头孢地嗪所致过敏反应文献概述

头孢地嗪为第三代头孢菌素类广谱抗生素,对多种革兰氏阳性、阴性菌有效。近年来国内有文献报道,本品可致过敏反应,现概述如下。     

头孢地嗪的不良反应与合理用药

头孢地嗪的不良反应主要表现过敏性休克,剥脱性皮炎,恶心呕吐,白细胞减少,心血管反庆,神经系统及泌尿系统反应等,临床应用时应加以注意。     

增强免疫机制的抗菌新药——头孢地嗪

当今,新一代新品种的抗生素层出不穷。无论抗生素多么纷繁多样,其作用总是抗菌杀菌。难道抗生素停滞了吗?不,具有双重作用的第三代头孢菌素——头孢地嗪诞生了,它既能杀菌,又能提高机体免疫功能。头孢地嗪又称头孢唑,INN为Cefodizime(以下简称CDZM),其它名称有:HR-221、Antibiotic-HR221、THR-221、TRH-221、S-771221B。 一。药理作用及作用机制 1.为了评价CDZM对临床分离菌的抗菌活性,东京临床研究中心的研究人员从世界各医学研究机构采集了各种感染病人的血样,并从中分离出各种病菌进行分析研究,得     

头孢地嗪钠合成工艺改进

目的 优化头孢地嗪钠的合成工艺.方法 7-ACA与2-巯基4-甲基-5-噻唑乙酸反应生成7-氨基-3-(5-羧甲基-4-甲基-1,3-噻唑-2-巯甲基)头孢-2-烯-2-羧酸,其与AE活性酯反应生成头孢地嗪酸,最后头孢地嗪酸与异辛酸钠反应成头孢地嗪钠.结果 目标化合物结构经核磁共振氢谱确证,总收率可达63%.结论 本文为头孢地嗪钠的工业化生产提供了一条较为合理的工艺路线.     

头孢地嗪钠的合成研究

研究第三代头孢菌素头孢地嗪钠的适合工业化生产的制备工艺，即7-氨基头孢烷酸(7-ACA)与2-(2-氨基噻唑-4-基)-(顺式)-2-甲氧亚胺乙酰硫代苯并噻唑活性酯(5)在二氯甲烷于5℃反应4h生成头孢噻肟酸(3)。收率90％，3在水-丙酮溶液中碳酸钠存在下与2-巯基-4-甲基．5-噻唑乙酸(4)在55～60℃反应4h生成头孢地嗪酸(2)，收率66．3％，最后2与异辛酸钠丙酮溶液在低温反应成盐得到头孢地嗪钠(1)，收率89．7％。三步反应总收率53．5％。所得产品含量99．5％(HPLC)。     

第三代新头孢菌素:头孢地嗪

头孢地嗪(Cefodizime,CDZM,Inocef,Kenicef)为德国赫斯特公司和法国罗赛尔公司共同开发的第三代注射用头孢菌素类抗生素,于1990年首次在日本上市。CDZM与吞噬细胞有很强的协同杀菌作用,感染防     

注射用头孢地嗪致过敏性休克1例

1 临床资料 患者,男,73岁,因前列腺增生并尿潴留入院。半年前,自述曾使用头孢吡肟2h后出现风团状红疹一次,是否为头孢类抗菌素过敏反应等具体情况不详。病人于2009年2月24日行尿道狭窄扩张术及经尿道前列腺汽化电切,第2天,使用头孢地嗪2g（注射用头孢地嗪,广东某制药厂有限公司,批号：090102）溶于250m10．9％氯化钠注射液中ivd,9：25,在输入头孢地嗪2min后,病人诉心悸、气促、手脚麻木,并突发痰鸣音;9：30,呼吸骤停,血压下降,意识丧失,舌根后坠,面色晦暗。     

头孢地嗪致不良反应的文献分析

目的探讨头孢地嗪致不良反应发生的规律和特点,为临床合理用药提供参考。方法检索从建库至2018年2月Pubmed、中国学术期刊(网络版)、万方数字化期刊全文库、中文科技期刊全文数据库(维普)中关于头孢地嗪不良反应的个案报道,并进行统计和分析。结果共检索到24篇文献,33例病例。年龄集中在0~18岁和60岁以上。给药方式主要为静脉滴注。原患疾病主要以呼吸系统感染为主。不良反应大多发生于用药30 min内,构成比为42.42%。头孢地嗪引发的不良反应主要涉及全身性损害、消化系统损害、皮肤及附件损害、呼吸系统损害、心血管系统损害和中枢神经系统损害,全身性损害例数最多,临床表现主要为过敏性样反应和过敏性休克。结论临床应重视头孢地嗪不良反应的危害性,加强药学监护,尽量避免或减少其所致不良反应的发生,确保患者用药安全。     

