肝源性糖尿病的临床特点及治疗策略

肝脏是重要的能量物质代谢器官,参与并调节糖、脂肪、蛋白质等的代谢。当肝脏因多种病因导致慢性肝炎、肝硬化,并引起不同程度的肝损害时,易诱发糖代谢紊乱,甚至出现葡萄糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes,HD）。不同于2型糖尿病,其发病机制更为复杂,病情更为隐匿,有资料报道,肝硬化并发糖尿病时,糖尿病可加重肝功能损害,使肝硬化进展,肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等并发症并不少见,因此临床医生应根据肝源性糖尿病的特点及发病机制,及早给予个体化综合治疗,改善和保护肝功能,降低高血糖,缓解症状,最大限度地减轻由糖尿病所致的肝病进展及糖尿病急、慢性并发症的发生,提高患者生存质量、延长生存期。     

肝源性糖尿病66例临床分析

肝源性糖尿病是由于肝脏微循环障碍和肝脏实质性损害而引起的糖代谢异常所产生的糖尿病[1],它不同于原发性糖尿病,其发病机制和治疗比较复杂。本文收集了1998年1月￣2004年12月我院收治的肝源性糖尿病66例,就其发病机制和治疗作进一步的探讨。1临床资料本组肝源性糖尿病66例,男     

肝硬化并发肝源性糖尿病患者临床护理体会

肝源性糖尿病是由于肝实质损伤和肝功能损害,导致肝脏对糖正常代谢出现失控,再加上一些未知的原因,使患者糖耐量发生异常,最终导致糖尿病。而肝硬化患者约有80%发生糖耐量异常,其中20%-30%患者可能发展成糖尿病[1]。肝源性糖尿病具有发病隐匿,临床上“三多一少”症状不典型,糖尿病并发症发生少等特点,但在肝硬化基础上并发糖尿病时,会大大增加肝硬化并发症发生的危险。我院2010年1月至2012年5月收治肝硬化并发肝源性糖尿病患者41例,均采取休息、控制饮食、保肝、利尿、营养支持、抗病毒、抗肝纤维化及皮下注射胰岛素等治疗,其中除2例并发肝性脑病死亡、4例因病情治疗效果不明显转出,其余患者临床治愈出院,报告如下。     

肝源性糖尿病80例临床分析

肝源性糖尿病是由于肝脏微循环障碍和肝脏实质性损害引起糖代谢异常所产生的糖尿病1,临床表现以高血糖及葡萄糖耐量减低为特征,其发生机制、临床表现及治疗均不同于原发性糖尿病.作者总结了80例肝源性糖尿病的临床资料,报道如下.     

肝源性糖尿病发病机制的研究进展

肝源性糖尿病(Hepatogenous diabetes,HD)这一概念由Narmyn于1906年首次提出[1]。肝脏是葡萄糖代谢的主要器官,肝脏功能受损往往影响正常的糖代谢,甚至可出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝功能损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。资料显示[2],约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常,糖尿病比率可达30%,而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%。因此,正确认识肝源性糖尿病的发病机制,对于指导临床治疗、改善预后具有重要的意义。肝源性糖尿病的发病机制尚无定论,现将近年来国内外报道的观点作一综述。1胰岛素抵抗学说胰岛素抵抗是指组织对胰岛…     

常见的引起肝损害药物与临床治疗

药源性肝损害是指药物治疗过程中,肝脏受药物毒性损害或发生变态反应所致的疾病。肝脏作为药物浓集、转化和代谢的主要器官,发挥着重要作用。因此,药物本身或其代谢产物也可影响和损害肝脏,严重者可造成死亡。在药物不良反应损害中,有10%~15%为肝脏损害,尽管许多药物引起肝损害是轻微的或无明显症状,但严重的和致命的药物性肝脏疾病也不少见,应引起足够重视。1药源性肝损害的发病机制肝脏毒性药物可分为直接和特异质性和特异反应性两种。直接肝损害是剂量依赖性,与个体用药剂量相关;特异体质性肝损害与个体用药剂量无关,与个体易患性有关,发…     

肝硬化并发肝源性糖尿病32例临床分析

肝脏是人体维持血糖稳定和多种激素代谢的重要器官,肝细胞受损害时,糖代谢发生障碍,导致糖代谢紊乱,临床上表现为肝源性糖尿病。为探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点、治疗及预后的关系,     

肝源性糖尿病62例治疗体会

肝源性糖尿病是继发于慢性肝脏实质损害基础上的糖尿病,对肝病发展、预后有重要意义.导致慢性肝脏实质损害的疾病其中以病毒性乙型肝炎、肝炎后肝硬化为多数.慢性肝病可影响正常的糖代谢,从而可导致肝源性糖尿病发生.现将我院2001-2006年62例病毒性乙型肝炎、肝炎后肝硬化伴发肝源性糖尿病,采用保肝治疗同时予以抗病毒阿德福韦酯和胰岛素诺和灵治疗经验总结如下.     

