胃康胶囊对消炎痛诱导大鼠胃粘膜损伤血液中相关细胞因子含量的影响

目的：观察胃康胶囊对消炎痛引起的大鼠急性胃粘膜损伤时血液中相关细胞因子[前列腺环素（PGI2）、血小板活化因子（PAG）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、表皮生长因子（EGF）]含量的影响，探讨其在保护胃粘膜损伤过程中的分子机制。方法：Wistar大鼠30只灌胃给药1周后，用消炎痛复制成急性胃粘膜损伤模型，5h后处死大鼠进行以上血液相关细胞因子的检测。结果：胃康胶囊能降低急性胃粘膜损伤大鼠血液中PAF、TNF-α的含量，升高PGI2，EGF的含量，对抗胃酸分泌增加，结论：胃康胶囊对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤有保护作用。对胃溃疡有预防作用。     

胃康冲剂防治大鼠胃溃疡的作用

目的：探讨胃康冲剂促进溃疡愈合的作用和机制。方法：用乙酸浸渍的滤纸片腐蚀胃壁复制大鼠胃溃疡模型,测定胃粘膜表面粘液厚度,胃液中的表皮生长因子（EGF）,胃组织的一氧化氮（NO）与血浆6－酮－前列腺素F1α（6－K－PGF1α）水平。结果：造模后各组与正常对照组比较,胃粘膜表面粘液厚度显著降低（P＜0．01）,胃液中EGF、胃组织中NO与血浆6－K－PGF1α－水平平均显著降低（均P＜0．01）,胃饲不同剂量胃康冲剂使胃粘膜表面粘液厚度显著增加（P＜0．01）,胃液中EGF、胃组织NO水平,血浆6－K－PGF1α均显著升高（P＜0．05）。结论：胃康冲剂对胃粘膜具有明显的保护作用,其机制是增加胃粘膜表面粘液厚度与提高EGF、NO6－K－PGF1α细胞保护因子的水平。     

脑缺血再灌注胃肠损伤老年大鼠前列腺素和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的：从血栓素（TXA2）与前列环素（PGI2）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后胃肠组织变化和TXA2，PGI2，TNF含量。结论：青年和老年模型组胃肠组织出现明显的病理损伤，老年模型组较青年模型组严重。青年模型组胃组织中TXB2／6－Keto-PGF1α比值高于青年对照组和老年模型组，青年对照组小肠组织中TXB2／6－Keto-PGF1α低于青年模型组和老年对照组。老年模型组小肠中TNF含量高于青年模型组和老年对照组，结论：脑缺血再灌注胃肠损伤机制与以TXA2占优势的TXA2与PGI2的平衡失调和TNF增高有关，但由于老年大鼠胃肠组织前列腺素和TNF的增龄变化，使戎脑缺血再灌注胃肠组织TXA2与PGI2的平衡失调不明显，而TNF的改变较显著。     

血小板活化因子受体拮抗剂-BN 52021对内毒素引起大鼠急性肺动脉高压影响的观察

目的：探讨特异性血小板活化因子（PAF）受体拮抗剂－BN52021对内毒素引起的肺动脉高压的影响。方法：Wistar大鼠静脉注入内毒素引起急性肺动脉高压；应用BN52021预处理：观察BN52021对经内毒素处理大鼠的血液动力学、血浆肿瘤坏死因子α（TNF－α）、血栓素B2（TXB2）及动脉血气变化的影响。结果：BN52021可部分抑制内毒素引起的急性肺动脉高压；降低血浆TNF－α和TXB2的含量，提高动脉血氧分压。结论：BN52021能减轻内毒素引起的肺伤；降低内毒素引起的大鼠肺动脉高压。     

脑缺血再灌注胃肠损伤的老年大鼠前列腺素和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的 从血栓素（TXA2）与前列环素（PGI2）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 观察老年大鼠全脑缺血再灌注胃肠组织变化和TXA2、PGI2、TNF含量。结果 青年和老年模型组胃肠组织出现明显的病理损伤，老年模型组较青年模型组严重。青年模型组胃组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值高于青年对照组和老年模型组。青年对照小肠组织中TXB2/6-Keto-PGF1α低于青年模型组和老年对照组。老年模型组小肠中TNF含量高于青年模型组和老年对照组。结论 脑缺血再灌注胃肠损伤机制与TXA2占优势的TXA2与PGI2的平衡失调和TNF增高有关，但由于老年大鼠胃肠组织前列腺素和TNF的增龄变化，使其脑缺血再灌注胃肠组织的TXA2与PGI2的平衡失调不明显，而TNF的改变较为显著。     

