西宁地区ITP患者Th17相关转录因子RORγt的表达及意义

目的：检测RORγt基因在西宁地区免疫性血小板减少症（ITP）外周血单个核细胞中的表达及其临床意义。方法：应用实时荧光定量PCR对30例西宁地区免疫性血小板减少症患者及20例正常对照者外周血单个核细胞中RORγt mRNA进行检测。结果：ITP组（治疗前：0.958±0.264;治疗后：0.604±0.151）RORγt基因mRNA表达水平较对照组（0.511±0.160）升高,ITP组治疗后RORγt基因mRNA表达水平下降。治疗前后ITP患者RORγt水平与外周血血小板计数存在负相关（r=-0.739,P〈0.05 and r=-0.687,P〈0.05）。结论：RORγt在西宁地区ITP患者外周血单个核细胞中高表达,可能参与ITP的发生发展,可能有助于ITP的早期诊断、治疗及预后。     

不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD）,建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率,取左心室病理,应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积,采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）;手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01）,大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01）,大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）;大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用,减少心梗面积,可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关,美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。     

双核素心肌灌注-代谢显像评价存活心肌对心肌梗死患者择期血运重建术后左心功能的影响

目的采用^99Tc^m-MIBI加^18F-FDG双核素心肌灌注-代谢显像（DISA）评价冠心病心肌梗死患者有无存活心肌,以判断择期血运重建后存活心肌对左心功能的影响。方法选择确诊心肌梗死患者91例,行DISA。根据超声心动图（UCG）结果将患者分为心功能不全（A组）和心功能正常（B组）2组,在行PCI术后1,3和6个月观察UCG结果。采用SPSS13．0软件进行统计学处理,2组间均值比较采用t检验,率的比较采用,检验。结果A组灌注平均缺损（9．8±3．5）个节段,B组灌注平均缺损（5．4±2．6）个节段;2组相比,t=6．87,P〈0．01。A组代谢平均缺损（7．5±3．4）个节段,B组代谢平均缺损（4．6±2．8）个节段,2组相比,t=4．46,P〈0．01。A组检出存活心肌173个节段,占37．8％（173／458）,B组检出188个节段,占61．2％（188／307）,2组相比,x2=40．61,P〈0．001。A组灌注显像总评分（SPS）为（Z8．43±11．86）分,代谢显像总评分（SMS）为（20.17±8．52）分,（代谢-灌注）总评分之差（SDS）为（0．39±3．17）分;B组SPS为（21．36±9．54）分,SMS为（15．19±5．74）分,SDS为（-12．72±4．55）分,2组相比,t=3．15,3．32和15．59,P均〈0．01。A组存活心肌≥4个节段的LVEF升高差值（ALVEF）为（12．81±2．62）％,明显高于B组的（5．90±1．91）％,t=16．33,P〈0．001;左心室舒张末期内径回缩差值（△LVEDd）为（-13．13±4．20）mm,也明显高于B组（-7．75±2．31）mm,t=6．86,P〈0．001;A组存活心肌〈4个节段的△LVEF和△LVEDd则明显低于B组,t=3．25和4．92,P均〈0．01。结论心肌梗死区是否有存活心肌及存活心肌节段数可能是择期血运重建后左心功能改善程度的重要影响因素。     

卵巢早衰患者外周血T淋巴细胞亚型分布与生殖激素变化的相关性分析

目的探讨卵巢功能早衰（POF）患者外周血CD4^＋、Th1／Th2分布及其与生殖激素变化的相关性。方法选取POF患者36例为研究组,31例正常人为对照组,应用流式细胞仪研究两组外周血CD4^＋,T淋巴细胞Th1／Th2分布,同时应用酶联免疫法测定两组性激素促卵泡生成素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌激素（E2）、孕激素（P）、雄激素（D、泌乳素（PRL）水平,并对结果进行相关性分析。结果卵巢早衰组Th1细胞百分比（42．23±9．76）明显高于对照组（26．33±6．25）,P〈0．01;Th1／Th2细胞比值（1．15±0．12）明显高于对照组（0．57±0．08）,P〈0．01;FSH、LH水平均明显高于对照组,P〈0．05;E2、PRL水平均低于对照组,P〈0．05：对外周血T淋巴细胞亚群与雌激素水平进行相关性分析显示,血清E2降低,CD4、Th1／Th2与E2呈正相关。结论CD4^＋,Th1／Th2细胞分布调节失衡,可能与卵巢早衰的发生有关。     

