红丝线草提取物对肾性高血压模型大鼠降压机制研究

目的 :观测红丝线草提取物对肾性高血压模型大鼠 (2 K1C)的降压作用及可能的降压机制。方法 :大鼠造模后 ,连续 4周灌胃给予红丝线草提取物 ,每周末测定血压 ,并于第 4周末测定血压后 ,留尿测定尿一氧化氮(NO)含量 ,并处死动物取血和肾组织测 NO、一氧化氮合酶 (NOS)及内皮素 (ET)和血管紧张素 (Ang )的浓度变化。结果 :红丝线草提取物高、低剂量灌胃 1周后 ,血压开始下降至连续给药 4周末 ;降压的同时 ,心肌和肾脏中Ang 含量均明显下降 ,而血浆中 Ang 无明显变化 ;血清中 NOS以及尿和血清中 NO浓度明显升高 ,而血清中ET浓度明显下降。结论 :红丝线草能降低肾性高血压模型大鼠的血压 ,其降压作用可能与升高 NO、降低 Ang 和ET浓度有关。     

红丝线草提取物对高血压合并高脂血症模型大鼠降压作用的研究

目的:观察红丝线草提取物对肾性高血压合并高脂血症模型大鼠(renal hypertensive and hyperlipidemic rat,RHHR)血压和血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆及胸主动脉组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)含量的影响.方法:采用双肾双夹结合高脂乳剂灌胃法复制RHHR模型.大鼠造模后,连续5周灌胃给予红丝线草提取物,给药前及给药后每周末测定血压,并于第5周末测定血压后处死大鼠,取血测NO及AngⅡ,另取胸主动脉测组织AngⅡ的含量.结果:红丝线草提取物灌胃1～2周后,血压开始明显下降至连续给药5周末;降压的同时,胸主动脉组织中的AngⅡ明显下降,而血浆中AngⅡ的含量无明显变化;同时测得血清NO水平明显升高.结论:红丝线草提取物能明显降低RHHR的血压,其降压机制可能与升高血清NO浓度和降低血管组织中的AngⅡ含量有关.     

红丝线提取物对肾性高血压大鼠血压、一氧化氮和内皮素的影响

目的：观察红丝线提取物对肾性高血压大鼠血压、尿和血清中一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素浓度的影响。方法：采用两肾-夹高血压大鼠模型，连续灌胃给药4周，并于每周末测定血压；给药第4周末留尿测定尿-氧化氮含量，并处死动物取血测血清一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素的浓度变化。结果：红丝线灌胃1周后能使肾性高血压大鼠血压明显下降，血清中一氧化氮合酶以及尿和血清中一氧化氮浓度明显升高，而血浆中内皮素浓度明显降低。作用持续四周。结论：红丝线能降低肾性高血压大鼠的血压，升高一氧化氮合酶以及尿和血清中一氧化氮浓度，降低血浆中内皮素浓度。     

黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、血清一氧化氮（ nitric oxide, NO）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（ malonic di-aldehyde, MDA）的影响。方法将实验SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、黑加仑籽粉组,灌胃给药8周,假手术组、模型组给予等容量蒸馏水,于给药前及给药后定期对SD大鼠血压进行测量,并对给药8周后SD大鼠血浆中的ET-1含量,血清中的SOD活力、NO及MDA含量进行测定。结果给药8周后,与假手术组相比,模型组的血压、血浆中ET-1含量、血清中MDA的含量均明显升高（ P〈0．01）,且血清中NO含量及SOD活力明显降低（ P〈0．01或P〈0．05）;与模型组相比,卡托普利组、黑加仑籽粉组的血压明显下降（P〈0．01）,血浆中ET-1含量及血清中MDA的含量均明显降低（P〈0．01）,血清中 NO的含量明显升高（P〈0．01）,SOD活力无显著性差异（P〉0．05）。结论黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠具有降压作用,推测其作用途径可能与通过抗氧化作用来保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能有关。     

