光动力学疗法与金丝桃素联合应用对C6胶质瘤细胞的作用

目的:探讨光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)与金丝桃素联合应用对C6胶质瘤细胞的作用。方法:用MTT法和电镜观察PDT联合金丝桃素对体外培养的C6胶质瘤细胞存活率的影响、检测凋亡、分析对细胞形态学的影响。同时考察其联合作用对C6胶质瘤细胞Bcl2和Bax蛋白表达的影响。结果:金丝桃素和PDT单独诱导C6胶质瘤细胞凋亡作用不显著     

光动力学疗法联合塞来昔布抗鼠C6胶质瘤的研究

目的：探讨PDT联合选择性COX-2抑制剂塞来昔布（celecoxib）抗胶质瘤C6细胞的体内研究。方法：应用HE染色、肿瘤生长曲线和PGE2检测方法确定塞来昔布＋PDT联合组、PDT组、塞来昔布组及空白对照组的变化。     

白花蛇舌草多糖诱导人胃癌细胞凋亡作用的研究

目的研究白花蛇舌草多糖对体外培养人胃癌7901细胞增殖抑制的影响及其作用机理。方法采用MTT法测定不同浓度白花蛇舌草多糖对人胃癌7901细胞增殖的影响;流式细胞技术检测药物作用后的细胞周期和凋亡率;RT-PCR方法检测药物对人胃癌7901细胞P53和Bcl-2基因表达的影响。结果白花蛇舌草多糖能明显抑制人胃癌7901细胞的增殖,其作用48 h的IC50约为116.52 mg·L-1;流式细胞检测显示40 mg·L-1白花蛇舌草多糖联合5.0 mg·L-1顺铂组总凋亡率为69.42%,明显优于顺铂组的50.85%（P〈0.01）和40 mg·L-1白花蛇舌草多糖组的26.41%（P〈0.01）;PCR结果显示高、中浓度白花蛇舌草多糖可使人胃癌7901细胞的bcl-2 mRNA表达量降低,P53 mRNA表达量增加。结论白花蛇舌草多糖能明显诱导人胃癌7901细胞的凋亡,与顺铂联合可产生协同作用,其作用机制可能与降低细胞bcl-2和增加P53基因表达量有关。     

布美他尼与光动力疗法联合应用对大鼠C6胶质瘤的治疗作用

目的：本研究旨在探讨大鼠C6胶质瘤模型中,布美他尼与PDT联合应用对胶质瘤抑制效应及对瘤周水肿的治疗作用。     

血卟啉甲醚-PDT诱导C6胶质瘤细胞凋亡机制的研究

目的探讨血卟啉甲醚-光动力学疗法（PDT）诱导C6胶质瘤细胞的凋亡机制。 方法常规传代培养C6胶质瘤细胞系,取处于对数生长期细胞按实验要求分组接种于96孔培养板上,应用光敏剂血卟啉甲醚,以不同照光剂量（40、80、120、160、200、240、280和320J/cm^2）处理C6胶质瘤细胞。MTT法检测不同照光剂量的细胞死亡率;电镜观察PDT后C6细胞形态学变化;以Fluo-3/AM为细胞内钙离子荧光指示剂,激光共聚焦显微镜测定不同照光剂量作用后C6胶质瘤细胞内[Ca^2＋]i。 结果PDT组对C6胶质瘤细胞死亡率影响显著,照光剂量与细胞死亡率正相关,随照光剂量增加,细胞死亡率逐渐增大,当达到能量密度大于200J/cm^2时,细胞死亡率不再明显增加。PDT作用后早期出现一定数量凋亡的C6胶质瘤细胞和多数线粒体、内质网等亚细胞结构肿胀。PDT作用晚期可见大量坏死细胞和部分凋亡细胞。PDT作用后C6胶质瘤细胞内游离钙明显升高。 结论血卟啉甲醚-PDT诱导C6胶质瘤细胞坏死和凋亡,钙超载在广泛超微结构损伤中起重要作用。     

中药白花蛇舌草在痤疮治疗中的应用

白花蛇舌草(H ed yotdffusa)为茜草科耳草属一年生草本植物,又名蛇舌草,分布在日本以及中国内地的南方等地,生长于海拔1800m地区的山地岩石上.目前,尚未有人工引种栽培.白花蛇舌草性味微苦、甘、寒,归胃、大肠、小肠经,以全草供药用,具有清热解毒、消痈散结,活血化瘀,消肿止痛等功效,尤善治疗各种类型炎症.以下简要总结其治疗痤疮的经验和进展.     

