低剂量不同浓度盐水对于失血休克家兔血流动力学的影响

目的：研究不同浓度盐水（4.5％与7.5％）对非控制性失血性休克家兔早期复苏效果的影响,尤其是对家兔血流动力学的影响。方法将32只家兔随机分成4组,每组8只,分别为假手术组（SHAM组）、休克未治疗组（SWT组）、4.5％盐水复苏组（4.5％组）、7.5％盐水复苏组（7.5％组）,麻醉后建立非控制性失血性休克模型,在设定时间内,使用预定方案进行液体复苏,监测不同时间点（0min、30min、60min、90min）家兔血流动力学指标（左心室内压（left intraventricular systolic pressure,LVSP）、左心室压力上升或下降的最大速率（the maximal change rate of left intraventricular pressure,±dp/dtmax）的变化情况。结果（1）30min时,SWT、4.5％组、7.5％组各组数值与SHAM组比较,均发生明显改变（P＜0.05）,这三组两两比较无统计学差异（P＞0.05）,表明休克模型复制成功;（2）三种血流动力学指标实验过程中变化趋势比较一致,60min、90min时,SWT组与其他三组相比较,LVSP、±dp/dtmax值明显减小（P＜0.05）;60min时,7.5％组的LVSP、±dp/dtmax值明显大于4.5％组,差异有统计学意义（P＜0.05）;90min时,7.5％组数值略大于4.5％组,但是差异无统计学意义（P＞0.05）。结论采用液体复苏可以改善家兔的血流动力学指标;与4.5％高渗盐水相比,7.5％高渗盐水在改善非控制性失血性休克家兔血流动力学方面作用更为明显,为临床失血性休克伤员的救治提供了一定的数据支持。     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔肺组织MDA、SOD、NO的影响。方法 40只家兔随机均分为三组：低剂量瑞芬太尼组（R1组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼0.66μg/kg/min,分为两个亚组：休克1h组（RO1组,n=8）,休克2h组（RT1组,n=8）;高剂量瑞芬太尼组（R2组,n=16）放血前15min持续泵入瑞芬太尼1.32μg/（kg·min）：分为两个亚组,休克1h组（RO2组,n=8）,休克两小时组（RT2组,n=8）。生理盐水对照组（C组,n=8）给予等容量生理盐水,按照W igger＇s改良法制作家兔急性失血性休克模型。实验结束时取家兔右肺上叶测量湿干重比（W/D）,并检测家兔肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的浓度。结果与C组比较,R1组和R2组的肺干湿重比降低;R1组和R2组的MDA含量降低、SOD活性升高、NO活性升高（P〈0.05）。与RO2组比较,RO1组、RT1组、RT2组MDA含量升高、SOD活性降低（P〈0.05）结论瑞芬太尼预处理,可使失血性休克家兔肺组织中MDA含量降低,SOD和NO的浓度升高。     

卡尼汀对失血性休克兔复苏过程中血乳酸和剩余碱变化的影响

目的：观察卡尼汀对失血性休克兔复苏过程中血乳酸和剩余碱变化的影响,以评估其对失血性休克复苏的作用。方法：24只家兔随机分成4组：生理盐水组、生理盐水加卡尼汀组、高渗盐溶液组和高渗盐溶液加卡尼汀组,在休克前（T1）、休克末期（T2）、复苏后1h（T3）、2h（T4）、4h（T5）、6h（T6）时间点对家兔的平均动脉压、心率进行检测,抽取血液进行血乳酸（BL）、剩余碱（BE）的测定。结果：复苏后,各组BL值随时间呈现逐渐下降,生理盐水加卡尼汀组各时间点BL显著低于生理盐水组（P〈0.05）,生理盐水加卡尼汀组在复苏后2小时BL下降最为明显（6.97±2.56）mmol/L,在4小时又有小幅度升高（7.84±1.84）mmol/L。高渗盐溶液加卡尼汀组在复苏后1小时及2小时BL值明显低于高渗盐组（P〈0.01）,复苏后整体的BL值变化与高渗盐组没有显著差别。结论：在失血性休克复苏早期使用卡尼汀,对减少乳酸的生成、保护组织细胞,减少因无氧代谢所造成的损伤有一定的意义。     