精简天麻钩藤饮对肝阳上亢证高血压大鼠NO、NOS和ET的影响

目的：探讨天麻钩藤饮及其精简方对肝阳上亢证高血压模型大鼠的降压效应及血管活性物质NO、NOS和ET的影响。方法：90只清洁级SD健康大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、卡托普利组（C组）、天麻钩藤饮组（D组）、精简Ⅰ方（E组）、精简Ⅱ方（F组）,每组15只。后五组采用钳夹左肾动脉加灌附子汤法制备肝阳上亢证高血压大鼠模型,造模6周后,C、D、E、F组灌胃给药2周,然后测定各给药组血压及血清NO、NOS和ET的含量。结果：各给药组均能显著降低模型大鼠血压,以C、E组尤为明显;各给药组均能升高血清NO、NOS水平和降低血清ET水平,以E组为优。结论：天麻钩藤饮精简I方能显著降低模型大鼠血压,其作用机制与增强NOS活性、促进NO的合成、保护血管内皮功能有关。     

银杏叶提取物对肾性高血压大鼠血压及其靶器官脂质过氧化的影响

目的:研究银杏叶提取物对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用以及血清一氧化氮(NO)的影响,同时观察RHR心、脑、肾组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。方法:采用两肾一夹法(2K1C)复制肾性高血压大鼠(RHR)模型,将造模成功的大鼠按照血压高低随机分为5组:空白对照组、银杏叶提取物高、中、低剂量组、阳性药卡托普利组,每组8只。在给药前和给药后2,4,6,8周测量大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP),在给药后8周,测量大鼠血清NO的含量,测心、脑、肾组织中MDA,SOD的变化。结果:给药8周后,银杏叶提取物明显降低RHR的血压,其中高剂量组的降压幅度与卡托普利组比较没有显著性差异;银杏叶提取物高剂量组和卡托普利组可以提高大鼠血清NO含量,提高心、脑、肾组织中SOD水平,降低MDA含量。结论:银杏叶提取物的降压作用可能与提高舒血管物质NO含量有关,并可能通过抗氧化起到保护靶器官的作用。     

6种介类中药对高血压肝阳上亢大鼠“平肝潜阳”作用的实验研究

目的观察6种介类中药对高血压肝阳上亢模型大鼠“平肝潜阳”的作用。方法选用自发性高血压大鼠（SHR）联合附子汤灌胃复制高血压肝阳上亢模型,8只健康SD大鼠作为正常组,64只SHR大鼠随机分为模型组、卡托普利组、牡蛎组、石决明组、瓦楞子组、珍珠母组、紫贝齿组、蛤壳组,每组8只。造模4周后,给予相应药物治疗2周。第4、6周末测定大鼠易激惹程度、血压和面部温度,第6周末ELISA法检测血清中NO含量。结果4周后,模型组大鼠易激惹程度多表现为Ⅲ级,血压、面部温度均明显升高,血清NO含量明显减少。6周后,与模型组比较,卡托普利组和6个介类中药组血压均显著降低,卡托普利组、牡蛎组、石决明组、瓦楞子组大鼠面部温度亦降低,瓦楞子组大鼠血清NO含量有显著性回升（均P〈0．05或P〈0．01）。结论石决明能够明显改善高血压肝阳上亢模型大鼠症状,提示其具有显著的平肝潜阳作用。     

当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应药物,连续8 w。比较各组大鼠收缩压变化、硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)、化学比色法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、酶联免疫法测血清内皮素-1(ET-1)的变化,血管HE染色、扫描电镜观察血管内皮形态学特征的区别,流式细胞术计数循环内皮细胞的差异。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、ET-1、循环内皮细胞计数显著升高,NO、NOS显著降低(P0.05);与模型组比较,给药组血清NO、NOS水平显著升高,收缩压、ET-1及循环内皮细胞计数显著降低(P0.05),组织病理学结果显示模型组血管内皮受损明显,给药组较模型组明显改善。结论:当归挥发油能降低血压,改善内皮细胞损伤,对血管内皮起到一定的保护作用。     

芝麻木酚素对肾性高血压大鼠降压作用及其机制的实验研究

目的:观察芝麻木酚素(sesame lignan,SL)对肾性高血压大鼠血压的影响,并探讨其降压机制。方法:建立两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,随机分为假手术组,模型组,SL高、中、低剂量组和卡托普利(CAP)组,灌胃给药6周,定期测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和心率(HR)。于末次给药后分离腹主动脉取血称取心肌、主动脉,测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:给药5、6周后,SL高剂量组SBP和HR明显下降(P<0·05,P<0·01)。SL高剂量组血清、心肌和主动脉SOD活力明显升高、MDA含量明显降低、NO浓度明显升高(P<0·01)。高剂量组明显降低血浆、心肌和主动脉ET含量(P<0·01),而对血浆AngⅡ含量无明显影响。结论:SL可能通过升高NO的浓度、降低ET的含量和抗氧化等作用降低肾性高血压大鼠的血压和心率。     

