虎杖甙对白细胞-内皮细胞粘附作用的影响

目的探讨虎杖甙改善微循环的作用机理。方法在细胞液流室中,观察虎杖甙（ＰＤ）对血液中性粒细胞与培养的血管内皮细胞粘附性的影响。结果在正常情况下,随着切应力增大,白细胞与内皮细胞粘附率逐渐下降,但ＩＬ－８处理组和失血性休克组的白细胞,其与内皮的粘附率都明显高于对照组。而这两组的白细胞如果事先与ＰＤ温育３０ｍｉｎ后,再与内皮细胞作用,则白细胞与内皮的粘附率明显下降到接近正常对照水平。如果中性粒细胞与内皮细胞先粘附并以一定切应力灌流后再加入ＰＤ溶液孵育,也发现ＰＤ能显著降低白细胞与内皮的粘附率。结论ＰＤ能通过直接降低白细胞对血管内皮的粘附性而改善微循环。     

多器官衰竭早期血小板粘附与血管内皮细胞的改变

用失血再灌流加内毒素造成多器官衰竭（ＭＯＦ）的方法，在３００～１５００倍显微镜下观察血小板粘附和内皮损伤的改变，探讨血小板粘附和血管内皮损伤对微循环的影响。结果表明ＭＯＦ早期细静脉内皮上除有较多血小板贴壁或粘附在变形性差的白细胞上，细动脉内皮增厚，内皮表面出现较多血小板粘附，管腔内壁粗糙，可见到血流中的血小板迅速地粘附在损伤的内皮上，堆积、溶合形成壁栓。管腔内还有纤维蛋白形成丝网状粘附在血管腔的中间。血小板和纤维蛋白缠络在一起，形成棉絮状的团块在血管内流动。ＭＯＦ的早期细静脉内皮水肿、管壁增厚并有空泡形成，大的空泡占满整个管腔，造成血流受阻。这些改变都是造成ＭＯＦ发生的重要原因。     

急性脑缺血白细胞与内皮细胞粘附性变化的实验研究

为探讨脑缺血再灌注损伤时局灶区白细胞的粘附变化,通过免疫荧光标记技术和显微超高速摄录像系统观察脑缺血再灌注损伤局灶区白细胞的粘附性,结果显示脑缺血再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低,粘附力显著增强。上述结果表明脑缺血再灌注损伤时内皮细胞和白细胞粘附性显著增强,白细胞在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。     

急、慢性缺氧对大鼠微循环白细胞流变性的影响

目的：研究急、慢性缺氧对大鼠肠系膜微循环白细胞流变学行为的影响。方法：活性显微镜结合计算机图象处理系统研究白细胞的流变学行为。结果：急性缺氧白细胞粘附显著增加，白细胞－内皮细胞接触时间（TLECT）延长，而慢性缺氧白细胞粘附显著减少，沿壁滚动减少，TLECT显著缩短。结果：1．急性缺氧引起肠系膜微循环白细胞流变性显著性改变，严重影响微循环的正常灌流，是导致血管内皮损伤的重要机制。2．与急性相比，慢性缺氧大微循环白细胞的流变行为有明显不同，这对促进动物习服适应可能有重要作用。3．急、慢性缺氧下白细胞流变性的显著性差异可能与白细胞功能的改变及局部微环境的变化有关。     

PECAM-1在炎症微循环损伤中的作用

炎症过程的一个重要特征是白细胞粘附并穿越微血管内皮细胞,向炎症部位募集.外渗的白细胞释放细胞毒性物质,如氧自由基、蛋白水解酶等,造成组织损伤.在炎症反应中,白细胞与内皮细胞的相互作用是一重要环节,它决定了白细胞经内皮迁移以及粘附分子参与白细胞粘附的整个过程.在炎症所致微循环损伤中,血小板内皮细胞粘附分子 - 1( PECAM- 1, CD31) 扮演了重要角色.     

流体切应力对血管内皮细胞粘附分子ICAM-1的影响

目的 :探讨血液流动产生的切应力对白细胞 血管内皮细胞 (VEC)相互粘附所产生的影响及其在炎症、免疫反应、动脉粥样硬化发生发展中所起的重要作用。方法 :将已汇合的人脐静脉内皮细胞玻片放于平板流动腔中 ,以层流不同切应力 0 .6、1.2、2 .4Pa剪切不同时间 (2、8、12h) ,用免疫细胞化学方法检测VEC表面ICAM 1表达 ,以显微镜下计数阳性细胞率表示。结果 :稳层流切应力能上调HUVECICAM 1表达 ,切应力是内皮细胞粘附分子表达的调节因素之一。     