芬太尼预处理对家兔急性失血性休克心肌损伤的影响

目的:观察芬太尼对急性失血性休克家兔心肌缺血缺氧性损伤的影响. 方法: 16只家兔随机分为生理盐水预处理组(C组)和芬太尼预处理组(F组). 按照Wiggers改良法制作家兔失血性休克模型. 放血前15 min两组分别给予等容量的生理盐水和芬太尼,维持休克状态90 min,记录放血前(T0),放血后15 (T1),30 (T2),45 (T3),60 (T4),75(T5)和90 min(T6)时心功能指标的变化. 于放血前(T0),放血后60 min(T4)和90min(T6)时抽取动脉血用化学分光法测定血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)的浓度,实验结束时取心尖部心肌组织行病理学电镜检查. 结果: 两组的血清cTnI的浓度在T2和T3时均比T1时显著增高(P＜0.01),组间比较C组的血清cTn-I升高幅度明显高于F组(P＜0.01);病理学电镜检查F组心肌损伤较C组减轻. 结论: 芬太尼预处理对家兔急性失血性休克后的心肌损伤有保护作用.     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白Ⅰ及心率的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响。方法24只家兔随机均分为三组：生理盐水对照组（C组,n=8）、低剂量瑞芬太尼组（R1组,n=8）、高剂量瑞芬太尼组（R2组,n=8）。按照Wigger＇s改良法制作家兔急性失血性休克模型。R1组、R2组分别于放血前15min开始持续泵入瑞芬太尼0.66μg·kg^-1·min^-1或1.32μg·kg^-1·min^-1;C组持续泵入等容量生理盐水。放血使平均动脉压（MAP）降至约40mmHg。持续监测心率（HR）、MAP。各组分别在放血前（T1）、放血后10（T2）、40（T3）、70（T4）、100（T5）、130（T6）min抽血测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果与基础心率T0比较,休克期间,各组心率随着时间的推移,逐渐下降（P〈0.05）;与C组比较,R2组心率下降（P〈0.05）。与T1时比较,T4、T5、T6时各组的cTnI浓度均升高（P〈0.05）,R2组T3时cTnI浓度已高于T1（P〈0.05）。R1组和R2组cTnI浓度均明显低于C组（P〈0.05）。R2组T5、T6时的cTnI浓度均低于R1组（P〈0.05）。结论瑞芬太尼可剂量依赖性地使急性失血性休克家兔心率减慢,血清cTnI浓度降低,此效应可能与其心肌保护作用有关。     

急性失血性休克家兔NO含量变化及654-2和地塞米松的保护作用

本研究均动脉压（ＭＡＰ）为５．３３ｋＰａ造成家兔急性失血性休克,然后立即使用山莨菪碱（６５４－２）或地塞米松（Ｄｅｘ）处理,观察各组动物生存时间、生存率、ＭＡＰ及其外周血一氧化氮（ＮＯ）的动态变化。结果：未处理的失血性休克家兔于 １５４．０± ２３．５ｍｉｎ（８５． ６％）内死亡,地塞米松和 ６５４－ ２联合应用显著提高其生存时间与生存率（ Ｐ＜０．０５）。 Ｄｅｘ组ＮＯ水平较失血性休克组显著降低,而 ６５４－２组ＮＯ水平改变不明显。结论：急性失血性休克家兔ＮＯ水平升高,地塞米松治疗失血性休克的作用可能与其减少ＮＯ的含量有关,而山莨菪碱的治疗作用可能有所不同。山莨菪碱和地塞米松联合应用效果更好。     

高渗氯化钠溶液对急性失血性休克家兔血乳酸的影响

目的探讨高渗氯化钠溶液对急性失血性休克家兔血乳酸的影响，分析其对急性失血性休克的最佳救治效果。方法20只健康雌雄家兔经股动脉放血制备失血性休克模型，随机分为高渗氯化钠溶液和0．9％氯化钠溶液组两个治疗组，30min后分别按4ml／kg剂量5min内静脉输入高渗氯化钠溶液和0．9％氯化钠溶液，测定休克前、休克30min及输液后30min、60min、90min时血乳酸（BL）变化水平。结果高渗氯化钠溶液组在输液后1h内均显著降低血乳酸（P＜0．05）。结论高渗氯化钠溶液组较0．9％氯化钠溶液组更能显著降低血乳酸，提示急性失血性休克给予高渗氯化钠溶液早期救治具有较高的使用价值。     

