苯丙酮尿症大鼠脑内单胺类递质的研究

用3d龄Sprague-Dawley大鼠，以dl-对氯苯丙氨酸（PCPA）加1－苯丙氨酸（Phe)腹腔注射7d，诱导大鼠苯丙酮尿症（PKU）。测定血清及脑组织中苯丙氨酸含量以及脑内去甲肾上腺素（NE），多巴胺（DA）和5－羟色胺（5－HT）含量。实验发现，PKU鼠血清中Phe浓度是非常对照组的16．5倍。脑内NE，DA及5－HT含量除脑干中DA未见明显差异，其余均普遍降低。与PCPA组比较，PKU何小脑中NE，大脑皮层和海马中的NE，DA及5－HT含量均有显著降低，其中马中5－HT含理降低40．9％（P＜0．01）。可见，体内高浓度Phe对中枢单胺类递质影响与脑区相关。提示，大脑皮层和海马中单胺类递质的降低可能与PKU智力障碍密切相关。     

活血化瘀方对脑缺血大鼠脑内单胺类递质的影响

活血化瘀方治疗缺血性中风具有明显疗效。本工作旨在通过动物实验,验证活血化瘀方治疗缺血性中风是否与改变脑内单胺类递质有关。１材料１．１药品①活血化瘀方由人参、三七、川芎、黄芪等药组成,按成人一日用药量,常规水煎,提取２次,浓缩为每毫升２ｇ生药,冰箱保存...     

藻酸双酯钠对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响

目的:观察藻酸双酯钠(PSS)对急性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层、纹状体单胺类递质含量的影响.方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只.除假手术组,余5组(分别为阳性对照组、模型对照组和PSS大、中、小剂量组)均以线栓法制作急性大鼠中动脉脑缺血再灌注损伤模型.栓塞前30 min,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组分别腹腔注射PSS 10 mg/kg、5 mg/kg和2.5 mg/kg及尼莫地平3 mg/kg,缺血1 h再灌注4 h后进行神经病学评分.另取大鼠60只,分组及处理方法同上,各组大鼠缺血2 h再灌注1 h后断头取脑,分离大脑皮层、纹状体,用荧光分光光度计测定5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NE)含量.结果:模型对照组大鼠出现神经运动功能障碍,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组大鼠神经运动功能障碍均明显改善,PSS各剂量组间差异无统计学意义.与假手术组相比,模型对照组皮层及纹状体5-HT、DA、NE含量降低(P＜0.01).与模型对照组相比,PSS大、中、小剂量组及阳性对照组各单胺类递质含量均升高(P＜0.05).结论:PSS对缺血再灌注脑损伤的保护作用与其改善单胺类递质的代谢紊乱有关.     

苯妥英钠对创伤性脑组织单胺类神经递质变化的影响

目的探讨苯妥英钠(DPH)对大鼠颅脑创伤后脑组织单胺递质变化的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、脑创伤组和DPH干预组。用自制撞击器撞击大鼠颅顶,复制出闭合性颅脑创伤。分别于损伤1h和6h后应用荧光分光法测定脑组织匀浆单胺神经递质含量。结果与对照组比较,创伤组在脑损伤1h后,多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)无明显变化;在脑损伤6h后,脑单胺神经递质的含量显著升高(P<0.05);DPH组在脑损伤1h、6h后DA、5-HT显著升高(P<0.05),NE无明显变化。与创伤组比较,DPH组在脑损伤1h、6h后5-HT、DA、NE均低,但无明显差别。结论DPH有助于提高5-HT等单胺类神经递质含量,通过改善通气状况对缺血、缺氧性脑创伤具有保护作用。     

大鼠脑单胺类递质代谢与衰老的关系

本文测定了不同年龄组雌性大鼠3个脑区的单胺类递质及其代谢物含量和单胺氧化酶活性。结果表明,多巴胺含量在中年大鼠的大脑和间脑以及老年大鼠的大脑与青年组相比明显降低;老年大鼠的脑干多巴胺含量与中年组比也显著降低。去甲肾上腺素含量在老年大鼠的大脑及脑干与青年组比明显降低。 5—羟色胺和5—羟吲哚乙酸含量变化较复杂。MAO活性在老年大鼠的大脑和脑干两型均增高。而间脑A型MAO活性降低。     

