胰岛素样生长因子Ⅰ在低压性缺氧成年大鼠视网膜的表达

目的:探讨成年大鼠在低压性缺氧后,胰岛素样生长因子I在其视网膜的表达情况。方法:成年Wistar大鼠暴露于低氧环境(9%～7%O2)2h后,分别在3h、24h、3d、7d和14d,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应,蛋白免疫印迹法检测胰岛素样生长因子I(IGF-I)在视网膜的表达情况。结果:在暴露于低氧性环境后的3h,24h和3d,成年大鼠视网膜IGF-ImRNA和蛋白质水平均较正常对照组增加(P<0.05),在7d和14d其表达较正常对照组差异无显著性。结论:缺氧可以使成年大鼠视网膜IGF-I的表达上调。     

胰岛素样生长因子I在低压性缺氧成年大鼠视网膜的表达

目的:探讨成年大鼠在低压性缺氧后,胰岛素样生长因子I在其视网膜的表达情况.方法:成年Wistar大鼠暴露于低氧环境(9%～7% O2)2h后,分别在3h、24h、3d、7d和14d,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应,蛋白免疫印迹法检测胰岛素样生长因子I(IGF-I)在视网膜的表达情况.结果:在暴露于低氧性环境后的3h,24h和3d,成年大鼠视网膜IGF-ImRNA和蛋白质水平均较正常对照组增加(P＜0.05),在7d和14d其表达较正常对照组差异无显著性.结论:缺氧可以使成年大鼠视网膜IGF-I的表达上调.     

局灶性脑缺血及再灌注损伤IGF-Ⅰ表达的动态变化

目的：探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）在局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达及作用。 方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫组化染色、原位杂交技术检测IGF-Ⅰ蛋白及mRNA表达。 结果：正常组织有极低水平的IGF-Ⅰ表达,脑缺血后表达主要位于半影区,随缺血及缺血再灌注时间延长,半影区表达逐渐增强,IGF-Ⅰ蛋白及mRNA表达在再灌注24 h为169.64±6.97、168.64±6.28,48 h为168.86±5.39、170.86±5.07,并达高峰。 结论：内源性IGF-Ⅰ表达增强,对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

胰岛素样生长因子-1对局灶性脑缺血大鼠神经功能评分及碱性成纤维生长因子表达的影响

目的 探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-1）对脑缺血大鼠神经功能及碱性成纤维生长因子（bFGF）蛋白和bFGF mRNA表达的影响.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和IGF-1治疗组,制备脑缺血模型,分别于脑缺血后12h、24 h、3d、7d采用改良mNSS评分量表评价大鼠的运动、感觉、平衡功能及反射等神经功能,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑缺血皮层bFGF蛋白表达的变化,采用RT-PCR方法检测各组大鼠脑缺血皮层bFGF mRNA表达的变化.结果 在12h、24 h、3d、7d各时间点,IGF-1治疗组的mNSS评分值[（8.67±1.21）分,（7.50±1.52）分,（4.33±1.03）分,（3.67±1.37）分]均低于脑缺血组[（11.0±1.26）分,（9.83±1.33）分,（7.83±1.17）分,（7.17±1.72）分]（P＜0.05）.IGF-1治疗组各时间点bFGF蛋白表达均较脑缺血组升高（P＜0.05）,尤其是脑缺血后12h有统计学意义（P＜0.01）.IGF-1治疗组各时间点bFGF mRNA表达均较脑缺血组高（P＜0.05）,脑缺血后24 h有统计学意义（P＜0.01）.结论 IGF-1可促进脑缺血大鼠的神经功能恢复,可能与调控bFGF蛋白和bFGF mRNA表达有关.     