创伤失血性休克早期限制性液体复苏的应用

目的：探讨创伤失血性休克（HTS）采用限制性液体复苏的治疗效果,以提高存活率。方法：将85例创伤失血性休克患者随机分为常规液体复苏组（42例）、限制性液体复苏组（43例）。常规组在止血前早期、快速、足量输入平衡液及胶体液,维持平均动脉压（MAP）达（60－90）mmHg,限制组在手术止血前以平均20mL／min的速度输入平衡液及胶体液,维持MAP在（40—60）mmHg。比较两组患者的平均输液量、凝血酶原时间（PII）及治愈率。结果：限制性液体复苏组输液量为（20554-232）mL,PT（12．5±1．7）s,治愈率90．7％;常规液体复苏组输液量（2741±430）mL,PT（14．5±1．9）s,治愈率73．8％。与常规液体复苏组比较,限制液体复苏组术前输液量明显减少,明显著降低,治愈率提高,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：限制性液体复苏能调动机体凝血机制及其他代偿机制。可保证重要器官的血流灌注,提高创伤失血性休克患者的治愈率,改善预后。     

纳洛酮、山莨菪碱抗休克治疗对血管收缩反应性的影响

目的 观察纳洛酮（NAL）、山莨菪碱对休克失代偿期血管收缩反应性和一氧化氮（NO）的影响,探讨两者休克治疗的机制。方法（1）改良Wigger法建立兔失血性休克模型,测定休克失代偿期;（2）休克模型18只随机分为对照组（A组,n=6）、NAL组（B组,n=6）和山莨菪碱组（C组,n=6）;在失代偿期前10min,B组静注NAL（1mg／kg）、C组静注山莨菪碱（2mg／kg）预处理,A组静注等容的0．9％氯化钠注射液;（3）记录休克前、休克30、60、90、120、150、180min注射去甲肾上腺素（NA）后平均动脉压（MAP）变化值;检测相应时点血清NO浓度。结果（1）Wigger模型在休克60min后进入休克的失代偿期;（2）B组休克60、90、120min的MAP升高幅度大于A组（P〈0．05）;（3）C组休克60min的MAP升高幅度大于A组（P〈0．05）;（4）B组休克60、120min的NO浓度低于休克前（P〈0．05）,休克60、120、180min的NO浓度低于A组（P〈0．05）;（5）C组NO浓度组内比较无统计学意义（P〉0．05）,与A组间比较亦无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）NAL提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,可能与NAL通过降低血清NO浓度有关;（2）山莨菪碱不提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,但延缓了失代偿期的出现。     

纳洛酮、山茛菪碱抗休克治疗对血管收缩反应性的影响

目的 观察纳洛酮（NAL）、山莨菪碱对休克失代偿期血管收缩反应性和一氧化氮（NO）的影响,探讨两者休克治疗的机制。方法（1）改良Wigger法建立兔失血性休克模型,测定休克失代偿期;（2）休克模型18只随机分为对照组（A组,n=6）、NAL组（B组,n=6）和山莨菪碱组（C组,n=6）;在失代偿期前10min,B组静注NAL（1mg／kg）、C组静注山莨菪碱（2mg／kg）预处理,A组静注等容的0．9％氯化钠注射液;（3）记录休克前、休克30、60、90、120、150、180min注射去甲肾上腺素（NA）后平均动脉压（MAP）变化值;检测相应时点血清NO浓度。结果（1）Wigger模型在休克60min后进入休克的失代偿期;（2）B组休克60、90、120min的MAP升高幅度大于A组（P〈0．05）;（3）C组休克60min的MAP升高幅度大于A组（P〈0．05）;（4）B组休克60、120min的NO浓度低于休克前（P〈0．05）,休克60、120、180min的NO浓度低于A组（P〈0．05）;（5）C组NO浓度组内比较无统计学意义（P〉0．05）,与A组间比较亦无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）NAL提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,可能与NAL通过降低血清NO浓度有关;（2）山莨菪碱不提高失血性休克失代偿期血管收缩反应性,但延缓了失代偿期的出现。     

纳络酮对失血性休克失代偿期血管收缩低反应性影响与血一氧化氮浓度变化的研究

目的研究纳络酮（NAL）对失血性休克低反应期儿茶酚胺类缩血管药物升压效应及对一氧化氮（NO）的影响。探讨抗休克的机制。方法建立兔的失血性休克模型,间断静注去甲肾上腺素（NA）,通过平均动脉压改变的幅度来测定失血性休克低反应期时段。大白兔12只,建立失血性休克模型后随机分成对照组6只,NAL治疗组6只。通过静脉注射NA,研究休克低反应期的血管收缩反应性;检测两组模型在休克前、后多个时点血清中NO浓度。结果失血性休克低反应期,NAL组的血管收缩反应性高于对照组;随着NAL作用的减退,血管收缩反应性也随之降低。NAL治疗组血清中NO浓度在低反应期明显低于对照组。结论NAL能够提高失血性休克低反应期的血管收缩反应性,NAL可能是通过降低血浆NO浓度来改善血管收缩反应性。     