老龄大鼠脑缺血肝脏前列腺素和肿瘤坏死因子的变化

目的：从血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）平衡失调和肿瘤坏死因子（TNF）方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏损伤机制。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和对照组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肝脏组织形态和胆红素、丙二醛（MDA）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性的变化。结果：青年和老龄 模型组大鼠肝脏组织形态和功能均出现明显的病理改变，老龄模型组较青年模型组严重。老龄对且和青年模型肝组织TXB2／6－Keto-PGF1α高于青年对照组，老龄模型组高于老龄对照组，青年模型组和老龄模型组肝脏TNF高于青年对照组和老龄对照组。结论：脑缺血再灌注肝脏损伤老龄大鼠青年大鼠严重，TXA2与PGI2平均失调和TNF介导的作用可能参与肝脏损伤。     

TNF—α在慢性实验性糖尿病大鼠MCAO中的观察

目的：观察STZ诱导下慢性实验性糖尿病大鼠,持续性MCAO后缺血区肿瘤坏死因子－α（TNF－α）含量变化。方法：以STZ诱导产生慢性实验性糖尿病大鼠模,用线栓法制备大脑中动脉梗塞模型（MCAO）,以ELISA法检测TNF－α。结果：持续性缺血2小时后,糖尿病组缺血侧TNF－α含量较对照组缺血侧显升高。结论TNF－α可能是糖尿病加重缺血性脑损的一个重要因素。     

和胃胶囊对实验大鼠胃动力的影响

目的：探讨和胃胶囊对胃动力障碍的改善作用。方法：给大鼠腹腔注射盐酸左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）造成胃电、胃肠激素的异常，同时给予和胃胶囊灌胃，观察和胃胶囊对Ｌ－Ａｒｇ所致大鼠胃电、胃肠激素异常的改善作用。结果：和胃胶囊能有效抑制Ｌ－Ａｒｇ引起大鼠血清及胃粘膜一氧化氮含量的升高（Ｐ〈０．０５），对Ｌ－Ａｒｇ所致的大鼠胃电地血浆胃动素水平下降和血清胃泌素水平升高有明显的对抗作用（Ｐ〈０．０５～０．０１）。结论：和胃胶囊对Ｌ－Ａｒｇ所致大鼠胃动力障碍有明显的改善作用，其作用机制是多途径的。     

氯沙坦对充血性心衰患者血循环中肿瘤坏死因子和白介素—6的干预

目的：探讨氯沙坦对充血性心力衰竭患者血循环中炎性细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF－α）和白介素6（IL－6）浓度的影响。方法：将47例心衰患者随机分为氯沙坦组（n=24）给予氯沙坦25～50mg/d和苯那普利组（n=23）给予苯那普利5～10mg/d治疗4周,治疗前后分别抽血6ml,用ELISA法检测TNF－α、IL－6浓度。同时抽检10例健康志愿者作为对照组。结果：（1）心衰患者中TNF－α、IL－6浓度较正常对照组显著升高（P＜0．05）,并与心功能级别呈正相关。氯沙坦治疗4周后能使TNF－α、IL－6浓度显著降低（P＜0．05）。（2）苯那普利组TNF－α、IL－6浓度亦显著降低,但氯沙坦组降低IL－6较苯那普利组显著（P＜0．05）。结论：氯沙坦治疗心衰4周后能显著降低病人血清中TNF－α、IL－6浓度。     

慢性乙型肝炎患者血清中TGF—β1及TNF—α含量与肝纤维化程度的关系探讨

目的：观察分析慢性乙型肝炎患者血清中TGF－β1、TNF－α的含量与肝纤维化程度的关系,寻求肝纤维化的诊断.工从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。方法：采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）和放射免疫分析法（RIA）分别测定30例正常人员、45例慢性乙型肝炎及10例肝硬化患者血清中TGF－β1和TNF－α的含量。结果：①慢性乙型肝炎轻、中、重复度及肝硬化患者血清TGF－β1、TNF－α水平均不同程度高于对照组（P＜0．01或P＜0．05）,并且随着肝损害程度的加重逐渐升高,与肝损害程度呈正相关关系（P＜0．01）②血清中TGF－β1、TNF－α水平与肝纤维化程度呈正相关关系（P＜0．01）。结论：①血清TGF－β1、TNF－α水平随着肝纤维化程度加重而升高,与肝纤维经发展发展密相关。②对血清中TGF－β1、TNF－α水平同时测定,可作为诊断肝纤维化的血清学指标。③寻找有效的方法拮抗TGF－β1、TNF－α对抗纤维2经治疗具有重要意义。     