低氧肺动脉高压大鼠蛋白激酶CβⅡ蛋白表达及膜转位水平的变化

目的 建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型并初步探讨蛋白基酶CβⅡ（PKCβⅡ）在慢性低氧性肺动脉高压的发生发展过程中所起的作用.方法 建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、低氧1d、3d、7d、14d和21d组,检测大鼠右心室收缩压（right ventricle systolic pressure,RVSP）和右心室肥厚指数（right ventricle hypertrophy index,RVHI）,采用HE染色观察肺动脉病理学改变,Western blotting方法检测大鼠肺动脉内PKCβⅡ蛋白表达和膜转位水平的变化.结果 （1）与正常对照组相比,低氧暴露1d、3d、7d、14d、21d后RVSP均明显上升（P＜0.05）; RVHI低氧3d、7d、14d、21 d组较正常对照组明显上升（P＜0.05）;低氧暴露3、7和21 d组肺动脉病理学改变明显.（2）PKCβⅡ蛋白的表达量在慢性低氧3d、7d、14d和21 d与正常对照组相比明显降低（P＜0.05）,慢性低氧3d后PKCβⅡ膜转位水平较正常对照组明显下降（P＜0.05）.结论 PKCβⅡ蛋白表达和膜转位水平的下调可能参与了大鼠慢性低氧性肺动脉高压的发生和发展过程.     

大鼠创伤性脑损伤后皮质中胰岛素样生长因子-1的表达

目的：观察大鼠创伤性脑损伤（TBI）后不同时相点损伤区周围皮质胰岛素样生长因子-1（IGF-1）mRNA和蛋白的表达变化。方法：采用大鼠自由落体脑损伤模型（Feneey法）,通过RT-PCR和Western Blot方法检测大鼠TBI后12、24、48、72 h损伤区周围皮质IGF-1 mRNA和蛋白的表达,用免疫荧光检测上述相同时间点IGF-1的表达定位。结果：大鼠TBI后12 h损伤区周围皮质IGF-1 mRNA和蛋白已开始显著表达,24 h达到高峰,48 h表达开始减少,72 h仍有少量表达。结论：大鼠TBI后,损伤区周围皮质IGF-1的表达在伤后24 h达到高峰,48 h后开始减少的变化趋势可为应用IGF-1治疗TBI提供合适的时间窗。     

新生大鼠缺氧缺血后海马区细胞凋亡及脑红蛋白表达的实验研究

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马CA1区脑红蛋白（Ngb）的表达及意义。方法选用60只新生7日龄Wistar大鼠,随机分为三组：sham组（n=6）、正常对照组（n=6）、HIBD组（n=48）。HIBD组建立大鼠缺氧缺血性脑损伤模型以后,分别在HIBD后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d处死老鼠取材,采用免疫组织化学染色方法检测各组海马CA1区Ngb的表达变化情况。结果 HIBD组Ngb阳性细胞数在缺血缺氧后3 h开始下降,其中6 h、12 h、24 h呈逐渐下降趋势（P〈0.05）,到48 h时达最低水平,7 d时与sham组和正常对照比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,14 d时Ngb阳性细胞数基本恢复sham组和正常对照组水平。结论 HIBD后Ngb蛋白的表达呈时相性变化,其表达在缺氧缺血脑损伤中具有神经保护因子的作用。     