减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠微循环的作用

目的观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠皮肤微循环的改善作用及抗氧化能力。方法 60只SD大鼠,雌雄不拘,体质量（302±26）g,用简单随机法随机分为A、B、C三组,每组20只。在30 min内自颈动脉放血完成失血性休克,最终的指标为平均动脉压（40±5）mmHg,然后静脉给予内毒素10 mg/kg,休克30 min后开始液体复苏。复苏时间为5 min。A组静脉给予3.5 ml/kg的生理盐水;B组使用内含0.4 mg/ml的透明质酸和0.05 mg/ml聚氧化乙烯作为减阻剂的等量生理盐水复苏;C组使用内含芦荟提取物0.05 mg/ml的等量生理盐水复苏。在不同时间点,使用激光多普勒血流仪观察大鼠左侧腹股沟皮肤灌注情况,并测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）浓度。结果 A、B、C三组的生存率分别为15%、55%和60%。三组的MDA和SOD在失血性休克开始后均显著升高并持续至实验结束。与A组比较,B和C组应用减阻剂60min后皮肤血流灌注得到改善并维持至实验结束,B和C组的SOD显著高于A组,MDA显著低于A组。结论减阻剂可在急性失血性休克复合内毒素大鼠模型中,提高大鼠生存率、有效改善大鼠的皮肤微循环、增强抗氧化能力。     

依诺昔酮对家兔SMAO模型中血流动力学相关指标的影响

目的：探讨依诺昔酮对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克兔血流动力学的影响。方法：健康家兔被复制成肠系膜上动脉夹闭（superior mesenteric artery occlusion，SMAO）休克模型后，随机分为两组，每组8只。对照组（A组）：于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.l ml/（kg·min）；治疗组（B组）：于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静注依诺昔酮50μg/kg（10min内注完），继续以0.5μg/（kg·min），持续泵入。实验期间分别于夹闭前（-1h）、松夹后休克即时（0h）、松夹后休克l h、2h定时记录心率（heart rate，HR）、平均动脉压（mean arterial bloodpressure，MAP）及肠系膜上动脉血流量（superior mesenteric artery blood flow，SMAF）。结果：依诺昔酮能显著增加SMAO休克兔肠系膜上动脉血流量，显著改善SMAO休克的血液动力学状态及缺血脏器的血供。结论：依诺昔酮能显著解除SMAO模型对家兔血流动力学相关指标的影响。     

眼镜蛇毒因子对兔出血性脑水肿影响的实验研究

目的 研究眼镜蛇毒因子（CVF）激活补体系统,对兔脑出血后脑水肿及肿瘤坏死因子（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响.方法 56只日本大耳兔随机分为4组,实验组兔按0.5mg/kg腹腔内注射含CVF的0.9%氯化钠溶液约5ml,对照组兔腹腔注射5m10.9%氯化钠溶液.再设空白组、标准组.4组不同时间点检测血浆补体C3、TNF-α、NSE浓度,以脑（湿-干）/湿检测脑水的含量.结果 兔血浆中补体C3、NSE、TNF浓度,在4组间、组内各时点间比较差异有统计学意义（P〈0.05）.左大脑（湿-干）/湿比重：实验组（80.19±0.54）%,对照组（79.57±0.44）%,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 CVF能有效激活并耗竭补体,补体系统过度激活加重脑水肿的发生.脑出血急性期TNF-α、NSE升高的峰值与脑损伤、脑水肿严重程度可能存在某种联系,TNF-α、NSE水平可在一定程度上可反应脑损伤和脑水肿情况.     