大鼠脑单胺类递质代谢与衰老的关系

本文测定了不同年龄组雌性大鼠3个脑区的单胺类递质及其代谢物含量和单胺氧化酶活性。结果表明，多巴胺含量在中年大鼠的大脑和间脑以及老年大鼠的大脑与青年组相比明显降低；老年大鼠的脑干多巴胺含量与中年组比也显著降低，去甲肾上腺素含量在老年大鼠的大脑及脑干与青年组比明显降低。5－羟色胺和5－羟吲哚乙酸含量化较复杂。MAO活性在老年大鼠的大脑和脑干两型均增高，而间脑A型MAO活性降低。     

中枢单胺递质对外伤性脑水肿作用的实验研究

报道急性外伤性脑水肿模型用荧光分光法动态检测脑损伤位１、２、４、８ｈ单胺递质、脑含水量及病理形态学改变。结果表明，５－羟色胺（５－ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）在脑损伤后１、２ｈ无显著改变，４ｈ时３者均有显著性增高，但８ｈ时又降至正常。脑含水量在脑损伤后１ｈ就有显著性增高（Ｐ〈０．０１），损伤后８ｈ与４ｈ组比较有显著性增高。脑外伤后主要引起血管源性脑水肿，血管内皮细胞吞饮小泡增多，伴     

电针对佐剂关节炎大鼠脊髓单胺类递质含量的影响

为观察电针局部取穴对佐剂关节炎大鼠脊髓单胺类递质含量的影响, 将Ｗｉｓｔａｒ 雄性大鼠２１ 只, 随机分为正常对照组、佐剂关节炎模型组和电针局部取穴加模型组, 电针局部取穴组针刺患侧太溪、昆仑穴,接Ｇ－ ６８０５ 电针仪, 频率１５ Ｈｚ, 时间２０ ｍｉｎ , 隔日针刺１ 次。于实验后１４ ｄ 上午取脊髓组织, 测定５－ 羟色胺（５－ ＨＴ） 、多巴胺（ＤＡ）、去甲肾上腺素（ＮＡ） 、５ － 羟吲哚乙酸（５ － ＨＩＡＡ） 的含量。结果： 电针局部取穴组脊髓５ － ＨＴ、５ － ＨＩＡＡ含量均显著升高, 脊髓ＮＡ、ＤＡ含量显著下降。结果表明脊髓单胺类递质参与炎性痛大鼠电针镇痛的调制过程     

醒脾开郁方对抑郁症大鼠模型的中枢单胺类递质的影响

目的研究醒脾开郁方对抑郁症大鼠模型海马及皮层的单胺类递质的影响.方法结合分养及慢性不可预见性应激的方法造成大鼠抑郁模型,应用高效液相色谱-电化学检测器观察大鼠海马及皮层单胺类递质和其代谢产物的变化,以探讨醒脾开郁方抗抑郁的机制.结果模型组大鼠海马及皮层5-羟色胺(5-HT)含量明显低于正常组,海马3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA) 、DOPAC/多巴胺(DA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)/5-羟色胺(5-HT)及皮层5-HIAA/5-HT均明显高于正常组.醒脾开郁方可明显升高慢性应激抑郁模型大鼠海马及皮层5-HT,降低海马DOPAC、HVA含量,并降低海马 DOPAC/DA 、5-HIAA/5-HT和皮层5-HIAA/5-HT.结论提示醒脾开郁方通过降低海马和皮层5-HT及DA的代谢,相对升高海马5-HT、DA及皮层5-HT含量而发挥抗抑郁作用.     

高效液相电化学检测器检测大鼠中枢单胺递质

采用高液相联用化学检测器，建立了同时检测大鼠不同脑区去甲肾上腺素，肾上腺素，多巴胺，５－羟色胺和５－羟吲哚乙酸的方法，５种单胺递质城０．１５６～５ｎｇ之间均呈良好的线性关系（ｒ〉０．９９３，Ｐ〈０．０５），其回收率均在９３％以上，变异系数均在５％以下，最检测限均〈１００ｐｇ本文结果表明。该方法简单，快速且灵敏度高，重现性好，是检测单胺递质较好的方法。     