病毒性肝炎与糖尿病

肝脏是人体重要的代谢器官,当肝炎时肝细胞被破坏,肝脏的代谢功能受损,尤其是发生糖代谢紊乱,表现为糖耐量降低和临床糖尿病,这种继发于肝实质损害而发生的糖尿病称为肝原性或肝性糖尿病。其发病机理与原发性糖尿病不同,临床表现比较轻,无血管和神经系统并发症,常随肝病的恢复而缓解,多数患者预后良好。发生率: 肝病时,糖耐量异常及肝原性糖尿病的发生率各作者报告不一,这主要是所观察的对象     

肝源性糖尿病36例临床分析

肝脏是人体最大的实质性腺体，具有重要而复杂的代谢功能，是葡萄糖代谢的重要器官。由于肝脏功能受到损害可以出现糖代谢紊乱，甚至可以发展为肝源性糖尿病。现将我院36例2002年1月以来收治的肝源性糖尿病患者情况分析报道如下。[第一段]     

慢性乙型病毒性肝炎血糖代谢紊乱与肝功能损害的研究

目的:探讨慢性乙型病毒性肝炎血糖水平改变与肝功能损害的关系。方法:收集500例慢性乙型病毒性肝炎资料,根据Child-Turcotte-Pugh评分分成A、B、C三组,分析各组空腹血糖代谢异常与肝功能损害之间的关系。结果:A组患者发生糖尿病6例,占2.69%;B组患者发生糖尿病25例,占16.45%;C组患者发生糖尿病43例,占34.40%,三组差别具有显著性意义(P<0.005)。结论:慢性乙型病毒性肝炎患者有较高的糖代谢紊乱发生率,并随着肝功能损害的加重,糖代谢紊乱的发生率也升高。     

黄芪多糖对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢影响

目的观察黄芪多糖对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢的影响。方法选取30只成年雄性ZDF大鼠,随机分为模型组、APS低剂量、APS中剂量组、APS高剂量组和二甲双胍组;另取6只成年雄性ZDF(fa/+)大鼠作为正常组。实验组灌胃给予相应剂量药物,模型组和正常组灌胃给予生理盐水溶液,测定各组ZDF大鼠体重、空腹血糖;肝脂代谢指标:TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;肝损伤指标:AST、ALT活性;肝脏病理学检测,从而探讨APS对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢的影响。结果给药前实验组大鼠体重、空腹血糖显著增高,TC、TG、LDL-C显著增加,符合糖尿病症状,且肝损伤存在一定程度损伤;予APS后各实验组大鼠体重较模型组显著降低(P0.05),同时与给药前相比体重显著性降低(P0.05);空腹血糖较模型组显著性降低(P0.05),其中黄芪多糖大剂量降血糖作用最为显著(P0.01),与给药前相比得出同样的结论;各实验组大鼠TC、TG、LDL-C较模型组均有降低趋势,其中APS高剂量组TC、TG、LDL-C含量下降最显著(P0.05);肝损伤方面,各给药组大鼠ALT、AST较模型组均有降低趋势,且APS高剂量组最为显著(P0.05);肝脏HE结果显示模型组细胞核皱缩,胞质呈网丝状,细胞间存在明显脂滴沉积;予APS后,肝脏细胞形态趋于正常,部分细胞内存在细小脂滴,肝小叶结构正常,肝细胞索呈放射状排列。结论黄芪多糖通过降血糖和纠正肝脏脂代谢紊乱,改善肝脏脂滴沉积,对抗糖尿病引起的肝损伤,从而起到抗2型糖尿病的作用。     

肝硬化合并肝源性糖尿病56例临床分析

目的探讨肝源性糖尿病的临床特点和治疗方法。方法回顾性分析56例肝源性糖尿病患者的临床资料。结果肝源性糖尿病的血糖升高程度与肝功能损害程度呈正相关,予胰岛素治疗,症状改善、肝功能好转出院42例;6例因肝硬化并发症而死亡,空腹血糖均〉11．1mmol／L;自动出院8例。结论肝源性糖尿病主要继发于肝硬化,临床上往往无典型的“三多一少”症状,主要予胰岛素治疗,大部分患者血糖随肝功能减轻而好转。     