^13N—NH3 PET及冠状动脉造影评价CD151基因转染对小型猪心肌梗死后血流灌注的影响

目的用^13N—NH,PET及冠状动脉造影共同评价CD151基因转染促小型猪心肌梗死后血运重建。方法结扎20头小型猪冠状动脉左前降支（LAD）,建立心肌梗死模型。对梗死区及梗死周围心肌直接注射CD151及绿色荧光蛋白（GFP）重组腺相关病毒（rAAV）进行基因转染。8周后用免疫组织化学方法分析心肌组织CD151蛋白的表达和心肌组织微血管密度,用^13N—NH,PET显像评价心肌血流灌注,用LAD造影评价侧枝循环的建立。采用SPSS11．0软件行配对t检验或方差分析（ANOVA）。结果CD151基因转染促进局部心肌组织CD151高表达并增加缺血区心肌组织微血管密度。rAAV—CD151组心肌血流灌注明显增加,心肌缺血总分值为10．82±2．36,明显小于rAAV—GFP组（19．33±1．67,t=5．86,P=0．002）。冠状动脉造影显示rAAV—CD151组缺血心肌的侧枝循环建立明显较rAAV—GFP组增加。结论CD151基因转染可以明显促进心肌梗死后血运重建、增加血流灌注。^13N—NH,PET及冠状动脉造影能直观地评价心肌血运重建。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞TIPE2 mRNA表达水平的研究

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单个核细胞（PBMCs）中TIPE2（tumor necrosis factor-α induced protein 8 like 2）表达及其与SLE疾病活动度的关系。方法连续入选20例SLE患者做为SLE组,20名门诊健康体检者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）,检测两组PBMCs中TIPE2mRNA的表达水平。以ΔCt=Ct（待测基因）-Ct（内参基因）来代表基因表达水平。结果 SLE患者PBMCsTIPE2mRNA表达水平（ΔCt=4.04±1.02）明显低于对照组（ΔCt=8.06±1.13,P〈0.01）;SLE患者PBMCs中TIPE2mRNA的表达水平与SLE疾病活动评分指数（SLEDAI）呈负相关（r=-0.568,P〈0.01）,而与SLE其他临床指标（如C3、C4、血沉等）无相关性。结论 SLE患者PBMCsTIPE2基因表达下降,且其表达水平与SLE疾病活动评分指数负相关,TIPE2基因可能在SLE的发病过程中发挥了一定作用。     

系统性红斑狼疮患者甲状腺功能状况观察

目的：观察系统性红斑狼疮（SLE）患者甲状腺激素水平改变。方法：选择岛,E75例,分为抗双链DNA抗体与抗核小体抗体双阳性组、非双阳性组,另选择健康志愿者70例为对照组。比较其血清三碘甲状腺原氨酸（L）、甲状腺素（T4）、游离L（FTa）、游离T4（FT4）和促甲状腺素（TSH）水平,以及甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和甲状腺微粒体抗体（TMAb）阳性率。结果：SLE患者总体T3、T4、FT3、FT4水平均显著低于对照组（P〈0．05）;抗双链DNA抗体与抗核小体抗体双阳性者T3、T4、FT3、FT4水平显著或非常显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,也显著低于非双阳性组（P〈0．05）;TSH水平各组之间均差异不显著（P〉0．05）。抗双链抗体和抗核小体抗体双阳性组甲状腺自身抗体阳性率显著高于非双阳性组（P〈0．05）。结论：SLE患者甲状腺激素降低,抗双链DNA抗体与抗核小体抗体阳性者降低更显著。     