急性缺氧条件下氰化钠中毒对大鼠脑组织能量代谢的影响

目的探讨急性高原缺氧条件下氰化钠中毒对大鼠脑组织能量代谢的影响。方法雄性sD大鼠,分为平原组和高原组。平原组动物在本地常规实验室内处理。高原组动物放置于模拟4000m海拔高度的低压舱内3d后开始实验。为大鼠腹腔注射氰化钠（NaCN）3．6mg／kg染毒,于0、0．5、1、2、4、6h6个时相点麻醉后断头取脑。以干湿质量法测定脑组织含水量,伊文思蓝法检测脑组织血管通透性,高效液相色谱（high performance liquid chromatography,HPLC）法测定大鼠脑纹状体和海马组织腺苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP）、腺苷二磷酸（adenosine diphosphate,ADP）和腺苷-磷酸（adenosine monophosphate,AMP）含量。结果与平原组比较,高原缺氧环境氰化钠中毒大鼠脑组织含水量增加,纹状体和海马组织ATP和ADP含量减少,AMP含量增加。结论高原缺氧可导致大鼠脑组织腺苷酸能量代谢障碍,缺氧条件下氰化钠中毒可进一步加重脑组织能量代谢障碍,同时脑水肿也进一步加重。     

孕晚期七氟烷暴露对子代大鼠脑组织单胺类

目的 探讨孕晚期七氟烷暴露对子代大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响.方法 18只SD孕大鼠,随机分为3组,对照组、低浓度暴露组和高浓度暴露组,每组6只.孕14 d行麻醉干预,低浓度和高浓度暴露组孕鼠于麻醉箱内分别吸入混有2.5％和4.5％七氟烷的空气2h,对照组吸入空气2h.测定5周龄子鼠体重、脑重,计算脑脏器系数;水迷宫测试5周龄子鼠学习记忆能力;高效液相色谱-荧光检测法测定5周龄子鼠大脑皮质和海马去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)和五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量.结果 高浓度暴露组子鼠脑脏器系数(1.51±0.08)显著低于对照组(1.63 ±0.12),P＜0.05;定向航行实验训练第1天,各组子鼠游泳速度无明显差异(P＞0.05);从训练第2天起,随暴露浓度增加,子鼠逃避潜伏期逐渐延长(P＜0.05);空间探索实验中,子鼠在目标象限停留时间随暴露浓度增加逐渐缩短(P＜0.05);子鼠大脑皮层NE和5-HT含量随染毒剂量增加逐渐下降(P＜0.05);高浓度暴露组子鼠大脑皮层DA含量也显著低于对照组和低浓度暴露组(P＜0.05);子鼠海马NE和DA含量随染毒剂量增加逐渐下降(P＜0.05);高浓度暴露组子鼠海马5-HT含量也显著低于对照组(P＜0.05).结论 孕晚期七氟烷暴露可导致子代生后成年早期学习记忆能力下降;对脑形态和不同脑区单胺类神经递质含量的影响可能参与其导致的神经发育毒性过程.     

失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响

目的探讨失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响.方法日本大耳白兔15只,随机分为对照、失血性休克、氰化钠中毒、失血性休克复合氰化钠中毒和4-DMAP治疗共5组.动物麻醉后行左侧颈总动脉插管手术,连接三通管和RM6240生理信号系统,建立失血性休克复合中毒模型(血压控制在5.3 kPa).腹腔注射2.5 mg/kg氰化钠及抗氰药物4-二甲氨基苯酚(4-dimethyl aminophenol,4-DMAP)3.2 mg/kg,分别于0.5 h、1 h以及2 h抽取血液样本,采用分光光度法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(active oxygen,ROS)的含量.结果失血性休克、氰化钠中毒以及失血复合中毒后SOD活力明显下降(P＜0.01),MDA、ROS含量显著上升(P＜0.01),复合致伤组与单纯休克以及单纯中毒组有明显差异(P＜0.01);4-DMAP干预后SOD活力较复合致伤组明显提高,MDA和ROS的含量则明显降低(P＜0.01).结论失血性休克条件下,氰化钠中毒严重影响兔血清氧化应激水平,4-DMAP能部分改善此作用.     