酒精性肝损伤大鼠模型血脂水平动态变化及乌药的干预研究

目的:观察酒精性肝损伤大鼠模型血脂的动态改变以及乌药的干预作用。方法:采用SD大鼠灌胃给予体积浓度50%的白酒,每日1次,灌胃容积1.2ml/100g,连续33d建立酒精性肝损伤模型,造模的同时灌胃给予乌药不同提取物。分别于给药第14d、第21d及末次给药并禁食12h后,眼眶静脉丛取血,离心制备血清,全自动生化分析仪测定大鼠血清TC、TG含量。结果:模型组TC、TG显著升高;动态观察显示模型组血清TC、TG含量早中期逐渐升高,第3周达高峰,后期回落;较之模型组,乌药组的血清TC、TG含量均显著下降,乌药醇提取物组、乌药醇提取物石油醚萃取物组及乌药醇提取物正丁醇萃取物组对TC下降较优,而乌药醇提取物组及乌药醇提取物石油醚萃取物组对TG下降较优。结论:酒精性肝损伤大鼠模型血脂动态改变规律为先升高后降低,第3周末血脂达高峰;乌药可以抑制酒精引起的高脂血症。     

大蓟醇提物对肾性高血压大鼠血压的影响

目的:观察大蓟醇提物对两肾一夹(2-kidney 1-clip,2K1C)高血压大鼠的影响及其机制。方法:采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,用无创血压测量系统测定给予大蓟醇提物前后大鼠尾动脉压的变化,放射免疫学方法检测血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性的变化。结果:与模型组比较,大蓟组(高低剂量组)大鼠血压显著降低;而血清NO、NOS水平显著升高,血浆中AngⅡ的含量降低,差异均有显著性。结论:大蓟对肾性高血压有降压作用。     

小蓟醇提物对两肾一夹高血压大鼠的影响及其机制

目的:观察小蓟醇提物对两肾一夹(2-kidney 1-clip,2K1C)高血压大鼠的影响及其机制。方法:采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值(LVM/BW);放射免疫学方法检测血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性的变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值升高,血浆中AngⅡ的含量升高,血清中NO和NOS的含量降低;与模型组相比,小蓟组(高低剂量组)大鼠心功能明显好转,LVM/BW比值降低,血浆中AngⅡ的含量降低,血清中NO和NOS的含量均升高,差异均有显著性。结论:小蓟对肾性高血压大鼠具有降低血压和改善心功能的作用。     

山茱萸果核醇提物对大鼠肾性高血压及心肌肥厚的影响

目的:观察山茱萸果核甲醇提取物对大鼠肾性高血压及其所致心肌肥厚的作用及机制。方法:建立大鼠肾性高血压(2K2C)模型。将动物分为假手术组、模型组及山茱萸果核醇提物高、低剂量组,每组10只。术后4w进行药物处理,给药4 w后测各组大鼠血压及左室体质量指数(LVM/BM)、心肌形态学变化;Western blot检测心肌组织中NAD(P)H氧化酶亚基P47phox、Nox4的表达情况。结果:模型组大鼠血压及LVM/BM显著高于假手术组,室内压最大上升/下降速率显著下降;给予山茱萸果核醇提物后,各组大鼠血压及LVM/BM显著降低,室内压最大上升/下降速率显著升高,心肌细胞肥大及纤维化程度显著减弱;模型大鼠P47phox、Nox4的蛋白表达较假手术组显著增加,而山茱萸果核组大鼠左心室P47phox、NOX4蛋白表达显著下降,且呈剂量依赖性。结论:山茱萸果核醇提物具有显著降压作用,并能显著抑制肾性高血压大鼠心肌中NAD(P)H氧化酶亚基P47phox和Nox4的表达,这可能是山茱萸果核醇提物改善心脏功能,减缓心肌重构的基础。     