胃舒胶囊对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变红细胞免疫功能的影响

目的：探讨胃舒胶囊治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变的机制。方法：采用甲硝基亚硝基胍（MNNG）、雷尼替丁及饥饱失常的综合方法,造成大鼠CAG癌前病变气虚血瘀病证结合的动物模型。125只大鼠随机分为8组：正常对照预防与治疗组、模型组、自然恢复组、维甲酸预防与治疗组、胃舒胶囊预防与治疗组,观察各组大鼠血液红细胞（RBC）免疫功能的变化。结果：模型组及自然恢复组大鼠RBC－C3b受体花环率降低,RBC免疫复合物（BRC－IC）花环率增高,胃舒胶囊预防与治疗组、维甲酸预防与治疗组以上指标均有改善,但胃舒胶囊对RBC－IC花环率的降低作用好于维甲酸（P＜0．05）。结论：胃舒胶囊能显著改善和调节RBC免疫功能,清除体内免疫复合物,这可能是胃舒胶囊防治大鼠CAG癌前病变的机制之一。     

消痈溃得康颗粒对胃溃疡活动期患者血清三叶因子及表皮生长因子的影响

[目的]观察消痈溃得康颗粒治疗胃溃疡（GU）活动期患者的临床疗效及对血清三叶因子（TFF2）及表皮生长因子（EGF）水平的影响,反证＂毒热＂为GU活动期的病因。[方法]GU活动期符合中医胃毒热证患者300例,采用随机对照双盲双模拟多中心研究方法分为2组,治疗组口服消痈溃得康颗粒加溃疡胶囊模拟剂,对照组口服溃疡胶囊加消痈溃得康颗粒模拟剂,6周后观察2组中医症状积分（PPS）变化及2组各22例血清TFF2、EGF的变化。[结果]治疗组及对照组治疗前后PPS、TFF2、EGF比较均P〈0.01;2组治疗后PPS、TFF2、EGF比较均P〈0.01。[结论]消痈溃得康颗粒可以明显提高GU活动期患者血清TFF2及EGF的水平,改善中医临床症状,且疗效优于对照组,以效测证,反证＂毒热＂为GU活动期的病因。     

急性胰腺炎促炎细胞因子和抗炎细胞因子的动态变化及其作用

目的：探讨促炎细胞因子和抗炎细胞因子在急性胰腺炎（AP）发病机制中的作用,方法：应用ELISA法检测48例病人血液中促炎细胞因子（TNF（α、IL-1β、IL-6、IL-8）和抗炎细胞因子（IL－10、IL－1ra)。结果：AP病人血液中促炎细胞因子和抗炎细胞因子在早期持续显著升高（与正常对照组相比P＜0．05）,其后逐渐下降,并与临床症状变化的时相一致。结论：促炎细胞因子和抗炎细胞因子在急性胰腺炎的发生发展过程中可能均具有重要作用。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注后炎性细胞因子变化的影响

目的：探讨葛根素抗缺血再灌注损伤的机制。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，以放免法观察葛根素对缺血再灌后脑组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α），白介素－1β（IL－1β）的影响，以比色法观察其对髓过氧化物酶（MPO）活性的影响。结果：葛根素可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中TNF－α，IL－1β的含量，并可显著抑制MPO的活性。结论：葛根素可降低缺血再灌注后脑组织中TNF－α，IL－1β的含量，减轻病灶处白细胞的聚集，从而阻局部的炎症级联反应。     

胃乐散对大鼠溃疡组织TXA2、PGI2 及COX-2含量的影响及意义

目的 观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2( PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组.采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白.用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化.Western blot检测组织中COX-2的含量.结果 与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P＜0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P＜0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P＜0.05).与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P＜0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P＜0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P＜0.01).结论 胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的.     