缺氧时多形核白细胞与肺微血管内皮细胞粘附对内皮单层高通透性的影响

目的：探讨白细胞与内皮细胞粘附对内皮单层通透性的影响。方法：将兔肺微血管内皮细胞单层培养在通透性测定装置内室底部的微孔滤膜上,然后与兔多形核白细胞共育,通过ＣＤ１８ 单抗封闭试验,观察缺氧时兔多形核白细胞与内皮细胞粘附率、［１２５Ｉ］ － 白蛋白清除率、培养基中ＰＡＦ 与ＮＯ 的变化及其相关关系。结果：缺氧时［１２５Ｉ］ － 白蛋白清除率、培养液中ＰＡＦ 与ＮＯ 水平与白细胞－ 血管内皮细胞的粘附有显著相关性。结论：缺氧时内皮单层通透性部分依赖于白细胞－ 血管内皮细胞的粘附,并与粘附所致的ＰＡＦ、ＮＯ 释放有关。     

不同流动方式的流体对血管内皮细胞粘附分子VCAM-1表达的影响

目的 :动脉粥样硬化 (ＡＳ)早期病变易发生于动脉分叉及动脉弯曲处 ,推测与血液流动方式有关 :此处血流呈低切应力摆动方式 ,血管其它部位的血流呈稳层流方式。单核细胞粘附于血管内膜 ,进而穿过内膜迁移到内膜下成为巨噬泡沫细胞 ,这是ＡＳ的病理基础的早期细胞行为 ,细胞粘附分子的表达是细胞粘附的分子基础。ＶＣＡＭ 1是参与内皮和单核粘附的主要粘附分子之一 ,了解不同血流方式对血管内皮细胞 (ＶＥＣ)粘附分子ＶＣＡＭ 1表达的影响 ,有助于ＡＳ发生机制的阐明。方法 :接种的第二代人脐静脉内皮细胞 (ＨＵＶＥＣ)玻片置于平板流动腔中 …     

019 液体切应力对内皮细胞粘附分子及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的: 观察流体切应力对内皮细胞粘附分子ICAM-1、 VCAM-1及单核细胞趋化蛋白质(MCP-1)表达的影响以及在动脉粥样硬化发病中的意义. 方法: 以人静脉内皮细胞(HUVEC), 作观测对象, 采用平行板流动腔产生一定大小的切应力, 采用免疫组化ABC法观测经0.72 Pa作用不同时间(30 min、 5 h)后, 粘附分子表达的变化, 采用ELISA方法测定灌流液中MCP-1蛋白浓度, 反映内皮细胞表达MCP-1的变化. 结果: 粘附分子测定的结果如下: 切应力作用30 min后, ICAM-1的阳性表达率(%)为56.3±10.2, 作用5 h后为58.6±6.8, 而对照组(静态)为44.7±11.6, 此结果表明切应力能引起HUVEC上ICAM-1表达显著增加. 未见其对VCAM-1表达的影响. MCP-1蛋白浓度测量的结果是: 切应力作用30 min后, 灌流液中MCP-1浓度为76.6±26.1 pg/ml, 作用5 h后为323.4±106.7 pg/ml, 作用12 h后为1 152.7±377.5 pg/ml, 对照组为186.0±74.8 pg/ml, 以上结果表明0.72 Pa切应力作用可引起MCP-1表达时间依赖性增加. 结论: ICAM-1是介导白细胞(包括单核细胞)血管内皮细胞粘附的粘附分子, 本研究结果显示: 切应力可引起HUVEC上ICAM-1表达增加, 有促进白细胞粘附的作用. MCP-1是特异性作用于单核细胞(MC)的强趋化蛋白, 对MC在内皮下聚集起启动和放大作用, 故在AS发生和发展中起重要作用. 本研究结果表明0.72 Pa切应力可引起HUVEC表达MCP-1呈时间依赖性增加.     

怡开对白细胞粘附和血液流变性影响的研究

目的 :深入探讨怡开改善微循环及血液流变学的作用机理。方法 :利用活体肠系膜微循环观察、血液粘度和红细胞变形性测定方法。结果 :对照组用内毒素后明显引起静脉内白细胞粘附、游出和血小板聚集 ,血流减慢 ,内皮水肿、内皮细胞间间隙增大、血管内皮损伤、出血等对血管内皮有明显的损伤作用。用PK预防的大鼠明显减轻内毒素引起的白细胞粘附、游出和血小板聚集 ,未见血管内皮水肿和血栓形成 ,出血比对照组轻。结论 :用PK预防的大鼠能明显减轻白细胞粘附、游出和血小板聚集等 ,减轻血管内皮水肿和血栓形成 ,对血管内皮的损伤有一定预防作用     

