乙型肝炎病毒宫内感染与IFN-γ和IL-4、IL-6细胞因子的相关性

目的研究乙型肝炎病毒宫内感染与白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)细胞因子的相关性。方法将研究对象分为两组:研究组为80例乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性孕妇;对照组为20例正常孕妇。采用双抗夹心酶联免疫吸附法(DAS-ELISA)检测孕妇外周静脉血及其新生儿脐静脉血血清中乙型肝炎五项指标及细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-6水平。结果研究组孕妇分娩的新生儿80例有11例宫内感染,宫内感染率为13.75%。新生儿HBV宫内感染组孕妇血清中IFN-γ水平显著低于HBV宫内未感染组及对照组孕妇(P<0.01),IL-4、IL-6水平则显著高于HBV宫内未感染组及对照组孕妇均有统计学意义(P<0.01)。HBV宫内未感染组与对照组相比,上述三种细胞因子水平差异均无统计学意义(P>0.05)。上述各组孕妇血清中IL-4与IL-6水平均呈显著正相关(P<0.01,P<0.01,P<0.01);IFN-γ与IL-4呈显著负相关(P<0.01,P<0.01,P<0.01);IFN-γ与IL-6亦呈显著负相关(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。各组新生儿脐血清中IFN-γ、IL-4、IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论孕妇细胞免疫功能紊乱导致IFN-γ抗病毒作用减弱,IL-4、IL-6水平升高,不利于孕妇体内HBV清除,易导致胎儿宫内感染。     

IL-18与HBV宫内感染关系的研究进展

乙型肝炎病毒宫内感染的发生发展与机体免疫功能失调密切相关。1型T辅助细胞/2型T辅助细胞（Th1/Th2）细胞因子不平衡应答是HBV感染慢性化的主要机理。IL-18可以通过诱生IFN-γ、IL-2等细胞因子促进Th1应答,从而调节Th1/Th2细胞平衡,因此研究IL-18型细胞因子对阻断乙型肝炎病毒宫内感染具有重要意义,本文就IL-18与HBV宫内感染关系作进一步探讨。     

登革病毒2型感染BALB/c小鼠的IL-4、IFN-γ产生动态观察

目的　探讨登革病毒 2型 (DEN2 )临床分离株感染BALB c小鼠后其血浆中IL 4、IFN γ产生动态及相关关系。方法　用不同剂量DEN2临床分离株经皮下多点注射 ,建立BALB c小鼠感染模型 ,并用双抗体夹心ELISA法检测感染后不同时间各组动物血浆中IL 4、IFN γ浓度。结果　DEN2感染可使BALB c小鼠产生IL 4、IFN γ增加 (P <0 .0 5 ) ,且细胞因子浓度与病毒感染剂量有关。初次感染阶段两者水平均有升高 ,而再次感染阶段以IL 4升高为主。结论　在初次感染阶段TH1 TH2应答均发挥重要作用 ;而再次感染阶段以TH2应答为主。     

SLE患者外周血IFN-γ及IL-4细胞因子mRNA的表达研究

为利用实时监测定量PCR技术检测细胞因子mRNA的表达 ,从mRNA水平探讨IFN γ、IL 4mRNA的变化。对初诊SLE患者外周血IFN γ、IL 4的mRNA表达进行检测 ,并同时使用LPS及PHA作刺激剂研究其对SLE患者细胞因子mRNA表达的影响。结果是PHA刺激后 ,正常组IFN γmRNA的表达明显高于SLE组 (P =0 0 2 4 ) ;LPS对正常对照的IFN γ和IL 4的mRNA表达均能明显上调 ,但SLE患者仅表现为IFN γ升高 ,IL 4升高不明显 ;未刺激组SLE患者与正常对照的比较结果显示IFN γ的表达及IFN γ/IL 4有明显降低 (P =0 0 14 ,P =0 0 33)。故SLE患者与正常对照相比 ,IFN γmRNA的表达下降 ,同时SLE患者的IFN γ、IL 4mRNA表达对LPS及PHA的反应下降。由于不同的患者受累系统不同 ,临床表现不一 ,可能T细胞的异常并不相同 ,其免疫系统紊乱的机制也不一致     

慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞产生IL-18、IL-4和IFN-γ的水平

为了研究细胞因子在慢性乙型肝炎中的表达水平变化及诱生活性 ,检测不同临床类型慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞 (ＰＢＭＣ )ＩＬ 18、ＩＬ 4及ＩＦＮ γ的水平并对其意义作初步探讨。1　资料与方法1 1　资料　选择临床确诊的 10 5例慢性乙型肝炎患者 ,分为三组 ,39例轻度组 ,37例中度组 ,2 9例重度组。正常对照组 32例来自健康志愿者。1 2　方法　取研究对象抗凝血 ,常规分离ＰＢＭＣ。调整ＰＢＭＣ浓度 ,一组加入脂多糖 (ＬＰＳ为Ｓｉｇｍａ公司产品 ) ,终浓度为 1μｇ/ｍｌ;另一组不加ＬＰＳ ,调整细胞悬液浓度为10 6/ｍｌ。置入 37℃…     