蒺藜总皂苷对缺氧复氧心肌细胞存活及损伤形态的影响

目的观察蒺藜总皂苷对模拟缺血再灌注心肌细胞损伤的影响。方法利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分为正常组、模型组和蒺藜总皂苷大、小剂量组,观察损伤后心肌细胞搏动频率、存活率及心肌酶的释放,并以光镜、电镜观察形态学变化。结果蒺藜总皂苷大、小剂量组模拟缺血再灌注后心肌细胞存活率均提高（P〈0．01或0．05）,心肌酶释放受抑（P〈0．01或0．05）,且大剂量组比小剂量组更为明显（P〈0．05）。应用蒺藜总皂苷还可改善损伤后的搏动功能（P〈0．01）,减轻细胞超微结构的损害。结论蒺藜总皂苷对模拟缺血再灌注损伤心肌细胞有保护作用。     

腺苷负荷99Tcm—MIBI心肌显像在冠状动脉造影慢血流患者中的应用

目的探讨腺苷负荷99Tcm-甲氧基异丁基异腈（MIBI）心肌显像与冠状动脉（简称冠脉）造影慢血流现象的关系。方法44例患者均经冠脉造影及腺苷负荷99TcmMIBI心肌血流灌注显像,分析比较冠脉造影阳性组（P—CAG）12例,冠脉慢血流组（CSF）22例以及冠脉正常血流组（NCF）10例患者临床资料、腺苷心肌负荷显像改变、冠脉造影结果与腺苷负荷心肌显像的关系。结果采用方差分析、t检验或X^2检验比较。结果3组临床资料（包括年龄、性别和危险因素：高血压史、高脂血症及糖尿病发病率）差异均无统计学意义（年龄：t=0．27,0．54和0．59;性别：矿：0．92;危险因素：X^2=1．23;P均〉0．05）;CSF组冠脉心肌梗死溶栓疗法（TIMI）血流帧数明显多于NCF组（33．7±5．5和17．6±3．9,t=-9．58,P〈0．001）。P—CAG组12例,腺苷负荷心肌显像阳性率100％（12／12）;CSF组22例,阳性率77．3％（17／22）;NCF组10例,2例阳性。半定量靶心图分析示腺苷负荷试验心肌缺血范围（人均缺血节段数）CSF组多于NCF组（1．06±0．77和0．91±0．80,t=-2．02,P〈0．05）,少于P—CAG组（2．41±0．79,t=4．54,P〈0．001）。靶心图记分心肌缺血程度显示CSF组大于NCF组（8．01±6．06和2．73±2．60,t=-2．07,P〈0．05）,小于P—CAG组,但差异无统计学意义（14．07±12．77,t=1．44,P〉0．05）。结论腺苷负荷心肌灌注阳性显像中部分患者伴有冠脉造影慢血流现象,这为有明显胸痛症状但冠脉造影阴性的患者提供了诊断和治疗依据。     

DISA显像对冠状动脉搭桥术同时行骨髓单个核细胞移植的研究

目的应用18^F-脱氧葡萄糖（FDG）和99^Tc^m-甲氧基异丁基异腈（MIBI）门控SPECT同时双核素（DISA）显像法评估陈旧性心肌梗死（OMI）患者经冠状动脉搭桥术（CABG）同时行自体骨髓单个核细胞移植术后的心肌血流灌注、细胞代谢和心功能改善情况。方法20例经病史、心电图和冠状动脉造影确诊为OMI的患者,分为常规CABG（A组,11例）和常规CABG＋自体骨髓单个核细胞移植术组（B组,9例）,分别于术前1周和术后4个月行DISA门控心肌断层显像。采用SPSS12．0软件进行数据处理,两样本均数比较用配对t检验。结果20例OMI患者中,A组不匹配节段共52个,99^Tc^m-MIBI、18^F-FDG摄取分数术后分别为1．75±0．68和2．13±0．74,与术前的1．48±0．75和1．90±0．75相比,差异有统计学意义（t=3．25和2．37,P均〈0．05）;匹配节段共47个,术后99^Tc^m-MIBI、18^F-FDG摄取分数分别为1．70±0．66和1．89±0．63,与术前的1．64±0．70和1．87±0．54相比,差异无统计学意义（t=0．72和0．22,P均〉0．05）。B组不匹配节段共45个,99^Tc^m-MIBI、18^F-FDG摄取分数术后分别为1．53±0．66和2．00±0．64,与术前的1．24±0．68和1．71±0．76相比,差异有统计学意义（t＝2．93和2．56,P均〈0．05）;匹配节段36个,99^Tc^m-MIBI、18^F-FDG摄取分数术后分别为1．22±0．76和1．78±0．64,与术前的0．94±0．75和1．50±0．74相比,差异有统计学意义（t=2．71和3．37,P均〈0．05）。20例患者术后射血分数、每搏输出量分别为（34．2±9．7）％和（58．8±27．1）ml,较术前的（28．5±9．4）％和（45．6±17．0）ml明显增加（t=1．79和1．86,P均〈0．05）;术后舒张末容积、收缩末期容积分别为（180±77）和（122±57）ml,与术前的（168±64）和（124±54）ml相比,无明显变化（t=0．53和0．34,P均〉0．05）。结论CABG＋自体骨髓单个核细胞     

