首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 265 毫秒
1.
目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12~14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组(3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01);与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低(3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01),但氯吡格雷组降低更明显(P <0.01)。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。  相似文献   

2.
目的探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及阿司匹林对血浆LPA的影响。方法采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者113例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给阿司匹林80mg顿服,1月后复查LPA并与服药前比较。结果疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.98±0.75)μmol/L、(5.26±0.97)μmol/L、(4.41±0.61)μmol/L、(2.78±1.01)μmol/L,显著高于正常对照组(2.00±0.70)μmol/L(均P<0.05)。经阿司匹林干预者1个月后复查血浆LPA为(1.93±0.58)μmol/L,与服药前(4.23±1.15)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服阿司匹林可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。  相似文献   

3.
目的探讨溶血磷脂酸(LPA)在后循环缺血所致眩晕诊断和治疗中的价值。方法对103例后循环缺血眩晕患者,128例其他病因眩晕患者,50例健康对照人群血浆LPA测定。后循环缺血眩晕患者分为脑梗死组、短暂脑缺血发作组(TIA组)。脑梗死组随机分为脑梗死试验组、脑梗死对照组。脑梗死试验组加用氯吡格雷0.75gqd。结果脑梗死组、TIA组发病3d内血浆LPA水平明显高于其他病因眩晕组及健康对照组,差异有非常显著意义(P<0.01)。脑梗死2组发病4周时血浆LPA水平与健康对照组比较均无显著意义(P>0.05),但发病2周时脑梗死试验组LPA水平较脑梗死对照组下降更明显,差异有非常显著意义(P<0.01)。结论血浆LPA水平是后循环缺血所致眩晕敏感指标,可作为眩晕患者病因筛查常规检查项目,并为临床应用抗血小板聚集治疗和疗效判断提供客观依据。  相似文献   

4.
目的探讨氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗进展性脑梗死的的临床疗效与安全性。方法 138例进展性脑梗死患者随机分为观察组、氯吡格雷组和拜阿司匹灵组治疗。在常规治疗的基础上,观察组给予氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗,氯吡格雷组给予氯吡格雷治疗,拜阿司匹灵组给予拜阿司匹灵治疗,对比分析3组患者临床疗效与安全性。结果 3组患者治疗前NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组患者治疗7d、14d后NIHSS评分均比治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗7d、14d后NIHSS评分均比氯吡格雷组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组显效率和总有效率均比氯吡格雷组、拜阿司匹灵组显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05);氯吡格雷组显效率和总有效率与拜阿司匹灵组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯吡格雷联合拜阿司匹灵治疗进展性脑梗死疗效显著,安全性较好,值得临床推广。  相似文献   

5.
目的 通过观察急性脑梗死患者使用氯吡格雷前后血清高敏感C反应蛋白(high sensitive C-reactionprotein,hs-CRP)水平的变化,并与对照组比较,探讨氯吡格雷在急性脑梗死患者治疗中的抗炎症作用.方法选择200例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各100例,治疗组给予氯吡格雷75mg/d口服,其它用药同对照组;对照组每日静脉滴注三七总苷(商品名:血寒通)注射液0.4g/d;应用放射免疫比浊法检测治疗前、治疗后7d、14d的血清hs.CRP水平变化,并对神经功能缺损进行标准评分.结果两组hs-CRP水平在梗死后7d最高,随后逐渐降低.治疗组在治疗前、治疗后14d血清hs-CRP水平和治疗前、治疗后7d的神经功能缺损总分与对照组患者比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后7d治疗组hs-CRP水平低于对照组(P<0.05),14d治疗组神经功能缺损总分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论氯吡格雷在急性脑梗死患者的治疗中可以降低患者血清hs-CRP水平,有利于减轻炎症反应,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能.  相似文献   

6.
目的观察脑梗死病人血浆同型半胱氨酸与脑梗死的关系及其临床意义.方法 79例急性脑梗死患者和同期39例对照者采用荧光偏振免疫分析法测定空腹血浆同型半胱氨酸,采用化学发光法测定叶酸和维生素B12.结果血浆同型半胱氨酸(Hcy)>15 μmol/L者,脑梗死组为57例,占71.25%.对照组为5例,占12.5%.两组平均t-Hcy分别为22.40±11.23 μmol/L和11.89±2.50 μmol/L,差异有极显著性(χ2=36.87,P<0.01).叶酸水平两组分别为4.73±1.83 ng/mL与(6.77±4.29)ng/mL,(t=3.62, P<0.01);维生素B12水平两组分别为5.59±0.73 pg/mL与5.96±0.56 pg/mL,(t=2.78, P<0.01);差异均有极显著性.结论脑梗死病人血浆同型半胱氨酸水平是升高的,而叶酸和维生素B12水平呈下降.  相似文献   

