肾素-血管紧张素-醛固酮系统的肾脏保护效应

Casas等的报道 （ Casas JP, et al. Effect of inhibitors of RAS and other antihypertensive drugs on renal outcomes：Systemic review and zeta-analysis. Lancet,2005,366：2 026）称ACE-I和ARBs降低末期肾脏疾病和血清肌酐的倍增，只是由于血压的降低。他们的结论被ALLHAT扭曲了。ALLHAT明确指定的第一终点，并无蛋白尿的资料。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制与心房颤动

心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常之一,大多数房颤复律后容易反复发作,部分转为永久性房颤。积极地控制房颤,不仅在于消除患者心悸等不适症状,而且对防止血栓栓塞等并发症的发生有重要意义。近年来,大量研究显示通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统可对房颤有一定的预防作用。因此,应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统预防房颤,可望成为控制房颤的一条新途径。     

内皮素-1与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相互作用

内皮素 1(ET 1)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )作为两种强有力的血管收缩因子 ,已被广泛研究。近年来 ,人们通过大量体内、外实验发现 ,ET 1及AngⅡ还具有促细胞增生、细胞外基质蓄积及炎症介质释放等作用[1,2 ] ,而且两因子之间存在着密切联系。本文拟就二者间联系进行综述。1　AngⅡ对ET 1的作用1.1　AngⅡ刺激ET 1合成的实验依据　 1988年Yanagisawa等[3 ] 首次从猪主动脉内皮细胞培养液的上清中分离出内皮素 ,并发现AngⅡ能刺激该细胞前内皮素原mRNA(preproETmRNA)的大量表达 ,且呈时间依赖性 ,从此人们开始关注AngⅡ与内皮素…     

针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压治疗新靶点

尽管近几十年来抗高血压治疗取得了显著的成就,高血压仍是全世界面临的重大挑战,为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护,进一步降低心血管风险,有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石,现阐述针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压治疗新靶点,包括血管紧张素Ⅱ的2型受体、中性肽链内切酶、醛固酮合成酶、肾胺酶、肾素（原）受体、肾脏去神经支配、疫苗、血管紧张素转换酶2等。     

年龄与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血压的研究进展

近年来对于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的研究逐渐增多,现对肾素-血管紧张素-醛固酮系统与年龄之间关系的研究进展作一综述.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在高血压和心力衰竭疾病的相关研究进展

心力衰竭是目前心血管疾病导致死亡的最重要原因之一,高血压是心力衰竭的主要危险因素。这两种疾病都有共同的病理生理机制。其中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)过度激活是高血压导致心力衰竭的关键危险因素。RAAS可调控血压稳定性、细胞外液的稳态及心血管重塑,因此,RAAS已成为心血管疾病重要治疗靶点。在这篇综述中,我们比较了几个常用降压药物及临床试验的相关数据,将针对高血压向心衰转变过程中RAAS轴的相关机制的研究进展作一综述。     

高血压伴焦虑抑郁症与肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究新进展

研究发现,高血压伴焦虑抑郁症与肾素-血管紧张素-醛固酮系统密切相关,现就高血压、焦虑抑郁症与肾素-血管紧张素-醛固酮之间的关系做一综述。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统及其受体与心血管疾病

肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)是一类存在于多种组织的生物活性物质。在血压调控、水盐代谢中发挥作用。病理情况下 ,特别是组织中ＲＡＡＳ增加与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心力衰竭等密切相关。一、组织ＲＡＡＳ最早发现ＲＡＡＳ存在于血液中。近来研究证实 ,ＲＡＡＳ广泛存在于局部组织 (血管内皮及平滑肌、心肌、肺、肾、脑和性腺等 ) ,以自分泌或旁分泌形式发挥作用 ,并通过血液循环作用于其他器官。发现血循环与组织中ＲＡＡＳ的含量有明显差异。心血管组织产生ＲＡＡＳ的直接证据 :(1)在血…     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与糖尿病微血管并发症的关系

抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)可以显著降低糖尿病微血管并发症的发生并延缓其进展.糖尿病患者循环内RAAS活性并没有明显增加,因此认为可能是局部RAAS的激活引起的一系列病理生理改变,后者在糖尿病并发症中的作用还需要进一步的研究探讨.     

