左卡尼汀注射液对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察左卡尼汀注射液对阿霉素所致的心肌细胞损伤的保护作用。方法 将培养5 d的新生Wistar乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、阿霉素1 μg/mL阳性对照组和左卡尼汀10、20、30 μg/mL保护组,加药后继续培养24 h,测定细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 左卡尼汀能显著提高受损心肌细胞的存活率,抑制LDH释放量,减少MDA的生成,提高SOD活性。结论 左卡尼汀对阿霉素所致的心肌细胞损伤具有保护作用。     

左卡尼汀对心肌细胞H2O2损伤的保护作用

目的 研究左卡尼汀对H2O2引起的心肌细胞损伤的保护作用.方法 利用体外培养乳鼠心肌细胞,0.2 mM H2O2作用12 h建立氧化应激损伤模型,观察不同浓度左卡尼汀(50,100,200 mg/L)对心肌细胞活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果 与正常组比较,模型组细胞活力下降,细胞MDA含量增加,SOD活性下降(P＜0.01);与模型组比较,不同浓度的左卡尼汀可以提高心肌细胞活力,降低细胞MDA含量,增加SOD活性.结论 左卡尼汀对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用.     

左卡尼汀联合曲美他嗪对心肌梗死患者心肌细胞的保护作用

目的:分析左卡尼汀联合曲美他嗪对心肌梗死患者心肌细胞的保护作用。方法:选取2011年1月至2013年3月在许昌市人民医院心内科接受治疗的60例急性心肌梗死患者,随机分为观察组和对照组,每组30例。对照组给予抗血小板、抗凝、β受体阻滞剂等常规治疗,观察组在对照组常规治疗的基础上给予左卡尼汀联合曲美他嗪治疗,两组患者的疗程均为15 d。比较两组患者在治疗前后超声心动图参数中的射血分数(LVEF)、脉搏输出量(SV)、心输出量(CO)及脑纳肽(BNP)水平。结果:治疗15 d后,观察组的BNP水平(76.6±51.1)pg/ml要低于对照组的BNP水平(135.9±86.9)pg/ml;两组患者治疗后超声心动图参数中的LVEF、SV、CO明显优于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:心肌梗死患者采用左卡尼汀联合曲美他嗪治疗,极大限度地保护了患者的心肌细胞,保证了左室的收缩功能,使心功能恢复加快,值得临床推广和应用。     

左卡尼汀的中枢神经系统保护作用

左卡尼汀是存在于机体组织内的一种特殊氨基酸。研究表明,左卡尼汀在脑损伤中具有很好的神经保护作用,其机制可能包括：改善脑组织能量代谢、抗氧化应激、抑制炎症反应减轻血脑屏障损伤、抑制神经细胞凋亡等。左卡尼汀具有良好的临床应用前景,该文对左卡尼汀近年来神经保护作用研究进展作一综述。     

小剂量左卡尼汀保护小儿病毒性心肌炎心肌细胞功能的效果观察

目的:探讨小剂量左卡尼汀保护小儿病毒性心肌炎心肌细胞功能的效果。方法:选择2014年2月—2017年2月我院收治的小儿病毒性心肌炎患儿80例,随机将其分为观察组与对照组,各40例。观察组采用50mg/kg左卡尼汀,对照组采用100mg/kg左卡尼汀;比较两组患儿治疗前、治疗14d后心肌酶谱指标[肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平以及不良反应发生率。结果:两组患儿治疗前和治疗14d后心肌酶谱指标对比,差异无统计学意义(P> 0. 05);观察组不良反应发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:小儿病毒性心肌炎采用小剂量左卡尼汀可以保护心肌细胞功能,有效降低并发症发生率,促进患儿康复。     

左卡尼汀对乙醇诱导的小鼠急性实验性肝损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀（L-carnitine,L-C）对乙醇（alcohol）诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法取雄性小鼠60只,按体重随机分为阴性对照组,模型对照组,阳性对照组,左卡尼汀大、中、小三个剂量组共6个实验组。按实验设计给药、造模、测定部分生化指标（ALT、AST）和酶（SOD、GSH-px、CAT）的活力。结果左卡尼汀1.0g/kg连续给药7天,能够明显降低由乙醇所致的血清ALT、AST和肝指数的升高,中、小剂量（0.5 g/kg、0.25 g/kg）亦显示降低趋势。大、中剂量（1.0 g/kg、0.5 g/kg）提高肝组织细胞内抗氧化酶GSH-px、SOD和CAT活性,增强T-AOC（P〈0.01）,减少MDA的产生（P〈0.05）。结论左卡尼汀在本试验大、中剂量范围内对小鼠乙醇所致急性肝损伤具有明显的保护作用。     

