一次性腹腔注射2%链脲佐菌素的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,观察血糖、血清脂质含量的变化,以及肝脏、胰腺组织病理学改变。结果:芪蓝糖脂宁胶囊能明显降低实验大鼠血糖及血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇的含量,改善肝脏、胰腺的病理损害。结论:芪蓝糖脂宁胶囊具有较好的降低血糖、调节血脂和改善肝脏、胰腺病理损害的作用。