附子合用螺内酯对NOS抑制型高血压模型小鼠的影响

目的:观察附子合用螺内酯对一氧化氮合酶(NOS)抑制型高血压模型小鼠的影响。方法:雄性ICR小鼠随机分为五组,即正常对照组、L-NNA模型组、L-NNA+附子组、L-NNA+螺内酯组、L-NNA+附子+螺内酯组。采用持续7d灌胃给予L-NNA 700mg/(kg.d)方法建立小鼠高血压模型。各组持续7d分别给予1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,L-NNA,L-NNA+附子水煎液4g/(kg.d),L-NNA+螺内酯36mg/(kg.d),L-NNA+附子水煎液4g/(kg.d)+螺内酯36mg/(kg.d)。测定各组小鼠给药7d后的血压,血清中NO含量,心、肝、肾匀浆中NO和MDA的含量。结果:与对照组比较,模型组小鼠死亡率明显升高,给予附子、螺内酯及二者合用后,死亡率明显降低;与对照组相比,模型组小鼠血压明显升高(P<0.01),血清和心、肝、肾组织中NO含量降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01),各治疗组小鼠血压明显降低(P<0.01),血清和心、肝、肾组织中NO含量明显升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。结论:附子、螺内酯均能升高NOS抑制型高血压模型小鼠体内NO含量,降低MDA含量,起到降压和保护组织免受氧化损伤的作用,且二者合用有明显的协同作用。     

毛茛总苷对肾性高血压大鼠血压、NO、AngⅡ及A7r5细胞内钙的影响

目的:探讨毛茛总苷对肾性高血压大鼠的血压、血清一氧化氮(NO)、血浆和心肾组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及血管平滑肌细胞内钙的影响。方法:采用二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,连续灌胃给药5 w,5w末测定血压,检测血清中一氧化氮、血浆和心、肾组织中AngⅡ含量;采用新一代Ca2+荧光探针Fluo-3/AM标记培养的血管平滑肌细胞内钙,荧光倒置显微镜观察荧光成像和荧光分光光度计测量细胞内钙荧光强度,观察毛茛总苷对大鼠血管平滑肌细胞内Ca2+水平的影响。结果:毛茛总苷高、中剂量能降低肾性高血压大鼠血压水平(P0.05),其各剂量均能显著的升高大鼠血清中NO含量(P0.01),但对大鼠体内的AngⅡ含量无显著影响;毛茛总苷各剂量均能降低由AngⅡ引起的细胞内钙离子浓度升高。结论:毛茛总苷能降低肾性高血压大鼠的血压,其降压作用可能与其能显著的升高大鼠NO水平及拮抗AngⅡ引起的血管平滑肌细胞内钙升高有关。     

山麦胶囊对肾性高血压大鼠血压的影响

目的:观察山麦胶囊对用“两肾一夹”法制备的肾性高血压大鼠血压和心肌肥大模型的影响.方法:采用“两肾一夹”法制备肾性高血压大鼠模型,并用无创血压测量系统筛选出造模成功的大鼠,随机分为模型对照组(生理盐水,NS)、山麦胶囊高、中、低剂量组(1.8,0.9,0.45 g·kg-1)及卡托普利组(7 mg·kg-1),另设空白对照组(NS),连续ig给药4周.于造模前、造模后和给药4周末测量大鼠血压,并于4周末采集大鼠血清和心脏组织标本,用比色法测定血清一氧化氮(NO)含量,酶联免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,用精密天平称量全心质量(HW)和左心室质量(LVW),应用病理学方法测定心肌纤维直径(MD).结果:山麦胶囊高剂量能显著降低肾性高血压大鼠的血压(P＜0.01)和血清AngⅡ(P＜0.01)、ET(P ＜0.01)的含量及MD(P ＜0.01),同时增加血清NO含量(P＜0.05).结论:山麦胶囊对肾性高血压大鼠有降压作用,可抑制心肌肥大的形成.     

滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠收缩压、内皮素-1及血管紧张素Ⅱ的影响

目的:探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠(RHR)的降压机制。方法:筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只,随机分为假手术组13只与手术组65只。手术组通过结扎左侧肾动脉的方法建立肾性高血压模型,以尾套法测血压筛选高血压大鼠,成功模型再给予附子汤4周,并每隔1天激惹大鼠使其打斗,制备阴虚阳亢证模型。筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR,随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组(简称综合组)。假手术组与模型组给予等量生理盐水,用药组每日晨8时灌胃给药1次,连续4周。末次给药24 h后测血压,腹主动脉取血8 mL,制备血清和血浆。ELISA法测定血浆ET-1、ANGⅡ的浓度。结果:各治疗组阴虚阳亢型RHR血压的变化①基础血压:模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压与假手术组比较均无统计学意义(P0.05)。②手术后第2周末血压:与假手术组比较,模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、综合组血压均明显增高(P0.05)。③治疗后各组血压的变化:治疗4周后,与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血压明显降低(P0.05),滋肺阴组有所降低但无统计学意义(P0.05);与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组明显降低(P0.05);与卡托普利组比较,综合组明显降低(P0.05),补肝肾组无统计学意义(P0.05)。滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR血浆ANGⅡ、ET-1及血清NO的影响①与假手术组比较,模型组血浆ANGⅡ、ET-1均明显升高(P0.05)。②与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血浆ANGⅡ、ET-1明显降低(P0.05);滋肺阴组血浆ANGⅡ、ET-1有降低,但无统计学意义(P0.05)。③与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学意义(P0.05);④与卡托普利组比较,综合组血浆ANGⅡ、ET-1明显降低(P0.05),补肝肾组无统计学意义(P0.05)。结论:滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制在于:减少缩血管ET-1的形成,削弱ET所致心肌收缩力增强、心排量增大及血管壁增厚;减少ANGⅡ形成,对抗ANGⅡ所致血管收缩、血管壁增厚及顺应性降低。     

药对川芎-香附对硝酸甘油偏头痛大鼠单胺类神经递质、一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:分析川芎-香附药对治疗偏头痛的有效提取部位及其治疗偏头痛的作用机制。方法:大鼠随机分组,灌胃给药,1次/d,连续5 d,末次给药30 min后,皮下注射硝酸甘油10 mg·kg-1造模,检测血清中NO和NOS,脑干中NE、DA、5-HIAA、5-HT含量。结果:造模后大鼠5-HIAA、5-HT显著降低(P0.05),NO、NOS显著升高(P0.05),NE、DA降低却无统计学差异。阳性药组,川芎-香附水提物和醇提物组均可显著升高模型大鼠5-HT(P0.05),降低NO、NOS(P0.05),阳性药组和醇提物还可显著升高5-HIAA(P0.05)。川芎-香附醇提物高、中剂量组可显著升高模型大鼠5-HIAA、5-HT(P0.05),减低NO和NOS(P0.05)。结论:川芎-香附醇提物较水提物治疗偏头痛效果更优,川芎-香附可能通过调节神经递质和血管活性物质NE、DA、5-HT、5-HIAA、NO、NOS的释放,发挥治疗偏头痛的作用。     

维药芹菜根醇提物的降压作用

目的:观察维药芹菜根醇提物对肾性高血压大鼠血压的影响并探讨其降压机制。方法:建立两肾一夹(2K1C)肾性高血压模型,随机分为假手术组,模型组,阳性对照(卡托普利)组和维药芹菜根醇提物的高、中、低剂量组,按1次/d连续灌药16周,定期测定大鼠尾动脉收缩压和舒张压。末次给药后分离腹主动脉取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),内皮素(ET)含量。结果:维药芹菜根醇提物组的SOD活力明显升高,MDA含量明显降低,血浆ET含量明显降低,其中高剂量组血浆中Ang-Ⅱ含量明显降低。结论:维药芹菜根醇提物具有降低肾性高血压大鼠血压的作用。     

康脑液2号对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中NO、NOS含量的影响

目的观察康脑液2号对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中NO、NOS含量的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,康脑液2号组,依达拉奉组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注24h后测各组大鼠血清及脑组织NO含量和NOS活性,光镜下观察脑组织病理变化。结果与假手术组相比,大鼠脑缺血2h再灌注24h血清及脑组织中NO含量及NOS活性显著升高。与模型组相比,康脑液2组大鼠血清及脑组织中NO含量和NOS活性显著降低。结论康脑液2号能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,作用机制可能与抑制NO、NOS表达有关。