头孢地嗪的药理作用及临床应用

头抱地喷（。efodizime,Cef）商品名莫敌（modivid）,是一个兼具生物反应调节作用的头抱菌素新品种,具有广谱杀菌作用,并能调节、增强人体免疫功能。临床上许多疾病往往存在不同程度的免疫功能低下,例如肝硬化、糖尿病、大面积烧伤、各种手术后、肿瘤、血液病等,此类患者易受各种病原微生物的侵袭而引起感染。因此头拖地嚷具有广泛的临床应用前景。1药理作用1．1抗菌谱本品对G“菌和G一菌均显示抗菌活性。在体外,对化脓性链球菌、肺炎链球菌、淋球菌、脑膜炎双球菌、流感嗜血杆菌属、克雷白苗家族、大肠杆菌、奇异变形杆菌、均显示…     

清开灵含药血清对小鼠巨噬细胞Toll样受体及其下游信号转导通路的影响

清开灵具有清热解毒、化痰开窍和镇静安神等作用。现代药理研究表明其主要有解热[1]、抗炎免疫、保肝等作用。聚肌胞(POLY I:C)是TLR3的特异性配体,能诱导NF-κB和MAPK的活化。TLR3介导的信号途径中存在着MyD88非依赖途径[2,3]。细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是G-菌细胞成分之一,是TLR4的特异性配体。本实验观察了清开灵含药血清对LPS和POLY I:C刺激的RAW264·7细胞分泌炎症因子及其TLR3、TLR4和下游信号转导通路的影响。1材料与方法1.1药品及试剂清开灵口服液,北京中医药大学药厂;LPS、POLY I:C,美国Sigma公…     

蛋白激酶C的研究进展

阐述蛋白激酶C的生化性质,在肿瘤多药耐药中的作用及近年来研究发现的蛋白激酶C抑制剂。     

PKC在Ca2+信号调节MPF活性中的作用

用Fura-2AM作为染料,用F-2000荧光分光光度计测细胞内Ca2+浓度的改变。用A23187-Ca2+载体提高细胞内Ca2+浓度,同时用PKC的特异性抑制剂calphostin C作用细胞来阻断PKC途径,观察MPF活性改变。结果表明:300nmol/L的Calphostin C可以最大限度地抑制PKC活性。Calphostin C不能影响A23187引起的细胞内Ca2+浓度的升高。A23187处理前加入300nmol/L光激活Calphostin C不能降低MPF的活性,而A23187单独却可以引起MPF的活性降低。与对照组相比,差异不显著,p<0.05。     

TLR4、p-Akt在哮喘大鼠气道平滑肌迁移的作用及小青龙汤对其影响

目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及p-Akt在哮喘发病中的作用及小青龙汤对气道平滑肌迁移的影响。方法 SPF级♂大鼠40只随机分为:正常对照组(A)、哮喘4周组(B)、哮喘8周组(C)、小青龙汤4周组(D)和小青龙汤8周组(E),每组8只。以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。测定气道阻力;观察气道壁嗜酸性粒细胞侵润情况;图像分析软件测定支气管管壁面积、平滑肌面积和平滑肌至上皮下基底膜距离;免疫组织化学方法检测TLR4、p-Akt蛋白表达。结果 B组、C组、D组和E组大鼠的WAt/Pi、WAm/Pi较正常对照组均增加(P<0.01),间距/Pi减小(P<0.01);B组和C组大鼠的WAt/Pi高于E组,间距/Pi则较两组明显缩短(P<0.05);TLR4在B组和C组气道平滑肌上呈阳性或强阳性表达,表达量高于A组(P<0.01),C组亦高于B组(P<0.05),E组的表达量亦低于C组和D组(P<0.01)。p-Akt在B组、C组及D组的表达均高于A组(P<0.01),D组亦高于B组(P<0.05),E组低于B组和D组,与D组相比亦降低(P<0.05)。结论 TLR4和p-Akt参与哮喘气道平滑肌的迁移,小青龙汤可能通过抑制TLR4和p-Akt的表达在哮喘气道重塑方面发挥一定的作用。     

TLR4在阻塞性黄疸患者肝损伤中的作用

目的通过观察阻塞性黄疸患者肝损伤程度与TLR4的相关性,探讨TLR4信号通路在阻塞性黄疸患者肝损伤中的作用。方法择期手术患者40例,梗黄组(Ⅰ组)20例,胆囊及胆管结石,有明显梗阻性黄疸及肝功能障碍,拟行胆囊切除胆总管探查手术的患者,ASAⅢ级;对照组(Ⅱ组)ASAⅠ～Ⅱ级20例肝功能正常,有胆囊及胆管结石但无梗阻性黄疸的患者,拟行胆总管探查术。两组患者均于术前1d早晨重新抽取静脉血用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBI)等肝功能指标。术中取约3～5g肝组织保存于-20°冰箱,酶联免疫吸附法检测肝脏组织TLR4浓度。结果①两组病例一般情况比较:两组之间年龄、性别、体质量、病程方面差异无统计学意义。②Ⅰ组血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBI)明显高于Ⅱ组(P<0.01);而血浆白蛋白,白蛋白/球蛋白(A/G)明显低于Ⅱ组(P<0.05)。③ALT与肝组织TLR4的变化呈正相关(R=0.992,P<0.01)。结论梗阻性黄疸患者均存在较严重的肝功能损害,其发生机制可能与肝组织中TLR4表达增高有关。     