促红细胞生成素及其受体在大鼠视网膜光损伤后的表达

目的 观察大鼠视网膜光损伤后促红细胞生成素（EPO）及其受体（EPOR）的表达变化。方法 选用32只雄性SD大鼠,其中29只建立视网膜光损伤大鼠模型（光损伤组）,另3只作为正常对照组。取正常对照组大鼠视网膜组织以及光损伤组大鼠光损伤后0、6、12、24、48、72 h和7、14 d的视网膜组织,分别采用Western blotting和RT-PCR法检测EPO、EPOR蛋白和mRNA的表达,并采用免疫组织化学法定位观察EPO和EPOR蛋白表达。结果 Western blotting检测显示：视网膜光损伤后,EPO和EPOR蛋白表达增加,光损伤后48 h达到高峰;光损伤组EPO蛋白的相对表达量在光损伤后12、24、48、72 h显著高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）,光损伤组EPOR蛋白的相对表达量在光损伤后6、12、24、48、72 h和7、14 d显著高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。RT-PCR检测显示：视网膜光损伤后,EPO和EPOR mRNA表达增加,分别于光损伤后24 h和48 h达到高峰;光损伤组EPO mRNA的相对表达量在光损伤后12、24、48、72 h和7、14 d显著高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）,光损伤组EPOR mRNA的相对表达量在光损伤后6、12、24、48、72 h和7、14 d显著高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。免疫组织化学定位观察显示：视网膜光损伤后24 h,光感受器内外段EPOR蛋白表达略增强,EPO蛋白表达相对较弱。结论 大鼠视网膜光损伤后EPO和EPOR蛋白及mRNA表达增加,有一定的时效性,提示内源性EPO和EPOR参与视网膜光损伤的修复机制。     

姜黄素对600 mL/L氧致新生大鼠肺损伤保护作用的探讨

目的 观察姜黄素对支气管肺发育不良（BPD）大鼠模型的干预作用,探讨姜黄素对BPD的可能保护机制。方法 足月新生SD大鼠108只随机分为3组:正常对照组;600 mL/L O2处理组;姜黄素干预组。于实验的第4、7、14 d每组随机处死8只,HE染色观察肺组织病理结构改变;ELISA法检测血清和肺组织匀浆白介素(IL)-6、IL-10的表达;免疫组织化学法检测肺组织胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)蛋白的表达。结果 肺组织形态学改变显示600 mL/L O2处理组随着氧气暴露时间的延长,出现肺发育受阻表现,部分肺泡间隔变薄,肺泡大而简单化,而姜黄素干预组病理改变较600 mL/L O2处理组改善;与正常对照组比较,600 mL/L O2处理组和姜黄素干预组血清和肺组织匀浆IL-6和IL-10的表达均增高（P<0.05）;姜黄素干预组IL-6的表达较600 mL/L O2处理组下降,而IL-10的表达则上升（P<0.05）;第4、7 d时IGF-Ⅰ的表达在正常对照组中高于600 mL/L O2处理组,第14 d时低于600 mL/L O2处理组,而姜黄素干预能增加BPD肺组织IGF-Ⅰ在第4、7 d的表达（P<0.05）,降低其在第14 d的表达（P<0.05）。结论 姜黄素可通过调控IL-6、IL-10和IGF-Ⅰ的合理表达部分逆转高氧引发的肺发育阻滞。     

肾上腺髓质素对鼠成骨细胞IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR mRNA表达的影响

目的探讨肾上腺髓质素(ADM)对成骨细胞胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)基因表达的影响。方法将体外培养的鼠成骨细胞用不同浓度的ADM分别处理12h和24h,通过半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)来观察成骨细胞两种目的基因(IGF-Ⅰ,IGF-ⅠR)的mRNA表达。结果 ADM可以刺激成骨细胞IGF-ⅠmRNA表达,以10-11 mol/L作用12h最明显。ADM亦可上调成骨细胞IGF-ⅠR mRNA表达,可维持24h。结论 ADM可以通过增强IGF-Ⅰ的表达调节成骨细胞活性。     

脑出血模型大鼠脑组织胰岛素样生长因子-1表达的实验研究

目的：观察脑出血模型大鼠脑组织胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的表达及其对细胞凋亡的影响。方法随机将105只大鼠分为正常对照组、假手术组及脑出血组,应用立体定向技术,将自体未抗凝血注入大鼠基底节区制备脑出血模型;分别在造模后6、24、48、72h和1周将大鼠断头取脑制作标本,采用TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡、荧光定量RT-PCR检测IGF-1 mRNA表达,免疫组化分析IGF-1表达。结果脑出血后6h血肿周围脑组织IGF-1及TUNEL染色阳性细胞表达升高,其中IGF-1在24h达高峰,48h开始下降,而细胞凋亡于72h达高峰,1周开始下降,表达均明显高于假手术组和正常对照组（P〈0.05,P〈0.01）;且IGF-1表达与细胞凋亡数呈正相关（P〈0.05）。结论脑出血后IGF-1表达上调,参与了脑出血的病理生理过程,可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用。     