早孕期弓形虫感染对大鼠胎盘IL-4、IL-10和IFN-γ表达水平的影响

研究早孕期弓形虫感染对Wistar大鼠胎盘IL-4、IL-10及IFN-γ表达水平的变化,从而探讨弓形虫感染致不良妊娠的分子免疫学机制。将Wistar孕鼠随机分为2组:①对照组12只;②早孕感染组12只。早孕感染组每只孕鼠于妊娠第5天腹腔注射1×105个弓形虫强毒株(RH株)速殖子,对照组不做任何处理。所有孕鼠均于孕19 d颈椎分离处死,无菌获取胎盘,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-ti me PCR)及酶联免疫吸附测定(ELISA)检测其胎盘IL-4、IL-10及IFN-γ mRNA及蛋白表达水平的变化。结果:①实验组与对照组IL-4、IL-10及IFN-γmRNA相对表达水平分别为(0.006±0.010)、(0.119±0.080)、(0.82±0.354)和(0.596±0.444)、(0.478±0.224)、(0.297±0.180),三者之间均具有显著性差异(P<0.01);②实验组与对照组IL-4、IL-10及IFN-γ蛋白表达水平分别为(4.63±1.26)、(239.24±83.16)、(105.47±67.88)和(2.40±1.33)、(103.03±79.72)、(208.02±74.95),三者之间均具有显著性差异(P<0.01)、(P<0.05)、(P<0.05);③实验组与对照组mRNA水平IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10分别为(390.67±264.12)(37.65±21.10)和(1.31±0.96)、(0.79±0.60)两者之间均具有显著性差异(P<0.01);④实验组与对照组蛋白水平IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10分别为(176.51±212.95)、(7.26±8.81)和(23.09±12.95)、(0.44±0.21)。两者之间均具有显著性差异(P<0.01)、(P<0.05)。大鼠早孕期弓形虫感染后,胎盘局部Th1型细胞因子表达增高,Th2型细胞因子表达降低,打破了正常妊娠所需的Th1/Th2平衡状态,使平衡倾向于Th1,可能是弓形虫孕期感染致不良妊娠的重要分子机制之一。     

SLE患者IFN-γ、IL-4及IL-12水平变化及意义

从Th1/Th2细胞代表性细胞因子IFN γ/IL 4和IL 12水平的变化分析SLE患者Th1/Th2细胞的偏移现象。本实验通过半定量PCR法和ELISA酶联免疫检测法检测上述三种细胞因子含量。实验结果显示 ,SLE患者IL 4/IFN γ基因水平比值为0 32 8,高于对照组 (0 0 7)。ELISA检测显示IL 12在SLE患者血清中为 (38 39± 15 1)pg/ml,低于对照组 (84 97± 13 7)pg/ml(P <0 0 5 )。结论 :SLE患者Th1/Th2细胞因子平衡失调 ,IL 4细胞因子基因水平增高 ,同时血清中IL 12水平降低。     

青霉素过敏反应与IL-4、IL-13、IFN-γ

目的 :探讨青霉素类抗生素过敏与IL 4、IL 1 3、IFN γ之间的关系。方法 :采用ELISA法检测了 1 45例过敏病人和 62例正常人血清中的IL 4、IL 1 3和IFN γ浓度 ;采用RAST法检测了过敏病人和正常人血清中的 8种特异性IgE抗体 (BPO PLL、PVO PLL、APO PLL、AXO PLL、BPA PLL、PVA PLL、APA PLL、AXA PLL)。结果 :特异性IgE抗体阳性的青霉素过敏病人组IL 4、IL 1 3、IFN γ血清浓度显著高于正常组 (P <0 .0 1 ) ;特异性IgE抗体阴性的青霉素过敏病人组IL 4、IFN γ浓度显著低于正常组 (P <0 .0 1 ) ;IL 4…     

DV2 NGC株感染BALB/C小鼠后IL-4、IFN-γ产生动态的研究

目的 :观察 2型登革病毒NGC株感染BALB C小鼠后其IL 4、IFN γ产生动态 ,研究登革病毒感染的免疫机制。方法 :用不同含量的DV2NGC株经皮下多点注射 ,间接ELISA法测定感染后不同时间各组小鼠血浆IL 4、IFN γ含量。结果 :DV2NGC株感染小鼠产生IL 4和IFN γ动态不同。初次感染早期 ,IL 4水平明显升高 ,而IFN γ处于较低水平 ;再次感染后第 1天 ,IL 4水平达最高峰 ( 4 2 94 6 6 8± 349 0 38pg ml) ,IFN γ则于第 4天和第 11天达较高水平 ,两者的产生彼消此长 ,且产生动态与感染病毒量有关。结论 :DV2NGC株感染早期 ,体液免疫和细胞免疫相互影响 ,体液免疫占主导作用 ,为Th2应答优势。但在登革热感染后期 ,细胞免疫一定程度抑制Th2应答 ,使病情好转     