SGLT2抑制剂临床应用进展

糖尿病是一种以血糖异常升高为主要临床表现的代谢性疾病,胰岛素的缺失或相对不足是糖尿病发生的主要机制,目前主流治疗方法以增加机体葡萄糖利用及增强胰岛素敏感性和胰岛素量来控制血糖。钠- 葡萄糖共同转运体2（sodium glucose cotransporter 2,SGLT2）抑制剂是临床治疗2 型糖尿病的一类新型口服药物,目前作为治疗糖尿病的临床二线辅助用药,其不同于传统胰岛素的降糖机制而受到关注。随着临床治疗的应用,临床科研者发现SGLT2 抑制剂不仅在治疗2 型糖尿病方面表现出强力的降糖效果,同时在对伴或不伴糖尿病患者的心脑血管、肝肾等重要器官损伤也有额外的保护作用,然而SGLT2 抑制剂器官保护作用机制尚不明确,也伴有较明显的副作用,随着研究的深入,SGLT2 抑制剂的作用及机制被进一步发现。该文主要总结了SGLT2 抑制剂在降糖、改善心脑血管病变、肾损伤保护、抗肿瘤等方面的作用以及潜在器官保护机制。     

肝源性糖尿病的研究进展

我国的肝病发病率较高,而肝脏是糖代谢的重要器官,急慢性肝病常影响糖代谢,造成糖耐量异常甚至糖尿病,对患者的诊治造成了一定的困难.肝源性糖尿病的发病、诊断、治疗有其自身的特点,本文对其研究进展做一综述,以供进一步研究与探讨.     

双环醇联合二甲双胍对2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝肝功能及糖代谢的影响

目的:观察双环醇联合二甲双胍治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床疗效.方法:84例2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病患者分为治疗组和对照组,治疗组应用双环醇联合二甲双胍治疗,对照组应用二甲双胍治疗,比较两组体重指数(BMI)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖...     

糖尿病对慢性重型肝炎糖类脂类代谢影响分析

目的探讨糖尿病对慢性重型病毒性肝炎糖类、脂类代谢的影响。方法回顾性分析慢性重型病毒性肝炎合并糖尿病患者的血糖、血脂水平。结果慢性重型肝炎入院时空腹血糖（FPG）值在以下三组患者中依次递降：合并糖尿病且TBIL≤540μmol/L组（DM1）、合并糖尿病且TBIL〉540μmol/L组（DM2）、无合并糖尿病组（NDM）,三组差异有统计学意义（P〈0.01）。DM组、NDM组两组的不同转归患者之间FPG差异无统计学意义;两组患者均可出现空腹低血糖现象。两组患者之间血中总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论慢性重型病毒性肝炎合并糖尿病的血糖水平主要受糖尿病影响导致血糖升高,另一方面,空腹血糖可随肝功能损害的加重、黄疸的加深而降低。在慢性重型病毒性肝炎、肝功能衰竭时,血中血脂水平主要受肝脏脂肪代谢的影响。     

肝硬化合并糖代谢异常患者中医证候研究

目的:前瞻性研究肝硬化合并糖代谢异常患者的证候特点及中医辨证分型。方法:运用问卷调查的方法,收集了73例肝硬化合并糖代谢异常患者的一般情况、临床证候特点及辨证分型资料,与34例2型糖尿病患者资料相比较,采用SPSS11.0统计软件进行组间差异分析及主成分分析。结果:肝硬化合并糖代谢异常组患者的证候特点与肝硬化组患者的证候特点较为相似,提示二者有相似的病理基础。根据临床诊断发现:肝硬化合并糖代谢异常组以肝郁脾虚证及肝肾阴虚证为主;肝硬化组以肝郁脾虚证及肝脾血瘀证为主;而糖尿病组则以阴虚证为主,其中包括肾阴亏虚及气阴两虚证。结论:肝硬化合并糖代谢异常患者以肝郁脾虚、瘀阻肝络为主证,2型糖尿病以阴虚为主证。     

糖尿病患者围手术期血糖管理的研究进展

高血糖是糖尿病患者的基本特征,围术期血糖应如何管理,仍存在着不少争议。针对这些争议,本文对近年来关于糖尿病患者手术麻醉对糖代谢的影响、围术期血糖控制的目标、血糖控制与预后的关系、围术期血糖控制方案等研究结果进行综述,以求提供临床上可参考的血糖管理目标。尽管统一的理想的血糖管理目标还不确定,随着血糖监控技术和胰岛素输注设备的改进,未来血糖管理和控制方案的实施会更平稳,并且预后也能得到改善。