肾缺血再灌注损伤对大鼠肾脏CD44表达的影响

目的观察大鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）对肾脏CD44表达的影响。方法健康Wistar大鼠48只,体重300～350g,随机分为4组（n=12）：假手术组（sham组）只分离肾动脉不夹闭;肾缺血60min再灌注1h组（I/R1h组）,双肾缺血60min再灌注1h;肾缺血60min再灌注4h组（I/R4h组）,双肾缺血60min再灌注4h;肾缺血60min再灌注24h组（I/R24h组）,双肾缺血60min再灌注24h。实验结束处死大鼠,抽血检测血清CD44含量,光镜观察肾脏组织形态学改变,免疫组化检测肾脏CD44分子的表达。结果光镜观察sham组肾组织肾小球较多,肾小管结构完整。I/R各组肾小球毛细血管扩张、淤血,部分肾小球纤维化,体积缩小,大量肾小管细胞水肿、变性,宫腔缩小,部分肾小管腔闭合。其中以I/R4h组形态学改变最明显。I/R各组血清CD44含量分别为（0.88±0.03）ng/ml、（10.22±3.01）ng/ml、（40.12±6.59）ng/ml、（8.12±1.59）ng/ml,肾组织表达分别为0.41±0.024、14.35±5.262、36.357±8.774、10.317±3.726,各组表达均较sham组升高,但是I/R4h组高于其他组（P〈0.05）。结论大鼠肾脏缺血再灌注后CD44表达增加,再灌注4h达到峰值,24h开始回落。     

易化经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死心室收缩同步性的影响

目的 通过ERNA,对比评价溶栓、经桡动脉直接行PCI和易化PCI 3种治疗方式对AMI患者心室收缩同步性的影响.方法 选择首次AMI(前壁)患者213例,按随机数字表法分为溶栓组70例、直接PCI组71例和易化PCI组72例.3组患者于AMI后1周和28周分别行ERNA,测定左室收缩功能参数[LVEF、峰射血率(PER)、峰射血率时间(TPER)]、舒张功能参数[峰充盈率(PFR)、峰充盈率时间(TPFR)]及同步性功能参数(PS、FWHM、PSD),随访28周内主要恶性心脏事件的发生率.计量资料组间及自身前后比较行t检验.结果 (1)3组患者一般临床资料无明显差异.(2)首次CAG结果显示,直接PCI组在PCI前CAG所示梗死相关动脉(IRA)开通率(8.45％,6/71)明显低于溶栓组(31.43％,22/70)和易化PCI组(30.56％,22/72),x2=11.69和11.09,P均＜0.01.易化PCI组术后IRA血流TIMI-3级率(98.61％,71/72)高于直接PCI组(88.73％,63/71),x2=4.35,P＜0.05.(3)AMI后随访28周,易化PCI组LVEF和PER为(50.45±6.23)％和(2.68±0.11)EDV/s,直接PCI组为(42.75±3.47)％和(2.18±0.08) EDV/s,t =2.08和2.13,P均＜0.05;TPER、PS、PSD前者分别为(151±16) ms、(41.92±16.75)°和(9.14±1.28)°,后者为(168±15) ms、(46.28±12.33)°和(10.77±4.26)°,t=2.10、2.19和2.45,P均＜0.05.(4)随访28周易化PCI组和直接PCI组恶性心脏事件发生率为8.33％(6/72)和8.45％(6/71),溶栓组为54.29％(38/70),x2=35.05和34.49,P均＜0.001.结论 经桡动脉易化PCI治疗可在早期充分、持久地开通IRA,能在AMI早期阻抑急性左室重构过程,改善左室功能和收缩的同步性,其效应优于直接PCI和单纯溶栓治疗.     