抗氧化剂对胃粘膜的保护作用

目的：研究抗氧化剂对大鼠和胃溃疡患者胃粘膜的保护作用。方法：大鼠用乙醇灌胃造模，给予抗氧化剂银杏制剂预防胃粘膜损伤，测定胃粘膜和血中的脂质过氧化物（LPO）含量。胃溃疡患者在根除幽门螺杆菌的同时服用硒卡拉胶囊治疗，测定治疗前后胃粘膜中的LPO含量，并与对照组进行比较。结果：银杏预防组大鼠胃粘膜和血中的LPO含量均明显低于乙醇模型组（P＜0.05和P＜0.01)。胃溃疡患者服用硒卡拉胶囊治疗后，胃粘膜中LPO含量的降低幅度明显大于对照组（P＜0.001)。结论：抗氧化剂银杏制剂和硒卡拉胶囊对大鼠和胃溃疡患者由氧自由基所致的胃粘膜损伤有保护作用。     

肾综合征出血热急性期外周血细胞因子的检测及其临床意义

目的 探讨肾综合征出血热（HFRS）患者急性期外周血肿瘤坏死因子－α（TNF－α），白细胞介素－2（IL－2），白细胞介素－6（IL－6），白细胞介素－8（IL－8）含量的变化及其临床意义。方法 应用酶联方法（ELISA）对34例肾综合征出血热患者急性期外周血细胞因子进行检测。结果 HFRS患者血清TNF－α，IL－6及IL－8水平均明显高于对照组，且含量随病情加重而升高，重型组明显高于中轻型组；患者的IL－2则低于对照组，重型组较中轻型组明显降低。结论 患者血中上升的TNF－α，IL－6及IL－8和下降的IL－2水平均与该病的病理损伤有关，且与病情轻重成正相关。     

健中愈疡片对乙酸诱导胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

[目的]观察健中愈疡片对乙酸诱导胃溃疡大鼠血清表皮生长因子（EGF）水平和胃溃疡边缘表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。[方法]制备乙酸诱导大鼠胃溃疡模型，分别予健中愈疡片、雷尼替丁和0．85％氯化钠液治疗14d，用放射免疫分析法测定大鼠血清EGF水平，免疫组织化学染色法检测胃溃疡边缘EGFR表达。[结果]造模3d时，胃溃疡模型组大鼠的血清EGF水平明显高于正常对照组，胃溃疡边缘EGFR表达比正常对照组明显增加。治疗14d后，与雷尼替丁组和0．85％氯化钠液组比较，健中愈疡片组的血清EGF水平显著减少（P〈0．01），而胃溃疡边缘EGFR表达显著增加（P〈0．01）。[结论]血清EGF水平可以作为反映胃肠黏膜完整性的一个监控指标，健中愈疡片能够减少血清EGF水平和增加胃溃疡边缘EGFR表达，这可能是其加速乙酸诱导胃溃疡愈合的主要作用机制。     

胃力康颗粒对实验性胃溃疡大鼠胃组织碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

[目的]观察胃力康颗粒对实验性胃溃疡大鼠胃组织碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响,探讨胃力康颗粒的疗效机制.[方法]大鼠随机分成正常组、模型组、法莫替丁对照组和胃力康治疗组,以Okabe改良法复制实验性胃溃疡大鼠模型,采用RT-PCR检测各组大鼠胃组织bFGF mRNA表达水平.[结果]胃力康治疗组bFGF mRNA表达水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]胃力康颗粒能上调bFGF mRNA的表达,从而促进溃疡愈合.     

胃康舒宁对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变癌相关细胞因子的影响

目的: 探讨胃康舒宁对胃癌前病变(PLGC)大鼠血清多种癌相关细胞因子的影响.方法: 将60只Wistar大鼠随机分为4组: 正常组、模型组、维酶素组和胃康舒宁组. 采用饮用N-甲基- N-亚硝基- N-硝基胍(MNNG)建立大鼠胃癌前病变模型, 用维酶素和胃康舒宁治疗12 wk后, 用放射免疫法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、生长激素(GH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平.结果: 与模型组大鼠相比, 胃康舒宁组大鼠血清GH, TNF-α, IGF-Ⅱ水平显著增高(0.24±0.10 μg/L vs 0.11±0.04 μg/L, 91.46±7.63μg/L vs 83.64±3.75 μg/L, 0.38±0.12 μg/L vs0.27 ±0.17 μg/L, P<0.05或0.01), EGF, TGF-α,bFGF水平明显降低(0.40±0.11 μg/L vs 0.56±0.15 μg/L, 0.021±0.006 μg/L vs 0.029±0.012μg/L, 1.44±0.37 μg/L vs 3.26±0.45 μg/L,P<0.05或0.01).结论: 胃康舒宁对大鼠胃癌前病变具有良好的治疗和逆转作用, 其疗效优于维酶素, 而调节EGF, TGF-α, GH, TNF-α, IGF-Ⅱ, bFGF的分泌水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一.