7.
抑郁症患者血浆一氧化氮浓度检测及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血浆一氧化氮(NO)浓度与抑郁症之间的关系.方法采用硝酸还原酶法对34例抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度进行检测,并与正常对照组比较.结果抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度为20.79±12.80μmol/L,低于正常对照组30.68±13.5μmol/L,存在显著性差异(t=3.393,P<0.001);治疗前后比较,治疗前血浆一氧化氮(NO)浓度(20.77±14.80)μmol/L低于治疗后(28.33±22.52)μmol/L,但无显著性差异(t=-1.313,P=0.203).血浆一氧化氮(NO)浓度与年龄、病程和家族史等无相关性.结论一氧化氮(NO)可能在抑郁症的发病机制中起一定作用.  相似文献   

8.
巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的研究巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法61例急性脑梗死患者随机分为巴曲酶组(31例)和常规治疗组(30例),两组均给予阿司匹林、丹参注射液治疗;巴曲酶组加用巴曲酶治疗1个疗程。检测两组患者治疗前、治疗后5d、7d、10d和14d的血浆LPA浓度,并与健康体检者(正常对照组)比较。结果两急性脑梗死组治疗前血浆LPA水平显著高于正常对照组(均P<0·001);治疗后血浆LPA水平逐渐降低,巴曲酶组于治疗后10d、常规治疗组于治疗后14d与正常对照组相比差异无显著性(均P>0·05);巴曲酶组治疗后5d、7d、10d血浆LPA水平显著低于常规治疗组(均P<0·001),恢复正常亦早。结论巴曲酶能显著降低急性脑梗死患者的血浆LPA水平,抑制血小板聚集。  相似文献   

9.
目的 探讨急性脑梗死患者氯吡格雷抵抗(clopidogrel resisitance,CR)的相关因素。方法 收集急性脑梗死患者100例,入院后连续口服氯吡格雷7 d后空腹抽取肘静脉血,用血栓弹力图(thromboelastograms,TEG)测得二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,将患者分为氯吡格雷抵抗组(CR)和氯吡格雷敏感组(clopidogrel sensitivity,CS); 根据2组患者的临床检测水平和Logistic回归分析引起CR的因素。结果 31例患者出现氯吡格雷抵抗,发生率为31%。单因素分析发现并发2型糖尿病、LDL-C水平、空腹血糖水平(FPG)差异明显(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,2型糖尿病(OR=13.198,P<0.05)、LDL-C水平(OR=0.349,P<0.05)是引起CR的独立危险因素。结论 部分急性脑梗死患者会出现氯吡格雷抵抗,2型糖尿病、LDL-C水平是其独立危险因素。  相似文献   

10.
目的动态测定急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和纤维蛋白原(Fig)的浓度变化,观察联合应用依达拉奉和巴曲酶对LPA和Fig水平的影响,并作临床预后评估。方法选择急性脑梗死患者270例,随机分为依达拉奉和巴曲酶联合治疗组、巴曲酶组和常规治疗组各90例,同时选择门诊体检者90例作为对照,3组间性别、年龄、合并症及病情严重程度无显著性差异,分别测定入院时、治疗后3d、7d、14d的血浆LPA和Fig的浓度,并进行临床神经功能缺损程度评分,评估临床病情严重程度和预后。结果急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和纤维蛋白原(Fig)的含量明显增高,与对照组相比有显著差异(P<0.01),联合治疗组和巴曲酶组血浆LPA水平治疗后3d和7d逐渐下降,14d基本降至正常水平,但前者较后者下降更明显。3组患者血浆Fib浓度治疗后都逐渐下降,但联合治疗组和巴曲酶组治疗后3d、7d比常规治疗组下降更为显著,联合治疗组与巴曲酶组比较有显著差异,14d基本恢复正常水平。3组患者经治疗后神经功能缺损程度均有改善,但联合治疗组>巴曲酶组>常规治疗组,组间比较治疗3d、7d和14d有显著性差异。结论急性脑梗死后患者血浆LPA和Fig增...  相似文献   