依达拉奉对严重烧伤手术患者多脏器的保护作用

目的研究依达拉奉（edaravone）对严重烧伤手术患者多脏器保护的安全性和有效性。方法严重烧伤手术患者60例,ASAⅡ～III级,随机分为依达拉奉组（E组）和生理盐水对照组（C组）,每组30例。采用静吸复合全身麻醉。E组患者在麻醉诱导完成后静脉泵人依达拉奉60mg,C组泵人生理盐水40ml;先以40ml／h速度泵入30min,然后以10ml／h速度泵入其余药量。监测记录患者生命体征,并于麻醉前（T1）、手术1h（T2）、术毕（T3）、术后24h（T4）4个时点抽取静脉血,检测各时点的肝肾功能、III清SOD、MDA、S-100b、NSE、cTnI、BNP等指标。结果在术毕及术后24h时点,E组患者的cTnI较基础值、C组均显著降低（P〈0．01）,C组患者较基础值显著升高（P〈0．01）;在术后1h及术毕时点,E组患者的MDA较基础值、C组均显著降低（P〈0．叭）,C组患者较基础值显著升高（P〈0．01）;在术后1h及术毕时点,E组患者的SOD较基础值明显升高（P〈0．05）、较C组均显著升高（P〈0．01）,两组患者在术后24h均较基础值显著降低（P〈0．01）;两组患者BNP、NSE各时点比较差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者肝肾功能比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论依达拉奉持续输注用于严重烧伤患者手术,可有效降低心肌损伤和氧自由基损伤,可抑制心力衰竭和脑损伤,不影响肝肾功能,且无不良反应,是一种安全可靠、效果确切的脏器保护药物。     

内毒素作用下淋巴细胞中CD4＋CD25＋调节性T细胞变化及连翘对其的影响

目的探讨不同时间点内毒素（LPS）对CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋regulatory T cell,Treg）的影响及连翘（forsythia suspensa,FS）干预后CD4＋CD25＋调节性T细胞的变化。方法体外培养Wistar大鼠脾脏淋巴细胞,分为对照组、LPS（10ng/ml）组、LPS（10ng/ml）＋多黏菌素B组（10ng/ml）、LPS（10ng/ml）＋连翘（12．5、25、50mg／ml）组,分别于3、6、12h收集标本．流式细胞术检测CD4＋CD25＋调节性T细胞在淋巴细胞中的百分比,荧光定量RT—PCR法检测Foxp3mRNA表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测TNF—a、IL-10分泌水平。结果脾脏淋巴细胞中CD4＋CD25＋Treg的百分比和Foxp3mRNA的表达在12h较3、6h明显升高（P〈0．01）;TNF—a、IL-10的分泌随时间点的延长均显著升高（P〈0．01）;随连翘剂量增加,TNF-a、IL-10分泌水平,Foxp3mRNA表达和CD4＋CD25＋Treg百分比均明显降低（P〈0．05）。结论内毒素参与并诱导了CD4＋CD25＋Treg在淋巴细胞中的变化,其随内毒素作用时间延长呈上升趋势。连翘能显著降低CD4＋CD25＋Treg在淋巴细胞中的百分比。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察白藜芦醇对重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）大鼠血清炎性细胞因子的影响。方法取SD大鼠,经胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型,分为假手术组、模型组、白藜芦醇组（20、10、5ms／kg）,每组16只。采用尾静脉注射给药,术后6h和12h分别于光镜下观察胰腺组织的病理学改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1（IL-1）和IL-6水平。结果白藜芦醇各剂量均能减轻胰腺组织的炎性反应,病理评分与模型组比较,明显降低（P〈0．01）;术后6h各剂量对应TNF-α[（89．0±19．2）、（84．7±16．0）、（105．6±22．3）ns／L]、IL-1[（109．3±19．8）、（114．5±30．2）、（135．5±29．2）ns／L]和IL-6[（185．3±28．8）、（201．5±44．0）、（213．0±30．7）ns／L],水平均明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。术后12h情况同术后6h。结论白藜芦醇通过减少炎性细胞因子的过度释放,对大鼠SAP具有保护作用。     