血管平滑肌细胞对联合培养内皮祖细胞黏附、增殖与形态的影响

目的：探讨血管平滑肌细胞对联合培养的内皮祖细胞黏附、增殖与分化的影响。方法：从人脐血中分离纯化内皮祖细胞并鉴定；建立内皮祖细胞和平滑肌细胞的联合培养模型；细胞粘附实验测定内皮祖细胞的粘附能力；形态学观察内皮祖细胞的分化与增殖。结果：与血管平滑肌细胞联合培养的内皮祖细胞的粘附能力比单独培养时提高了63％，长梭形细胞数量增加，同时克隆形成单位的数量下降了约60％。结论：血管平滑肌细胞促进了内皮祖细胞的粘附与分化，同时抑制了内皮祖细胞的增殖能力。     

与白细胞迁移有关的血管内皮细胞粘附分子的表达及意义

白细胞的迁移是一个复杂的过程,它是由表达在白细胞上的受体与表达在血管内皮上的配体相互作用的结果,其过程包括白细胞的贴壁滚动、初次粘附、紧密粘附及穿越内皮细胞及基膜。     

复方丹参液对细胞粘附和血管内皮损伤及改善微循环的作用

目的利用活体微循环观察内毒素引起大鼠肠系膜微血管内白细胞、血小板与内皮的粘附行为和血管内皮损伤的变化及复方丹参液预防白细胞、血小板粘附和对血管内皮损伤保护的作用。方法Wistar大鼠体重250～300g,雌雄均用。大鼠随机分为正常组、对照组、复方丹参液组 ,每组10只。正常组大鼠以常规方式喂养 ,不给任何药物。对照组以常规方式喂养外 ,每天以饮用水灌胃 ,2次/d ,以便与给药组有同样的刺激。复方丹参液大剂量组 ,每天用复方丹参液0.5g/2ml/次灌胃 ,2次/d ,约为日成人量的1/10。复方丹参液给药组、对照组由尾静脉注入1mg/Kg体重内毒素 ,2h后用20 %乌拉坦 ,按1ml/100g腹腔注射麻醉 ,正常组不给内素素。采用大鼠肠系膜微循环观察方法 ,观察红细胞聚集性 ,白细胞、血小板粘附。血栓形成的模型采用光化学反应原理 ,在血管内注入光敏剂 ,在强光照射下直接观察血小板粘附及血栓形成的过程 ,记录血栓出现的时间、血栓大小等。结果①正常微循环 :A、V、C为线流 ,无红细胞聚集及粘附 ,动、静脉壁薄 ,细胞间连接紧密 ,未见内皮水肿 ,内皮内外侧未见细胞粘附和游出。②内毒素引起细胞粘附和内皮的损伤 :大鼠静脉内注入内毒素后 ,血流稍有减慢 ,30min后细静脉血管内有明显白细胞粘附。部分集合毛细血管细静脉血     

流体切应力对内皮细胞粘附分子表达的影响

在动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)的发生发展中各种白细胞,包括单核细胞对内皮细胞的粘附可能起着较为重要的作用。在体内,血流切应力对内皮细胞的形态和功能有重要影响。为了阐明流体切应力对内皮细胞表面粘附分子表达的影响,本文研究了流体切应力(2.23～6.08dyne/cm     

清解宁对白细胞-血管内皮细胞粘附的影响

白细胞 血管内皮 (HUVEC)细胞粘附在免疫应答与炎症中均有重要作用。黄连解毒汤及主要成分小檗碱、黄芩苷等能抑制白细胞与HUVEC的粘附及粘附分子的表达[1] 。我们将上述成分组成清解宁 ,研究其对白细胞 HUVEC粘附及粘附分子的影响。1　材料与方法1 1　材料　M199培养基 (美国Gibco) ,内皮细胞生长因子 (ECGF德国B M) ,I型胶原酶 (美国Sigma) ,rhTNF(北京邦定 ) ,鼠抗人E selectin单克隆抗体 (深圳晶美 ) ,清解宁 :将盐酸小檗碱、盐酸药根碱等 (均购自中国药品生物制品检定所 )用PBS按一定比例配成无菌溶液。1 2　方法1 2 1…     

粘附分子在变态反应性炎症中的作用

粘附分子是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白。在变态反应性炎症中，介导白细胞与内皮细胞粘附和跨内皮转移。本文介绍ＡＭＳ的分类、诱导调节和在变态反应性炎症中的作用机制。     