11.
目的 探讨通心络胶囊对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的影响及其治疗作用机制,分析达到预防脑梗死复发效果所需强化治疗的最短时间.方法 选取经临床和CT/MRI确诊的发病72 h内的急性脑梗死患者70例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组.2组患者均给予常规治疗,包括阿司匹林片11服,每次100mg,每天1次.治疗组加用通心络胶囊口服,每次4粒,每天3次,连服60d.全部患者于发病72 h内及治疗30、60 d时测定血浆LPA含量.观察通心络胶囊对脑梗步匕患者血浆LPA含量变化的影响,并随访2个月内腩梗死的复发率.结果 2组患者治疗后较治疗前血浆LPA含量均明显降低,治疗组更为明显.治疗30 d时血浆LPA含量则已降至正常,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗60 d内脑梗死复发率较对照组明显降低,差异有统汁学意义(P<0.05).结论 通心络胶囊可以显著降低脑梗死患者血浆LPA含量,与阿司匹林合用可能有较好的预防脑梗死复发的效果.建议急性脑梗死发病后的强化治疗时间不少于1个月.  相似文献   

12.
血浆溶血磷脂酸在进展性脑梗死诊断中的应用研究   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)在进展性脑梗死发病过程中的变化及临床意义.方法 动态检测35例进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸浓度,分析其与梗死部位、大小、病程、病情的相关性,并分别与稳定性脑梗死、健康体检者对照.结果 进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸急性期升高,发病3 d达高峰,以后逐渐下降,7 d下降明显,21 d接近正常对照,与稳定性脑梗死组和对照组相比,有非常显著意义(P<0.01).梗死体积大则血浆溶血磷脂酸浓度高(P<0.01);重型组血浆溶血磷脂酸浓度高于轻型组(P<0.01);皮质组与皮质下组相比无显著意义(P>0.05).结论 血浆溶血磷脂酸浓度与梗死大小、病程、明显病情严重程度相关,进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸高于稳定性脑梗死组和对照组.溶血磷脂酸可作为脑梗死的预警因子,对缺血性脑血管病的防治具有重要的临床应用价值.  相似文献   

13.
目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年急性脑梗死的疗效及不良反应。方法选择80例急性非心源性脑梗死的青年患者,随机分为观察组(n=40)和对照组(n=40)。观察组给予阿司匹林和氯吡格雷,对照组给予阿司匹林和安慰剂。根据卒中临床神经功能缺损评定标准(NIHSS)和日常生活能力(ADL)评分标准进行评定,并监测血清hs-CRP水平。结果治疗后21d,观察组NIHSS、ADL评分均明显优于对照组,观察组有效率显著好于对照组,hs-CRP水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05),且不良反应可耐受。结论氯吡格雷联合阿司匹林能明显改善急性非心源性脑梗死青年患者的预后,且较安全,有进一步研究的价值。  相似文献   

14.
急性脑梗死患者血浆神经肽Y的动态变化及临床意义   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 观察急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血浆神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量的动态变化及临床意义。方法 选择ACI患者51例,采用放射免疫分析法检测血浆NPY浓度,并以50例健康人作为对照。结果 ACI组血浆NPY水平于发病7d时显著高于对照组(P<0.01),3周后降至正常;病情严重组显著高于轻、中型组(P<0.05);大病灶组显著高于小病灶组(P<0.05)。结论 NPY不仅参与了急性脑梗死的病理生理过程,而且与病情轻重有关。  相似文献   

15.
目的研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、内皮素-1(ET-1)和血清一氧化氮(NO)含量的影响。方法将53例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦治疗组(25例)和常规治疗组(28例),并以23例非脑血管病患者和7名健康志愿者作为对照组。厄贝沙坦治疗组给予厄贝沙坦150mg+阿司匹林100mg,常规治疗组给予阿司匹林100mg,每天1次,其余治疗方法相同,连续治疗14d。分别在治疗前后抽取静脉血检测LPA、ET-1和NO含量,并对两脑梗死组治疗前后进行神经功能缺损程度评分(NDS)。结果(1)脑梗死患者血LPA、ET-1含量较对照组显著升高(均P〈0.05),NO含量显著降低(P〈0.05);NDS与NO含量呈负相关(r=-0.4345,P〈0.05)。(2)厄贝沙坦治疗组和常规治疗组治疗后血LPA、ET-1含量和NDS较治疗前显著降低(均P〈0.05),NO含量显著升高(均P〈0.05)。(3)治疗后厄贝沙坦治疗组与常规治疗组相比,血LPA、ET-1、NO含量改善更为明显(均P〈0.05)。结论厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血LPA、ET-1含量,提高血NO水平,显示其有抗血小板活化及内皮保护作用。  相似文献   