连续性血液净化对合并心肌损伤的感染性休克患者心功能及组织灌注的影响

目的观察连续性血液净化（CBP）对合并心肌损伤的感染性休克患者心功能及组织灌注的影响。方法选择40例合并心肌损伤的感染性休克患者行连续性静脉静脉血液滤过治疗,治疗期间用PiCCO监测记录血管外肺水指数（EVLWI）肺血管通透指数（PVPI）及反映心功能的指标脑利钠肽、肌钙蛋白I与组织灌注指标水平的变化。结果随着治疗时程的延长,患者血管外肺水指数与肺血管通透指数指数明显下降（P〈0.01）,心功能指标脑利钠肽及肌钙蛋白I有明显下降（P〈0.01）,组织灌注的指标血乳酸（Lac）、中心静脉血氧饱和度（ScVO2）、动静脉二氧化碳分压差（P（cv-a）CO2）有明显下降（P〈0.01）。结论 CBP可改善合并心肌损伤的感染性休克患者心功能及组织灌注水平。     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后STATl和STAT3表达的影响

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后信号转导与转录激活因子（STAT）1、磷酸化STATl（P．STATl）、STAT3、P—STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法将雄性sD大鼠80只完全随机分为假手术（A）组、单纯脑缺血再灌注（B）组、脑缺血再灌注＋生理盐水（c）组和脑缺血再灌注＋EPO（D）组,每组20只,采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠均于缺血2h后再灌注24h时,行MRI检查并计算缺血区异常信号相对面积值,Westernblot检测STATl、P—STATl、STAT3、P—STAT3蛋白表达水平的变化并计算相对灰度（rOD）值,原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数。应用单因素方差分析和q检验分析数据。结果MRIT,WI示B、C组在左侧大脑半球皮质及皮质下均可见大片脑缺血异常高信号影,D组仅皮质下脑实质内或仅皮质处可见斑片状脑缺血高信号影;与B、C组比较,D组异常高信号区相对面积明显减小[（28．00±4．60）％、（29．70±4．80）％和（21．10±2．40）％;F=11．285,P〈0．01]。STATl、STAT3蛋白在正常脑组织中表达,缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无明显影响（F=0．806和1．558,均P〉0．05）。P—STATl在A组表达较低,rOD值为0．75±0．13,缺血再灌注后表达显著增加;与B、C组相比,D组P—STATl表达水平有所减少（B～D：2．08±0．15、2．05±0．16、1．92＋0．05;F=3．274,P〉0．05）。P—STAT3在A组表达也较低,rOD值为1．02±0．09,缺血再灌注后表达显著增加;与B、c组相比,D组P—STAT3表达明显增加（B—D：2．22±0．13、2．04±0．14、4．21±0．21;F=40．719,P〈0．01）。B、C组细胞凋亡指数分别为（42．00±1．30）％和（41．20±2．50）％,高于D组[（20．90±1．46）％;F=378．704,JP〈0．01]。结论EPO可增加脑缺血区域P—STAT3表达水平、降低P—STATl表达水平,从而减少脑细胞凋亡的数目、减小脑梗死面积。     