左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床疗效及其对心肌细胞功能的影响

目的:对左卡尼汀治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床疗效进行分析,探讨其对心肌细胞功能的影响.方法:选取缺血性心肌病心力衰竭患者136例,按照随机数字法分为观察组和对照组2组,各68例,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用左卡尼丁3.0 g,1次/天,静脉滴注14 d,比较2组临床疗效,并在治疗前及治疗14 d后测定2组的左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心排出量(CO)、B型尿钠肽(BNP)及6 min步行距离.结果:观察组治疗3个月后总有效率为96.6%,高于对照组的84.8%(P<0.01);随访1年2组病死率及住院率差异均无统计学意义(P>0.05).治疗3个月后2组LVEF、SV、CO、BNP和6 min步行距离均有所改善(P<0.01),但观察组改善更为明显(P<0.01);2组治疗期间血常规及肝、肾功能均在正常范围内,不良反应主要是口干及胃肠道反应,但发生率差异均无统计学意义(P>0.05).结论:左卡尼汀可明显改善缺血性心肌病心力衰竭患者的临床症状,改善心功能,且安全性高,值得临床推广.     

金樱子对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨金樱子对大鼠阿霉素诱导心肌细胞凋亡的保护作用。方法SD大鼠随机分为空白对照组、阿霉素组模型组和金樱子干预组。模型组采用阿霉素（15mg／kg）分6次隔日腹腔注射,金樱子组按1～5g／kg体重给予金樱子灌胃,空白对照组仅给予等体积生理盐水。采用缺口末端标记法检N,b肌凋亡细胞,比色法检测Caspase-3的活性改变,荧光探针法检测活性氧（Reactiveoxygenspecies,ROS）的产生。Westernblot检测bcl-2和bax蛋白的表达。结果与模型组相比,金樱子能有效降低心肌细胞凋亡和Caspase-3的活性,并能降低细胞内ROS的产生。bcl-2和bax在正常心肌细胞中均有表达,阿霉素模型组bcl-2表达显著降低,bax表达上调,bcl-2／bax比率下降;金樱子可明显增加bcl-2／bax比率。结论金樱子能在一定程度上抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS产生,降低Caspase-3活性,上调bcl-2／bax比率有关。     

左卡尼汀对大鼠缺血心肌细胞的作用

目的:研究左卡尼汀预处理对大鼠缺血心肌细胞超微结构的影响及L-型Ca2+通道的作用. 方法:将大鼠随机分为对照组、左卡尼汀组、曲美他嗪组,每组10只,建立缺血模型.光镜及透射电镜观察心肌细胞结构改变;应用膜片钳技术观察L-型钙通道Ca2+内流的变化. 结果:左卡尼汀对大鼠心肌细胞超微结构有保护作用;对缺血心室肌细胞L-型钙通道较对照组及曲美他嗪组有明显的阻滞作用. 结论:左卡尼汀可减轻缺血心肌损伤的程度及范围,保护线粒体,稳定其氧化供能;抑制心室肌细胞L-型钙通道,减少Ca2+的内流,降低钙超载的损伤,从而发挥对缺血心肌的保护作用.     

JNK抑制剂对H2O2诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的 观察特异性JNK抑制剂对H2O2诱导凋亡的培养乳鼠心肌细胞的保护作用，探讨热休克蛋白70（HSPT0）对H2O2诱导心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法 培养大鼠乳鼠心肌细胞，随机分为4组，即正常对照组、H2O2损伤组、热休克组和JNK抑制剂组。应用免疫组化技术检测HSP70的表达；用透射电镜观察心肌细胞超微结构变化；用流式细胞仪分析心肌细胞凋亡百分率。结果 热休克预处理后HSP70在细胞浆内大量表达。JNK抑制剂明显抑制心肌细胞的凋亡率。结论 热应激预适应和JNK抑制剂对心肌细胞都具有保护作用，其保护机制可能与热应激时HSP70在心肌细胞内大量表达从而抑制了JNK的信号转导有关。     