白细胞—内皮细胞的体外粘附反应及眼镜蛇毒的影响

F-MLP与白三烯B_4能增加中性多形核白细胞(PMNL)对人脐静脉内皮细胞的粘附率。白三烯B_4处理的PMNL刺激内皮细胞产生6-酮-PGF_1a,F-MLP或自三烯B_4处理的PMNL促进内皮细胞释放von Willebrand因子。眼镜蛇毒抑制F-MLP或白三烯B_4对PMNL粘附的刺激作用,但这种PMNL仍能促进内皮细胞的花生四烯酸代谢与von Willebrand因子释放。而用F-MLP、白三烯B_4和/或眼镜蛇毒预先处理内皮细胞,不影响白细胞的粘附,也不影响内皮细胞释放6-酮-PGF_1a与von Willebrand因子。这些体外试验结果表明,F-MLP与白三烯B_4在刺激PMNL-内皮细胞粘附中主要的靶细胞是PMNL而不是内皮细胞。PMNL在没有粘附于内皮细胞的情况下也可能通过释放某些介质影响内皮细胞的功能。     

016 不同流动方式的流体对血管内皮细胞粘附分子VCAM-1表达的影响

目的: 动脉粥样硬化(AS)早期病变易发生于动脉分叉及动脉弯曲处, 推测与血液流动方式有关: 此处血流呈低切应力摆动方式, 血管其它部位的血流呈稳层流方式. 单核细胞粘附于血管内膜, 进而穿过内膜迁移到内膜下成为巨噬泡沫细胞, 这是AS的病理基础的早期细胞行为, 细胞粘附分子的表达是细胞粘附的分子基础. VCAM-1是参与内皮和单核粘附的主要粘附分子之一, 了解不同血流方式对血管内皮细胞(VEC)粘附分子VCAM-1表达的影响, 有助于AS发生机制的阐明. 方法: 接种的第二代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)玻片置于平板流动腔中, 在无菌条件下连接到灌流系统, 调节流动腔隙的高度及灌流液速率达到所需切应力(0.2 Pa), 此为稳层流, 在此基础上, 用T形管连接一个偏心轮使液面在HUVEC表面来回摆动为振荡流, 这两种流动方式作用于HUVEC 4、 18 h后, 用细胞免疫化学方法测定EC膜上VCAM-1表达. 结果: 低切应力振荡流4、 18 h细胞阳性表达百分率分别为14.83%±2.09%(n=6, P<0.01), 10.40%±2.28%(n=5, P<0.05), 稳层流4、 18 h, 分别为2.45%±0.47%(n=9, P<0.05), 4.98%±1.34%(n=9, P>0.05), 对照组为4.41%±0.59%(n=9), 阳性对照组(用TNF-α 5 ng/ml作用)为20.33%±3.01%(n=9, P<0.001). 结论: 同是低剪切应力, 由于流动方式不同, 细胞粘附分子VCAM-1表达不同, 振荡流可上调粘附分子VCAM-1表达, 促进细胞粘附发生, 为AS在局部形成提供了基础.     

血管内皮-钙粘附素/连环蛋白复合体在炎症微血管通透性方面的作用

血管内皮 -钙粘附素 (ｖａｓｏｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ -ｃａｄｈｅｒｉｎ ,ＶＥ -ｃａｄｈｅｒｉｎ)属于钙粘附素家族成员 ,它存在于不同类型血管的内皮细胞 ,可与细胞内介导蛋白相互作用而形成血管内皮 -钙粘附素 /连环蛋白复合体。血管内皮 -钙粘附素 /连环蛋白复合体是粘附连接(ａｄｈｅｒｅｎｓｊｕｎｃｔｉｏｎｓ ,ＡＪ)的重要组成部分 ,它在调节微血管内皮通透性方面扮演了重要角色。1　血管内皮 -钙粘附素的表达血管内皮 -钙粘附素是一种内皮特异性钙粘附素。在胚胎期血管发生的最初时期 ,血管内皮 -钙粘附素表达于卵黄囊间质的中胚…     

白细胞与内皮细胞的粘附模型及其生物力学基础

白细胞与内皮细胞的粘附问题，是目前国际上的前沿性生物医学课题。分子生物学、细胞生物学和生物力学新方法、新技术不断出现，使白细胞与内皮细胞粘附问题的研究不断深入和创新。一方面，以分子生物学为基础的白细胞和内皮细胞粘附分子的研究，揭示了白细胞与内皮细胞相互作用的分子基础，另一方面，以生物力学方法为基础建立了白细胞与内皮细胞的粘附模型的提出，为研究白细胞－内皮细胞粘附引起的血流阻力、压力梯度、速度分布、应力分布、流场扰动等变化规律开辟了全新的方法；而基于液滴模型建立的白细胞复合液滴模型珠提出，为探讨白细胞－内皮细胞之间在不同初始接触面积、接触角、受体与配体的结合数等方面对白细胞的变形性、流变学特性的影响以及相邻白细胞、内皮细胞之间力的传递规律开辟了新途径。本旨在对这一领域的最新成果作一扼要介绍。