布美他尼与光动力疗法联合应用对大鼠C6胶质瘤的影响

目的：本研究探讨布美他尼与PDT联合应用对大鼠C6胶质瘤抑制效应、对血肿瘤屏障的开放作用及对瘤周水肿的治疗作用。     

抗VCAM-1单克隆抗体联合光动力疗法治疗大鼠C6脑胶质瘤的研究

目的探讨抗VCAM-1单克隆抗体联合光动力疗法（PDT）对大鼠脑C6胶质瘤生长的抑制作用。方法建立C6脑胶质瘤模型,成瘤动物分4组,即PDT＋VCAM-1抗体组、PDT组、VCAM-1抗体组和对照组。观察各组VCAM-1表达、凋亡指数、大鼠生存时间、肿瘤体积、计算抑瘤率。结果 PDT组和VCAM-1抗体组均能抑制肿瘤生长,PDT＋VCAM-1抗体组的抑制作用更显著。PDT组VCAM-1表达增高明显。抗体组VCAM-1表达受到明显抑制。结论 PDT治疗后给予抗VCAM-1单克隆抗体既抑制VCAM-1表达增加,又抑制新血管生成,从而更有效地抑制胶质瘤生长,延长生存时间。     

光动力学疗法辅助显微技术治疗脑胶质瘤

目的 观察血卟啉单甲醚光动力学疗法辅助手术治疗脑胶质瘤的近期疗效和随访效果。方法 1999～2001年，应用光动力学疗法辅助手术治疗脑胶质瘤34例。术中暴露肿瘤前，静脉推注血卟啉单甲醚5mg／kg。显微镜下切除肿瘤后，以能量密度200J／cm^2 He-Ne激光照射肿瘤残腔。术后避光3d，观察近期临床表现，出院后定期随访2.4年。结果 大部分患者术后临床症状缓解或消失；出院时Karnofsky记分升高者28例，无变化者6例，改善率82.4％(28／34)；全部病例无皮肤光敏反应；术后1年生存率为76.5％(26／34)；术后2年生存率为52.9％。结论 激光光动力学疗法是一种有效的脑胶质瘤辅助治疗方法，近期临床效果满意，有利于提高生存率和生存质量，延长患者生命。     

不同光动力剂量对C6胶质瘤细胞胞内游离钙的影响

目的 研究不同剂量光动力作用后C6胶质瘤细胞内游离钙[Ca^2 ]i的变化，探讨钙超载在光动力诱导C6胶质瘤细胞坏死和凋亡过程中的作用。方法 常规培养C6胶质瘤细胞，以不同光动力剂量处理对数生长期的实验组细胞后，应用Fluo-3／AM为细胞内钙离子荧光指示剂，激光共聚焦显微镜测定各组C6胶质瘤细胞内游离钙的变化；MTT法检测各组细胞的死亡率。结果 光动力作用后C6胶质瘤细胞内游离钙明显升高，平均胞内钙离子浓度和细胞死亡率随着光动力剂量增加而增大。结论 光动力作用后C6细胞钙超载在光动力诱导肿瘤细胞坏死和凋亡过程中起重要作用。     

光动力疗法与化疗药物合并应用对人舌鳞状细胞癌细胞株影响的实验研究

为观察光动力疗法合并化疗的疗效及作用机制，体外培养舌鳞状细胞癌细胞株，分别加入小剂量平阳霉素、ＶＣＲ、５－ＦＵ、ＣＤＤＰ和ＭＣ，孵育２４小时，将细胞阻断于某一周期时相，经ＨｐＤ加红光处理后，明显增加疗效，产生协同作用。相反，先ＨｐＤ加激光后，再经化疗药物作用２４小时，不产生协同作用。     