丹酚酸B对缺糖诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的研究丹酚酸B（Salvianolic acid B,Sal B）对缺糖诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法以无糖培养的PC12细胞建立模型,采用甲基噻唑基四唑检测细胞存活率;采用流式细胞仪检测碘化丙啶单染的PC12细胞凋亡;Western blotting法检测细胞内Caspase-3蛋白的表达。结果 Sal B可明显抑制缺糖对PC12细胞诱导的损伤,在0.1-100μmol/L浓度范围内呈一定的量效关系;流式细胞术显示Sal B显著降低缺糖诱导的PC12细胞凋亡;Western blotting结果显示Sal B显著降低缺糖诱导的活性Caspase-3蛋白的表达。结论在0.1-100μmol/L浓度范围内,Sal B对缺糖损伤的PC12细胞具有保护作用,其保护机制可能与抑制Caspase-3表达有关。     

VitE对尿毒症患者血清诱导淋巴细胞凋亡的影响

目的通过观察尿毒症患者血清对培养的正常人淋巴细胞凋亡、Fas分子表达的影响以及VitE的干预作用,探讨淋巴细胞凋亡与尿毒症患者免疫功能低下的关系,并寻找防治对策。方法分离健康正常人外周血淋巴细胞并进行体外培养一周,分成对照组、尿毒症患者血清组、尿毒症患者血清 VitE组,培养一定时间后,用流式细胞仪测淋巴细胞早期凋亡率和Fas分子表达率。结果加入尿毒症患者血清培养12、24h,淋巴细胞早期凋亡率、Fas表达率分别较对照组明显增高(P<0.01),且两者呈正相关(rs=0.905,P<0.01);VitE干预后淋巴细胞早期凋亡率、Fas表达率与尿毒症血清组比较,明显降低(P<0.05)。结论尿毒症患者血清可使正常淋巴细胞Fas分子表达增高和细胞早期凋亡率上升,可能是尿毒症患者免疫功能低下易发生感染的原因之一。VitE在一定程度可抑制尿毒症患者血清诱导的淋巴细胞Fas分子表达,减少细胞凋亡。     

黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制.方法建立大鼠离体脑片缺氧缺糖和谷氨酸损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖(OGD)或谷氨酸(Glu)组、黄芩苷10mg/L和30mg/L组.通过脑片病理切片、HE染色、TTC染色以及乳酸脱氢酶(LDH)测定,评价不同浓度黄芩苷对脑损伤的保护作用.结果不同浓度黄芩苷(10 mg/L和30mg/L)抑制了脑片缺血缺氧或谷氨酸所致的TTC染色吸光度的降低,减少LDH释放并降低缺血缺氧所致皮层神经细胞的病理性损伤.结论黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖性损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与其抑制了兴奋性氨基酸毒性有关.     

HIPK2在IL-2撤除诱导T细胞凋亡中的作用

目的 研究同源结构域相关的蛋白激酶2（homeodomain-interacting protein kinase 2,HIPK2）在白介素2（interleukin 2,IL-2）撤除诱导的T细胞凋亡中的表达及其作用.方法 IL-2依赖性的T细胞株（CTLL-2）,撤除IL-2后可诱导凋亡.运用PI染色和DNA凝胶电泳检测细胞凋亡,实时定量RT-PCR检测HIPK2及其他细胞凋亡相关基因的表达.通过反义技术下调HIPK2的表达,观察HIPK2在IL-2撤除诱导的T细胞凋亡中的作用.结果 随IL-2撤除时间延长,CTLL-2细胞凋亡率增加,细胞基因组DNA发生了明显片段化.参与死亡受体凋亡途径的基因FasL和Fas表达没有明显改变（P＞0.05）,Bcl-2家族中促凋亡基因Bim表达明显上调（P＜0.01）,抗凋亡基因Bcl-xL表达明显下调（P＜0.05）,HIPK2表达明显上调（P＜0.05）.下调HIPK2的表达可以显著降低CTLL-2在IL-2撤除后的细胞凋亡率（P＜0.01）,促凋亡基因Bim的表达被显著下调（P＜0.01）,而抗凋亡基因Bcl-xL明显上调（P＜0.05）.结论 HIPK2可以促进IL-2撤除诱导的CTLL-2 T细胞凋亡,这种作用可能与HIPK2上调促凋亡基因Bim和下调抗凋亡基因Bcl-xL的表达相关.     