作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的心力衰竭治疗新策略

心力衰竭（HF）是各种心血管病的严重和终末阶段,其患病率高、死亡率高、再住院率高,给公众带来了沉重的疾病负担。神经内分泌系统尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）的过度激活在HF病理发展过程中起着关键作用,RAAS抑制剂（ACEIs/ARBs、醛固酮受体拮抗剂）已是HF治疗的基石。近年HF治疗取得令人瞩目的成就。PARDIGM-HF试验显示沙库巴曲缬沙坦（LCZ696）治疗HF有极好的疗效,是过去20年内HF治疗领域的一个突破。本课题组已发表的研究显示,超大剂量ACEIS/ARBS治疗HF效果优于常规剂量。除此,随着对RAAS认识的不断深入,还发现了许多新的药物作用靶点,为临床治疗HF提供了新策略。本文旨在对以上内容做一综述。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与原发性高血压和脑血管病:基因研究进展

脑血管病是由遗传因素和环境因素共同作用的结果,高血压是公认的脑血管病独立危险因素.文章从分子遗传学角度就肾素-血管紧张素-醛固酮系统的一些基因与原发性高血压和脑血管病的关系进行了综述.     

脂肪肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肥胖及其相关疾病

脂肪肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)主要存在于白色脂肪组织,表达RAAS的所有成分,具有独立调节功能.游离脂肪酸增多可使脂肪RAAS过度激活,脂肪RAAS中活性成分血管紧张素Ⅱ及醛固酮可导致脂肪细胞异常分化、脂代谢异常、胰岛素敏感性下降、炎性反应加重,从而参与肥胖及其相关疾病的发生、发展.下调过度激活的脂肪RAAS可能是治疗肥胖及其相关代谢性和炎性反应性疾病的新靶点.     

原发性高血压血管紧张素转化酶基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素血管紧张素-醛固酮系统水平的相关性

目的分析原发性高血压(EH)ACE基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)水平的相关性。方法纳入云南汉族、白族及傣族EH患者450例,检测ACE基因多态性,根据基因型进行分组,所有患者给予厄贝沙坦治疗8 w后评估降压疗效,监测治疗前后血浆RAAS活性的变化。结果 EH患者中ACE基因I/D多态性分布与种族无明显关系(P>0.05);不同基因型中厄贝沙坦降压疗效、治疗前后血浆RAAS活性降低程度具有差异性,表现为DD型>ID型>Ⅱ型;采用Logistic回归分析治疗有效率的影响因素,血管紧张素Ⅱ活性改变与治疗有效率呈正相关(OR值1.038)。结论 ACE I/D多态性可能是影响EH患者对厄贝沙坦降压反应的重要指标,通过调节血管紧张素Ⅱ活性形成。     

胰腺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统与胰腺炎

组织局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与组织循环、纤维化等关系密切,胰腺存在局部RAAS,并可能在胰腺循环调控、外分泌调节中起重要作用。胰腺炎时胰腺局部RAS异常激活,可能主要通过对局部组织循环的影响参与AP的发病和重症化,并且通过其致纤维化作用参与CP的发病。ACEI和ARB对大鼠胰腺炎具有良好防治效果,已在胰腺炎治疗中显示出一定前景。     

多重阻滞肾素-血管紧张素-醛固酮系统治疗心力衰竭策略研究

神经内分泌的长期过度激活在慢性心力衰竭（CHF）的发生和发展中发挥了重要作用，拮抗神经内分泌过度激活成为治疗CHF的重要内容，阻滞肾素-血管紧张素．醛固酮系统（RAAS）的治疗策略已经成为共识，推动了CHF的治疗进展。     

阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌纤维化的逆转作用

目的：观察阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同部位对高血压左室肥厚（LVH）及心肌纤维化的逆转作用。方法：对26周龄自发性高血压大鼠（SHR）分别采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）──苯那普利（A组）、AgⅡ－AT1──氯沙坦（B组）、醛固酮受体阻断剂──安体舒通（C组）治疗12周,观察治疗前后大鼠血压、心肌重量、心肌间质胶原的变化。另取26周龄（D组）、38周龄（E组）Wistar大鼠和26周龄（F组）、38周龄（G组）未做任何治疗的SHR作为对照。结果：F组、G组的血压、左室重量／体重（LVW／BW）、胶原及Ⅰ型、Ⅲ型胶原所占的容积百分比含量均高于D组、E组。A组上组经治疗后,血压、LVW／BW、胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均较未治疗的G组明显下降（P＜0．05）。C组血压、LVW／BW无明显下降,而胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数明显降低（P＜0．05）。结论：ACEI、AgⅡ-AT1阻断剂明显降低血压,逆转LVH,消退心肌纤维化;而醛固酮受体阻断剂未能很好降压,对LVH的逆转作用不大,但对心肌纤维化的消退有一定作用。     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响

目的　探讨糖尿病大鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其AT1 受体(AT1R)表达的改变,以及阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对其影响。　方法　将大鼠分成正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组)。糖尿病成模后4周,再将DM组分成培哚普利治疗组(DP组)、氯沙坦治疗组(DL组)和糖尿病对照组(DC组),共治疗12周。以放免法测定血浆ATⅡ(PA)及肾组织ATⅡ(RA),逆转录聚合酶链反应检测肾组织ATⅡ及AT1R表达。　结果　第4周时,DM组肾脏AT1R表达下降;第16周时,DC组PA、RA水平及AT1R表达较NC组显著增加,DP组和DL组RA水平及AT1R表达较DC组显著下降。　结论　糖尿病肾脏中存在ATⅡ及AT1R表达的异常;培哚普利和氯沙坦对糖尿病肾脏的保护作用可能与肾脏局部ATⅡ下降及AT1R表达的下调有关。     

肝组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肝纤维化的关系

慢性肝损伤过程中常伴有肝组织局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活,RAAS激活后产生的局部组织血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮是促进肝纤维化形成的两大重要因素,在肝纤维化的治疗中有效的阻止RAAS系统可以改善预后.     

原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性与空腹血糖水平的关系

目的探讨原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性与FPG水平的关系。方法选择符合要求的研究对象664例,观察RAAS活性和FPG水平的关系。结果将肾素活性(PRA)、ACE、ATⅡ和醛固酮(ALD)水平按四分位数分组后,随着PRA、ACE水平和ATⅡ水平的升高,原发性高血压患者体内FPG水平亦升高,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析结果显示,PRA(r=0.19,P0.05)、ACE(r=0.10,P0.05)和ATⅡ(r=0.10,P0.05)均与FPG呈正相关。校正其他影响因素后,PRA和ATⅡ水平仍与FPG水平相关。结论原发性高血压患者RAAS活性和FPG水平之间存在一定相关性。RAAS活性越高,FPG水平也越高。     

原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性与空腹血糖水平的关系

目的 探讨原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性与FPG水平的关系. 方法 选择符合要求的研究对象664例,观察RAAS活性和FPG水平的关系. 结果 将肾素活性（PRA）、ACE、ATⅡ和醛固酮（ALD）水平按四分位数分组后,随着PRA、ACE水平和ATⅡ水平的升高,原发性高血压患者体内FPG水平亦升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.相关分析结果显示,PRA（r=0.19,P＜0.05）、ACE（r=0.10,P＜0.05）和ATⅡ （r=0.10,P＜0.05）均与FPG呈正相关.校正其他影响因素后,PRA和ATⅡ水平仍与FPG水平相关. 结论 原发性高血压患者RAAS活性和FPG水平之间存在一定相关性.RAAS活性越高,FPG水平也越高.