16.
目的了解急性脑血管病患者血浆NO(一氧化氮)含量的变化情况,探讨NO在急性脑血管病发生发展过程中的作用和意义.方法采用硝酸酶还原法分别测定47例脑梗死和42例脑出血患者入院时、发病后第3d、第7d、第21d的NO含量.结果脑梗死组前3次的血浆NO含量均比对照组低,差异有显著性(P<0.01);第21d的血浆NO含量比入院时高(P<0.05),且与正常对照组比较无明显差异(P>0.05).脑出血组4次检测的血浆NO含量均比对照组低(P<0.01),且连续4次检测的血浆NO含量没有明显变化,差异无显著性.脑梗死组前3次的血浆NO含量与脑出血组同期的血浆NO含量比较无明显差异(P>0.05);脑梗死组第21d的血浆NO含量比脑出血组第21d的血浆NO含量高(P<0.01).结论急性脑血管病患者存在低水平的血浆NO含量,脑出血患者的低水平血浆NO含量比脑梗死患者持续时间更长,NO可能参与了急性脑血管病的病理过程.  相似文献   

17.
目的 探讨急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂-1(PAI-1)水平的动态变化及其与梗死面积的关系.方法 急性脑梗死患者100例,其中大面积脑梗死22例、小面积脑梗死36例、腔隙性脑梗死42例,采用发色底物显色法检测脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d、21 d的血浆t-PA、PAI-1水平,与正常对照组比较;并比较不同面积脑梗死患者血桨t-PA、PAI-1水平.结果 与正常对照组比较,急性脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d血浆t-PA水平显著降低,血浆PAI-1水平明显升高(均P<0.01);病后21 d两者与正常对照组差异无统计学意义(均P>0.05);大面积脑梗死患者t-PA水平明显低于小面积和腔隙性脑梗死患者,小面积脑梗死患者又明显低于腔隙性脑梗死患者(均P<0.01);不同面积脑梗死组之间PAI-1水平未见明显差异(均P>0.05).结论 脑梗死患者急性期血浆t-PA水平降低及PAI水平升高;脑梗死面积越大的患者血浆t-PA水平降低程度越明显,而血浆PAI-1水平与梗死面积无关.  相似文献   

18.
BACKGROUND: It is known that acupuncture therapy can decrease plasma neuropeptide Y (NPY) levels in patients with cerebral infarction, but different types of acupuncture therapy used in various stages of cerebral infarction have not been evaluated.OBJECTIVE: To explore the effect of acupuncture therapy on resuscitation (Xingnao Kaicliao) and plasma NPY levels in patients with very early stage acute cerebral infarction.DESIGN, TIME AND SETTING: This case-controlled study was performed at the Affiliated Hospital of the Medical College of the Chinese People's Armed Police Force between September 2004 and October 2005.PARTICIPANTS: Sixty patients with acute cerebral infarction of ≤ 6 hours were used in this study. Patients were randomly divided into an acupuncture therapy group (n = 30) and a routine treatment group (n = 30). Another 30 healthy subjects were used as the control group.METHODS: The acupuncture therapy of Xingnao Kaiqiao used in the acupuncture therapy group was based on routine western medical treatment and was performed at bilateral Neiguan (PC6) using the twirling, reinforcing-reducing method, Renzhong (DU26) using heavy bird-pecking needling, Sanyinjiao (SP6) using reinforcing and reducing by lifting and thrusting the needle, Jiquan (HT1), Weizhong (BL40) and Chize (LU5) using reinforcing and reducing by lifting and thrusting the needle. The acupuncture lasted for 14 days. Patients in the routine treatment group underwent routine medical treatment and no intervention was given to subjects in the control group.MAIN OUTCOME MEASURES: A 4 mL venous blood sample was obtained at different time points, I.e., immediately after hospitalization, the next morning, 7 and 14 days after treatment, to measure plasma NPY levels pre- and post-treatment using the radio-immunity method.RESULTS: The plasma NPY levels were significantly higher in both the routine treatment group and the acupuncture therapy group than in the control group pre- and post-treatment (P < 0.01). In particular, the plasma NPY levels in both the acupuncture therapy group and the routine treatment group were increased 7 days post-treatment but decreased from 7-14 days post-treatment. In addition, the plasma NPY levels were significantly lower in the acupuncture therapy group than in the routine treatment group on day 7 and 14 post-treatment (P < 0.01).CONCLUSION: Acupuncture therapy of Xingnao Kaiqiao can decrease plasma NPY levels in patients with very early stage acute cerebral infarction. In addition, the therapeutic effect of acupuncture with a prolonged therapy time is superior to routine treatment.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号