颜氏活血复方对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

[目的]探讨颜氏活血复方对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用及机制。[方法]通过制备含药血清、培养乳鼠原代心肌细胞、复制心肌细胞缺氧/复氧模型,采用细胞免疫化学法及TUNEL法,检测活血复方对心肌细胞缺氧/复氧损伤后心肌细胞存活率、Fas蛋白表达以及细胞原位凋亡的影响。[结果]颜氏活血复方能显著增加心肌细胞缺氧/复氧后细胞存活率、降低Fas蛋白表达以及细胞原位凋亡指数,从而减轻心肌细胞损伤。[结论]颜氏活血复方对心肌细胞缺氧/复氧后心肌细胞损伤有一定的保护作用。     

凋亡调控因子XIAP对缺氧诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的建立体外培养新生大鼠心肌细胞缺氧模型,用XIAP进行干预,以探讨XIAP能否抑制细胞凋亡。方法培养新生SD大鼠（1～3天龄）心肌细胞至第4天,脂质体介导转染pDsRed2-XIAP、pDsRed2-N1质粒和不转染的心肌细胞分别设为模型组、对照组和空白组。以物理性缺氧（95%N2＋5%CO2）方式培养,在6h、12h用流式细胞仪AnnexinVFITC及原位末端标记法（TUNEL）检测细胞调亡,结果采用统计学SPSS11.5软件包进行单项方差分析。〈0.05,有显著差异。结果①缺氧后经TUNEL检测,各组均有心肌细胞凋亡;②流式细胞仪检测心肌细胞凋亡随缺氧时间延长而增多;③模型组心肌细胞凋亡率较对照组与空白组明显减少（〈0.01）。结论缺氧能诱导心肌细胞凋亡。XIAP能明显减少缺氧诱导鼠心肌细胞的凋亡。     

墨旱莲抗环磷酰胺诱导的胸腺细胞凋亡的实验研究

目的 研究中药墨旱莲(Eclipta Prostrata L)对环磷酰胺(CY)诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的影响。方法 小鼠腹腔注射CY，建立胸腺细胞凋亡模型，同时用墨旱莲灌胃进行治疗。应用电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳，研究墨旱莲对环磷酰胺(CY)诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的影响。结果 电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳显示环磷酰胺组出现典型的细胞凋亡表现，墨旱莲组较环磷酰胺组有一定程度的改善。结论 墨旱莲能不同程度抑制CY诱导的小鼠胸腺细胞凋亡。     

缺氧的血清剥夺诱导的PC12细胞DNA损伤与修复

探讨PC12细胞在缺氧(37℃,5%O2,95%N2)、血清剥夺条件下DNA损伤与修复、凋亡、坏死或生存的变化规律.应用单细胞凝胶电泳技术、流式细胞学技术检测在不同时间点,缺氧、无血清培养等诱导下对PC12细胞单链DNA损伤与修复、凋亡的影响.结果发现在PC12细胞DNA损伤值均在0.5h时达第一个峰值,随后下降.3h后DNA损伤数值再次逐渐增加并达到最高值.细胞凋亡峰值略滞后于DNA损伤峰值,并于DNA损伤程度基本相平行.提示PC12细胞在缺氧和血清剥夺条件下存在DNA损伤与修复的动态变化过程,DNA损伤后可能直接诱导细胞凋亡,DNA损伤程度在早期与细胞凋亡程度相一致.     

缺氧和血清剥夺诱导的PC12细胞DNA损伤与修复

探讨 PC12细胞在缺氧 ( 3 7℃ ,5 % O2 ,95 % N2 )、血清剥夺条件下 DNA损伤与修复、凋亡、坏死或生存的变化规律。应用单细胞凝胶电泳技术、流式细胞学技术检测在不同时间点 ,缺氧、无血清培养等诱导下对 PC12细胞单链 DNA损伤与修复、凋亡的影响。结果发现在 PC12细胞 DNA损伤值均在 0 .5 h时达第一个峰值 ,随后下降。 3 h后DNA损伤数值再次逐渐增加并达到最高值。细胞凋亡峰值略滞后于 DNA损伤峰值 ,并于 DNA损伤程度基本相平行。提示 PC12细胞在缺氧和血清剥夺条件下存在 DNA损伤与修复的动态变化过程 ,DNA损伤后可能直接诱导细胞凋亡 ,DNA损伤程度在早期与细胞凋亡程度相一致