ZnPcH1-PDT对鼻咽癌CNE1细胞杀伤作用的实验研究

目的 探讨新型酞菁类光敏剂锌酞菁H_1(ZnPcH_1)介导的光动力疗法(ZnPcH_1-PDT)对鼻咽癌CNE1细胞的杀伤作用.方法 采用人鼻咽癌CNE1细胞作为研究对象,应用MTF比色法和细胞集落形成实验检测PDT对CNE1细胞增殖的影响,采用AO/EB荧光染色法、TUNEL、DNA倍体分析检测细胞的死亡方式.结果 MTT比色法及细胞集落形成实验结果显示,ZnPcH_1-PDT可抑制鼻咽癌CNE1细胞增殖抑制率,并随ZnPcH_1的增加而增高(P<0.05);AO/EB荧光染色法、TUNNEL、DNA倍体分析结果均表明ZnPcH_1-PDT能够诱导CNE1细胞凋亡,凋亡率呈时间依赖性.结论 ZnPcH_1-PDT能够有效地抑制鼻咽癌CNE1细胞增殖,诱导该细胞凋亡,拥有良好的应用前景.     

激光光动力学疗法联合微波治疗小鼠移植性实体肿瘤的实验研究

本文对130只小鼠移植性实体瘤应用PDT联合微波进行治疗。动物分成5组:A组PDT/MWT,B组MWT/PDT,C组 PDT;D组 MWT,E组空白组。PDT:腹腔注入HpD(50mg/kg),48h后激光照射(200J/cm~2)。微波治疗:10～20W×5′,使瘤体内温度达42～48℃。结果:治疗后各试验组瘤体迅速缩小(P<0.01),而空白对照组瘤体则迅速增大(P<0.001)。抑瘤作用A>B,C(P<0.05),A>D(P<0.01)。结果提示PDT联合微波可提高对恶性肿瘤的治疗作用。     

大鼠C6脑胶质瘤模型的实验研究

应用定向法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞悬液 10 μl注入大鼠右脑尾状核 ,悬液内含 1%琼脂糖和 1× 10 6个C6细胞。接种后行一般和MRI检查 ,对 5组接种大鼠分别在第 10、15、2 0、2 5天和自然死亡前做主动脉多聚甲醛灌注固定 ,对脑组织和瘤体标本行HE染色。MRI结果表明 ,5 0只接种大鼠脑内均有肿瘤生长 ,远处和颅外转移率为 4%。所建C6脑胶质瘤模型生长稳定、大鼠生存时间易于判定 ,为脑胶质瘤化疗、放疗和基因治疗奠定了实验基础。     

C6细胞表达的人Angiostatin Kringle(1-3)体外抑制血管内皮细胞生长的研究

为研究人AngiostatinKringle( 1 3) [AK( 1 3) ]抑制血管内皮细胞生长的活性 ,利用脂质体法将带有大鼠血清白蛋白分泌信号的人AK( 1 3)基因导入大鼠C6胶质瘤细胞 ,并用G41 8筛选获得目的细胞株。采用电镜、流式细胞术、免疫组化和Westernblot等方法 ,检测转染前后细胞超微结构、细胞周期及AK( 1 3)蛋白表达情况 ,并用人脐静脉内皮细胞增殖实验检测目的细胞株表达的AK( 1 3)蛋白抑制血管内皮细胞生长的活性。结果表明 ,成功转染人AK( 1 3)基因的大鼠C6胶质瘤细胞可稳定表达AK( 1 3)蛋白 ,且具有抗血管内皮细胞增殖活性的良好作用 ,为进一步进行体内抗血管生成基因治疗奠定了基础。     

X线不同剂量照射诱发C6细胞凋亡的研究

为研究体外X线不同剂量照射C6细胞可否诱发其凋亡,应用大鼠C6胶质瘤细胞系,以15、20、30及40GyX线分别照射体外C6细胞,提取DNA进行琼脂糖凝胶电泳,观察其细胞凋亡发生的情况.结果显示,15、20及30Gy组在照射后2h便出现明显的DNA降解(“梯形结构”),其中15Gy组持续到8h,20、30Gy组持续到24h.但对照及40Gy组无明显“梯形结构”出现,后者DNA小片段条带明显,表明该组细胞坏死明显.提示X线不同剂量照射体外C6细胞可诱使其早期产生凋亡,但若剂量增大(如40Gy)则可致其坏死.