Effect of cyproheptadine on changes of 5-HT and 5-HIAA levels in brain cortex and serum following rat brain injury

Changes of 5-hydroxytryptamine(5-HT)and 5-hydroxyindoleacetic acid(5-HIAA)levels in brain cortex and serum were studied using spectrofluorometer follow-ing brain injury in rats.Cyproheptadine,a receptor antagonist of 5-HT,was employedand its effect on alterations of 5-HT and 5-HIAA contents in brain cortex and serum af-ter brain injury was investigated.The results showed that after brain injury levels of5-HT and 5-HIAA in the brain cortex increased markedly,The increase of 5-HT in thebrain cortex reached its peak at 48h after brain injury,and its value was 4.29±0.44μg/g,which was 4.8 times of control value.The increase of 5-HIAA in the brain cortexreached its peak at 24h after brain injury,and its value was 5.48±0.41μg/g,which was5.8times of control value.The change of 5-HT in the serum was not significant,but thelevel of 5-HIAA in the serum was increased significantly.Cyproheptadine could reducelevels of 5-HT and 5-HIAA in this experiment.The value of 5-HT in the brain cortexdecreased to 1.32±0.09μg/g,and the value of 5-HIAA decreased to 1.36±0.10μg/g.Thelevel of 5-HIAA in the serum was also reduced significantly.It was 0.27±0.03μg/ml.     

Sodium cyanide and energetic parameters in rat brain synaptosomes

ＳｏｄｉｕｍｃｙａｎｉｄｅａｎｄｅｎｅｒｇｅｔｉｃｐａｒａｍｅｔｅｒｓｉｎｒａｔｂｒａｉｎｓｙｎａｐｔｏｓｏｍｅｓＭｅｎｇＦａｎｐｉｎｇ，ＹａｎｇＫａｎｇｉｕａｎ，ＪｏｈｎＢｏｔｈｍｅｒＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ，Ｙａｎｂｉａｎ...     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的:研究异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响.方法:SD大鼠60只,体质量290～310 g,随机分为假手术组、异丙酚组和对照组,每组20只.用改良Longa法制成鼠脑缺血/再灌注模型(缺血2 h,再灌2 h),光镜下观察细胞形态学变化,TUNEL法观察细胞凋亡变化.结果:光镜检查异丙酚组细胞肿胀坏死明显减轻,凋亡细胞及坏死细胞明显减少.再灌2 h后对照组凋亡细胞比率、凋亡细胞阳性率、TUNEL阳性率均较假手术组高(P＜0.01),异丙酚组凋亡细胞阳性率、TUNEL阳性率较对照组减少(P＜0.05).结论:异丙酚能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,具有抑制神经细胞凋亡坏死的作用.     

低剂量甲基汞对仔鼠脑远期影响实验研究

本文利用电镜及微机处理等方法,对在宫内接触低剂量甲基汞的小鼠脑经过较长时间后发生的变化进行了研究。主要病变有:脑内的神经细胞明显变性、脱失,包括小脑颗粒细胞及蒲肯野细胞在内。超微结构观察显示线粒体肿大,有空泡及髓鞘样结构形成;内质网断裂成小囊泡;溶酶体显著增多;核膜增厚、不清,细胞突起有明显的变性及坏死;毛细血管基底膜及胶质膜增厚,意味血脑屏障有损伤。上述变化在妊娠晚期染汞小鼠表现尤为突出。     

中枢5－HT_（1A）受体在大鼠脑中的不同亲和力状态

用特异性配体［~３Ｈ］８－ＯＨ－ＤＰＡＴ与大鼠脑中不同部位脑组织膜制剂的５－ＨＴ_（１Ａ）受体结合，显示出在海马、延髓、下丘脑的最大结合容量和亲和力有明显不同。各种孵育缓冲液使鼠脑海马、延髓膜制剂与［~３Ｈ］８－ＯＨ－ＤＰＡＴ的结合呈现不同的亲和力状态。孵育缓冲液中加入Ｍｎ~（２＋）和Ｇｐｐ（ＮＨ）_ｐ或均不加时，结合呈高、低两种亲和力状态；而仅加入Ｍｎ~（２＋）或同时加入ＥＤＴＡ和Ｇｐｐ（ＮＨ）_ｐ时，结合分别呈单一的高、低两种亲和力状态。５－ＨＴ_（１Ａ）受体激动剂和拮抗剂的竞争实验结果也表明：５－ＨＴ_（１Ａ）受体至少存在两种不同亲和力的状态。