七氟烷诱导神经元HO-1 mRNA表达信号转导通路的研究

目的探讨七氟烷诱导神经元血红素氧合酶1(HO-1)基因表达的信号转导通路。方法将培养7d的新生大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、2%七氟烷组(S1组)、4%七氟烷组(S2组)和4%七氟烷+εV1-2组(V组)。C组神经元按正常培养方法培养。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷处理60min后继续培养24h。V组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中分别加入εV1-2使其终浓度为50μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和PKCε、Nrf2和HO-1蛋白表达的检测。结果与C组比较,S1组神经元HO-1mRNA(F=1194.09,P=0.000)和HO-1(F=967.63,P=0.000)蛋白表达增加,PKCε(F=876.13,P=0.000)和Nrf2(F=940.31,P=0.000)蛋白表达增加。与S1组比较,S2组神经元HO-1mRNA(F=1194.09,P=0.000)和HO-1(F=967.63,P=0.000)蛋白表达增加,PKCε(F=876.13,P=0.000)和Nrf2(F=940.31,р=0.000)蛋白表达增加。与S2组比较,V组神经元HO-1mRNA(F=1194.09,P=0.000)和HO-1(F=967.63,P=0.000)蛋白表达减少,PKCε(F=876.13,P=0.000)和Nrf2(F=940.31,P=0.000)蛋白表达减少。结论七氟烷通过PKCε/Nrf2信号转导通路诱导神经元HO-1mRNA的表达。     

复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的机制

目的：探索复方芪芎颗粒治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法：随机将60只Wistar大鼠分成空白组、模型组、复方芪芎颗粒高剂量组（高剂量组）、复方芪芎颗粒中剂量组（中剂量组）、复方芪芎颗粒低剂量组（低剂量组）、雷公藤组。除空白组外其余大鼠通过弗氏完全佐剂诱导建立佐剂型关节炎模型。造模2周后,进行给药。空白组和模型组每日给予纯化水10 mL·kg^-1,高、中、低剂量组分别给予0.05,0.045,0.04 g· mL^-1复方芪芎颗粒水溶液10 mL·kg^-1、雷公藤组给予0.94 mg·mL^-1雷公藤多苷片水溶液10 mL·kg^-1,给药每日1次,持续3周。主要检测指标包括：大鼠足爪的肿胀度、大鼠TLR2、TLR4、TLR9的蛋白和mRNA的表达水平。结果：与空白组比较,造模大鼠均表现出足爪肿胀增高、TLR2、TLR4、TLR9蛋白与mRNA水平的升高（P<0.01）。与模型组比较,给药组均能不同程度抑制大鼠足爪的肿胀和TLR2、TLR4、TLR9蛋白和mRNA的表达水平（P<0.05）。其中高剂量组与中剂量组的抑制作用优于小剂量组与雷公藤组（P<0.05）。结论：复方芪芎颗粒能抑制佐剂型关节炎大鼠的关节炎症表现,这种抑制作用优于雷公藤多苷片,其作用机制可能与抑制TLRs的过度表达有关。     

黄芩苷下调沙眼衣原体感染小鼠TLR2和TLR4基因表达的研究

目的:研究黄芩苷对沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)感染小鼠宫颈组织Toll样受体2和Toll样受体4(TLR2,TLR4)基因表达的影响。方法:6~8周龄雌性C57BL/6小鼠,分为5组:阿奇霉素组,模型组,黄芩苷高、中、低剂量组。通过阴道接种Ct感染小鼠,建立Ct感染小鼠生殖道的动物模型。接种前7 d皮下注射黄体酮以增加小鼠对Ct感染的敏感性。通过比较各组小鼠阴道分泌物中的Ct数量,评价黄芩苷抗沙眼衣原体感染的能力。感染27 d之后,用RT-PCR法和Western Blot法检测宫颈组织TLR2和TLR4基因表达情况。结果:在阴道接种Ct后第3天和第6天,模型组小鼠阴道分泌物中Ct数量显著升高。通过黄芩苷治疗后,各药物组小鼠阴道分泌物中,Ct数量均明显少于模型组,黄芩苷高剂量组和阿奇霉素组显著性降低。同时,黄芩苷还可明显抑制各组宫颈组织内TLR2和TLR4基因的表达。结论:黄芩苷可有效地抑制Ct感染的小鼠宫颈组织TLR2和TLR4的高表达,这可能是黄芩苷抗Ct感染的作用机制之一。     

头孢地嗪钠与利巴韦林的配伍稳定性观察

目的 考察25℃下8h内,注射用头孢地嗪钠与利巴韦林注射液在0.9%氯化钠注射液中的配伍稳定性.方法 采用紫外分光光度法测定配伍后0～8h内注射用头抱地嗪钠和利巴韦林注射液的含量变化,同时观察其紫外吸收光谱、外观、pH等变化.结果 25℃下8h内,两药配伍后的含量、紫外吸收光谱、外观、pH几乎无变化.结论 8h内注射用...