环磷酰胺诱导建立少精／无精症大鼠模型所致睾丸、附睾IGF—Ⅰ和bFGF的变化

目的 探讨环磷酰胺（CP）对大鼠附睾的组织中胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）和碱性成纤维细胞因子（bFGF）表达的影响。方法 96只8周龄成年雄性SD大鼠，分为6组，每组16只。第1～5组分别给予CP10、20、40、80、100mg／kg·d，第6组为对照组，给予生理盐水2ml。胃管给药2周和4周后，处死大鼠，采用ELISA法对附睾组织洗脱液IGF-Ⅰ和bFGF进行定量检测；同时采用SP免疫组化法检测睾丸组织IGF-Ⅰ和bFGF的表达。结果 随着CP处理时间的延长和剂量的增加，IGF-Ⅰ和bFGF在大鼠附睾中的浓度逐渐下降，大鼠睾组织睾中IGF-Ⅰ和bFGF的表达也降低。结论 CP在引起大鼠少精子／无精子症的同时，可以显著降低大鼠附睾、睾丸IGF-Ⅰ和bFGF的含量和表达水平。IGF-Ⅰ和bFGF的降低与CP降低大鼠生精功能明显相关。     

胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体在子宫内膜异位症中的表达

目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)及其受体与子宫内膜异位症的关系。方法：应用免疫组织化学法（常规S-P法）对子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜(17例)、异位子宫内膜(30例)进行IGF-Ⅰ及其受体的检测， 取25例正常子宫内膜组织作为对照。 结果：IGF-Ⅰ及其受体在3组子宫内膜的腺细胞强表达，IGF-Ⅰ在3组子宫内膜间质弱表达，IGF-Ⅰ受体在子宫内膜间质不表达。IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜、异位子宫内膜的表达均强于对照组正常子宫内膜（P<0.01）。IGF-Ⅰ受体在子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜的表达强于其在位子宫内膜和对照组正常子宫内膜（P<0.01）。 结论：IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症的发生、发展中起促进作用。     

大鼠脑缺血再灌注后胰岛素生长因子1的表达

［摘要］　目的　观察局灶性脑缺血再灌注后不同时间胰岛素样生长因子1（IGF-1）的表达。方法　SD大鼠40只分为对照组、2 h组、1 d组、3 d组、7 d组,每组8只。2 h组、1 d组、3 d组、7 d组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,对照组仅做右侧颈外动脉和颈总动脉结扎,不做右侧大脑中动脉线栓栓塞。各组动物分别在0 h(对照组)、2 h、1 d、3 d、7 d处死,断头取脑,采用免疫组化染色的方法检测IGF-1的表达。结果 对照组表达最弱,随缺血时间延长,梗死中心和半影区IGF-1的表达逐渐增强,再灌注后3 d达到高峰(14.83±0.48),7 d阳性细胞数有所下降,但仍明显高于对照组。结论 缺血再灌注可促进内源性IGF-1表达,但维持时间不长。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑胰岛素样生长因子-1表达的动态观察

目的 观察局灶性脑缺血再灌注后胰岛素样生长因子(IGF-1)的动态表达.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.采用免疫组化染色的方法 检测IGF-1的表达.结果 正常对照组表达最弱,随缺血时间延长,梗死中心和半影区IGF-1的表达逐渐增强.再灌注后3 d达到高峰(14.83±0.48),7 d后阳性细胞数有所下降,但仍明显高于对照组.结论 局灶性脑缺血再灌注后内源性IGF-1表达增强,3 d时表达最强.     