不同类型冠心病患者血清基质金属蛋白酶9含量及意义

目的观察冠心病患者血清基质金属蛋白酶9含量，探讨血清基质金属蛋白酶9在冠心病发病及病程进展中的意义。方法随机选取经冠脉造影证实的冠心病患者45例作为研究组，根据病情的严重程度分为3个亚组：稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和心肌梗死组各15例，又根据冠状动脉造影所示的冠状动脉病变程度分为3个亚组：单支病变组12例、双支病变组19例、三支或左主干病变组14例。对照组选择15例同期健康体检的健康人。血清基质金属蛋白酶9检测选用分光光度法检测。将冠心病患者组的检测结果与对照组结果进行统计学处理。结果①冠心病稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛组和心肌梗死组3个亚组的血清基质金属蛋白酶9的浓度分别为（356．8±156．2）ng／ml、（6203±173．1）ng／ml、（856．9±260．8）ng／ml, 各组均高于正常对照组（124．2±37．6）ng／ml，且各组间均有统计学差异（P〈0．05）。②单支病变组、双支病变组、三支或左主干病变组三个亚组的血清基质金属蛋白酶9浓度分别为（315．2±98．6）ng／ml、（478．8±152．2）ng／ml、（603．3±283．1）ng／ml，各组间均有统计学差异（P〈0．01）。结论冠心病患者组血清基质金属蛋白酶9水平与健康人对比相对较低，并与病情严重程度和冠状动脉病变的严重程度相关。提示内源性血清基质金属蛋白酶9的增加参与了冠心病发生发展的过程。     

慢性高原病患者骨髓Cyt C和Caspase-3表达及意义研究

目的 探讨细胞凋亡在慢性高原病（CMS）发生发展过程中的作用,从而寻求新的诊断和治疗途径。方法 选取CMS患者20例为研究对象,健康人群14例为对照组,采用固相双抗体夹心ELISA方法测定CMS组及对照组骨髓上清液Cyt C和Caspase-3水平。结果 CMS患者骨髓上清液中Cyt C水平[（21.43±8.92）ng/ml]水平与对照组[（10.36±3.55）ng/ml]比较差异有统计学意义（P〈0.05）;CMS患者骨髓上清液中Caspase-3水平[（15.45±4.73）ng/ml]水平与对照组[（7.14±1.93）ng/ml]比较差异有统计学意义（P〈0.05）;CMS患者骨髓上清液中Cyt C与Caspase-3水平呈正相关（r=0.706,P〈0.01）;CMS患者骨髓上清液中Cyt C和Caspase-3表达水平均与血红蛋白（Hb）浓度呈正相关（r=0.524,P〈0.01;r=0.577,P〈0.01）,与血氧饱和度（SaO2）呈负相关（r=-0.505,P〈0.05;r=-0.554,P〈0.01）。结论 推测细胞凋亡可能在CMS病理生理过程中发挥着重要作用。     

慢性丙型肝炎患者树突状细胞体外培养后IL-12、INF-γ水平变化

目的 探讨慢性丙型肝炎患者树突状细胞（dendritic cells,DC）体外培养后细胞因子IL-12、INF-γ水平变化.方法 选择32例慢性丙型肝炎患者作为观察组,30例健康体检者作为对照组,分别取抗凝血50 ml,经过DC体外培养后留取上清液5 ml备检,用ELISA试剂盒检测两组培养前、后细胞因子IL-12、INF-γ的水平变化.结果 观察组实验前血清中细胞因子IL-12为（38.46±4.97）ng/L,INF-γ为（15.27±2.67）pg/ml,对照组分别为（61.10±4.38）ng/L、（27.24±1.79）pg/ml,两组差异有统计学意义（P＜0.01）.观察组DC培养后上清液中IL-12为（337.91±13.35）ng/L,INF-γ水平为（6076.72±403.43）pg/ml,对照组分别为（661.44±52.99）ng/L、（10 449.00±626.54）pg/ml,两组差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 体外培养后DC分泌IL-12、INF-γ水平明显高于培养前,提示通过DC培养提高细胞因子水平诱导细胞免疫,可作为慢性丙型肝炎的一种新型辅助疗法.