高渗盐液体复苏治疗失血性休克34例临床分析

目的探讨失血性休克高渗盐水早期限制性液体复苏的临床意义。方法分析70例未控制失血性休克的液体复苏方法,比较常规液体组（n=36）与高渗盐限制性液体复苏组（n=34）两种方法的治愈率、死亡率及MOD8发生率。结果常规组输液量（3080±504）ml,治愈率72．2％、死亡率27．8％,MOD8发生率36.1％;高渗盐水组输液量（1013±320）ml,治愈率91.2％、死亡率8．8％,MODS发生率13．9％,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高渗盐水早期限制性液体复苏可提高治愈率,降低MODS发生率。     

中心静脉血氧饱和度用于失血性休克输血监测的研究

目的研究中心静脉血氧饱和度（ScvO2）在失血性休克兔休克复苏过程中作为输血指标与传统输血指标的比较。方法选择新西兰纯系家兔24只,随机分为3组,A、B两组为观察组,C组为对照组,每组8只。A、B、C三组分别以ScvO2≤70％、ScvO2≤75％、血红蛋白（Hh）≤8g／dL为输血指征。从股动脉放血,10min内使MAP降到约（40±5）mmHg,并维持血压60min,建立失血性休克兔的动物模型。然后开始复苏,用胶体液和晶体液基本按1：2的比例输注,输注速度约为（10—15）mL／（kg·h）,根据血压、心率适当调节,并按照每组的不同要求进行输血。监测基础值、休克时、休克治疗30、60、120、180min各个时间点的各项指标以及失血量、输血量、输晶体液、胶体液量等。结果A组在休克治疗观察后期血压、pH、BE、HCO3-、O2ER等明显与其他两组有统计学差异（P〈0．05）,B组与C组同时间点各组监测指标无统计学差异（P〉0．05）。输血量C组最多,与其他两组比较有统计学差异（P〈0．05）,A、B两组输胶体液、晶体液量明显多于C组（P〈0．05）,各组失血量无明显统计学差异。结论ScvO：用于失血性休克兔复苏监测可能比血红蛋白值更敏感和精确,能达到同样的休克复苏效果,并且能减少输血,节约血资源。     

中药红花注射液提高游离皮瓣存活率的研究

目的：应用中药红花注射液减轻皮瓣缺血再灌注损伤,从而提高游离皮瓣存活率。方法：首先建立新西兰大白兔游离皮瓣缺血动物模型,缺血时间控制在1．5h。实验分两组,实验组18只,在夹血管蒂前、松血管蒂后及术后治疗时静脉注射中药红花注射液;对照组18只注射生理盐水。观察皮瓣成活面积、皮瓣切片毛细血管生长情况,测定皮瓣组织中SOD、MDA含量并进行比较。结果：术后14d,实验组皮瓣平均存活面积（83．16±6．0）cm。显著高于对照组（55．28±7．5）cm。（P〈0．01）;实验组可见较多毛细血管生长,对照组仅在纤维组织中见少量毛细血管;实验组皮瓣组织在术后3d、7d、14d测定SOD活力（328．47±1．86,168．32±5．34,59．67±9．61,nmol／mgprotein）均大于对照组（144．75±1．58,85．21±8．56,15．29±6．48）（P〈0．01）,提示实验组皮瓣中有较多的金属蛋白酶;实验组皮瓣组织在术后3d、7d、14d测定MDA含量（184．37±5．17,75．63±8．25,16．09±3．53,Nu／mgprotein）均小于对照组（242．61±7．24,175．23±8．36,22．18±4．64）（P〈0．01）,间接反映对照组皮瓣自由基含量较多。结论：红花注射液对提高游离皮瓣存活率有明显的效果。     

参附注射液对轻、中度创伤失血性休克患者凝血功能的影响

目的研究参附注射液对轻、中度创伤失血性休克患者凝血功能的影响。方法采用SPSS13．0统计学软件,回顾人选患者在急诊科的治疗方案,将纳入病例分为两组。其中治疗组15例,对照组30例。在急诊科诊疗过程中,治疗组采用液体复苏方案,并联合使用参附注射液;对照组仅采用液体复苏方案。记录患者的一般情况、诊断、受伤时间、损伤严重程度评分、治疗前后的凝血指标和复苏过程中出现的并发症。结果治疗前。对比治疗组与对照组的患者凝血指标,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后,对照组患者的凝血时间较治疗前延长,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组患者治疗前后凝血时间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组与对照组相比较,其凝血功能得到改善,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论参附注射液辅助治疗创伤失血性休克,可改善轻、中度休克患者凝血功能的高凝状态,纠正休克后期的凝血功能紊乱,以减少休克后期DIC的发生。     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组）和缝隙连接通讯阻断复苏组（Ⅱ组）。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放（P〈0.05）,显著增加抗炎因子IL-10的释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放（P〈0.05）,增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。