人参皂苷Rg1对脑挫伤后大鼠脑内胰岛素样生长因子1表达的影响

目的：探讨人参皂苷Rg1对脑组织挫伤后大鼠脑中胰岛素样生长因子1（insulin—like growth factor-1，IGF-1）表达的影响。方法：Wistar大鼠26只，分为正常对照组（2只），脑挫伤模型组（8只）及人参皂苷Rg1治疗组（16只），在损伤后不同时间点（损伤后6h、12h、2d及6d）分别处死大鼠，使用免疫组化方法观察并检测脑中IGF-1的表达。结果：与对照组相比，脑挫伤模型组损伤后各时间点脑组织中IGF-1的表达有所升高（P〈0．05）；与模型组比较，人参皂苷Rg1治疗组IGF-1的表达明显升高（P％0．05）。结论：人参皂苷Rg1可能通过促进脑挫伤后脑组织IGF-1的表达，促进脑组织的功能恢复。     

人参皂苷Rg1对脑挫伤后大鼠脑内胰岛素样生长因子1表达的影响

目的：探讨人参皂苷Rg1对脑组织挫伤后大鼠脑中胰岛素样生长因子1（insulin—like growth factor-1，IGF-1）表达的影响。方法：Wistar大鼠26只，分为正常对照组（2只），脑挫伤模型组（8只）及人参皂苷Rg1治疗组（16只），在损伤后不同时间点（损伤后6h、12h、2d及6d）分别处死大鼠，使用免疫组化方法观察并检测脑中IGF-1的表达。结果：与对照组相比，脑挫伤模型组损伤后各时间点脑组织中IGF-1的表达有所升高（P〈0．05）；与模型组比较，人参皂苷Rg1治疗组IGF-1的表达明显升高（P％0．05）。结论：人参皂苷Rg1可能通过促进脑挫伤后脑组织IGF-1的表达，促进脑组织的功能恢复。     

兔跟腱修复过程中胰岛素样生长因子-Ⅰ的表达

目的：观察肌腱修复过程中胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）在肌腱内及肌腱周围组织中表达的变化规律,探讨IGF-Ⅰ在肌腱修复过程中的作用.方法：利用免疫组织化学及原位杂交方法检测兔跟腱修复过程中跟腱内及跟腱周围组织中IGF-Ⅰ蛋白及IGF-Ⅰ mRNA变化情况.结果：跟腱损伤后第4 d跟腱周围即出现IGF-Ⅰ蛋白和mRNA的强烈表达,随后开始逐渐下降;在跟腱内第4 d出现IGF-Ⅰ蛋白和mRNA的表达增加,第28 d达到峰值.IGF-Ⅰ蛋白和mRNA的表达呈正相关（r=0.984,P＜0.05）.结论：肌腱损伤修复过程中肌腱内及肌腱周围组织中均存在内源性IGF-Ⅰ表达,肌腱周围组织中IGF-Ⅰ表达出现早且强度大.     

胃腺癌组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ的表达

目的：探讨胃腺癌组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）的表达及其与胃腺癌发生发展的关系.方法：应用免疫组织化学方法,检测56例胃腺癌组织（浸润至黏膜层3例,黏膜下层12例,肌层27例,浆膜层14例;有淋巴结转移者34例,无淋巴结转移者22例;TNM分期Ⅰ期4例,Ⅱ期16例,Ⅲ期24例,Ⅳ期12例）、40例癌旁不典型增生组织和56例正常胃组织中IGF-Ⅰ的表达,并分析IGF-Ⅰ表达与胃腺癌临床病理特征的关系.结果：胃癌组织、癌旁不典型增生组织及正常胃黏膜组织中IGF-Ⅰ的阳性表达率分别为85.71%、55.00%和17.86%,3组间两两比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;IGF-Ⅰ与胃腺癌的浸润深度、淋巴结转移、病理分期及分化程度有关（P＜0.05或0.01）.结论：IGF-Ⅰ在胃腺癌组织中高表达与胃腺癌的发生发展及浸润转移有关.