慢性乙型肝炎患者PBMC的IFN-γ和IL-10生成量及其与若干临床指标的关系

本文通过检测慢性乙型肝炎 (CHB )患者外周血单个核细胞 (PBMC )培养上清中IFN γ、IL 10含量 ,以探讨病毒定量、肝脏炎症病变程度及是否存在HBeAg等因素与细胞因子生成量之间的关系。取CHB患者和健康对照者PBMC ,分别加入特异性刺激剂rHBcAg和非特异刺激剂PHA ,培养 72h后收集上清 ,采用双抗体夹心法检测IL 10和IFN γ。结果表明rHBcAg刺激CHB患者生成的IFN γ与正常对照组无明显差异 ,IL 10较正常对照组高 (P <0 0 1)。病毒量明显影响IFN γ和IL 10的产生 ,IL 10的生成在高病毒量组较高 ,而IFN γ与此相反。按肝脏炎症活动程度分组发现 ,G4、G3组IL 10明显低于G1、G2组 ,但rHBcAg刺激产生的IFN γ在各组间无明显差异。HBeAg ( + )组较HBeAg ( )组生成的IL 10高 ,而IFN γ低。高病毒量、HBeAg抑制CHB患者IFN γ生成 ,而IL 10的生成相对增加 ,肝功能损害程度与IL 10明显负相关。     

慢性乙型肝炎患者PBMC的IFN-γ和IL-1 O生成量及其与若干临床指标的关系

本文通过检测慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMC)培养上清中IFN-γ、IL-10含量,以探讨病毒定量、肝脏炎症病变程度及是否存在HBeAg等因素与细胞因子生成量之间的关系.取CHB患者和健康对照者PBMC,分别加人特异性刺激剂rHBcAg和非特异刺激剂PHA,培养72 h后收集上清,采用双抗体夹心法检测IL-10和IFN-γ.结果表明rHBeAg 刺激CHB患者生成的IFN-γ与正常对照组无明显差异,IL-10较正常对照组高(P＜0.01).病毒量明显影响IFN-γ和IL-10的产主,IL-10的生成在高病毒量组较高,而IFN-γ与此相反.按肝脏炎症活动程度分组发现,G4、G3组IL-10明显低于G1、G2组,但rHBcAg刺激产生的IFN-γ在各组间无明显差异.HBeAg(+)组较HBeAg(-)组生成的IL-10高,而IFN-γ低.高病毒量、HBeAg抑制CHB患者IFN-γ生成,而IL-10的生成相对增加,肝功能损害程度与IL-10明显负相关     

子宫内膜异位症患者血清IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17的变化及意义

目的观察子宫内膜异位症(EM)患者血清IL-4、IFN-γ、TGF-β和IL-17的表达水平,分析Th1/Th2、Th17/Treg细胞平衡状态并探讨其与子宫内膜异位症发生发展的关系。方法选取确诊为子宫内膜异位症的病例42例为研究对象,并以无子宫内膜异位症的健康女性为对照组,采集其血清用ELISA法检测并比较IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β的水平,计算IL-4/IFN-γ、TGF-β/IL-17的比值。结果子宫内膜异位症患者外周血IFN-γ、IL-17的水平均显著低于对照组(P<0.01),而IL-4和TGF-β均显著高于对照组(P<0.05)。IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17的比值都显著高于对照组(P<0.01),EM组Ⅲ～Ⅳ期患者的IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17水平显著高于Ⅰ～Ⅱ期的患者。结论 EM组患者外周血中Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ和TH17细胞相关的IL-17水平均下降,而Th2和Treg细胞因子水平上升,且IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17随病程的进展而显著升高,提示在子宫内膜异位症患者可能存在着Th1/Th2和TH17/Treg细胞的平衡失衡,且与病程发展紧密相关。     

多棘海星乙醇提取物对小鼠血清IL-4和IFN-γ水平的影响

目的:研究多棘海星乙醇提取物对小鼠血清IL-4和IFN-γ水平的影响。方法:将多棘海星粉碎后,用无水乙醇提取,通过硅胶柱层析进行组分分离。将各组分分别腹腔注射小鼠后,用ELISA法检测小鼠血清中IL-4与IFN-γ的水平。结果:多棘海星乙醇提取物通过硅胶柱层析分离后,获取8个组分。多棘海星乙醇提取物的组分III和VIII能刺激小鼠产生较高水平的IL-4和IFN-γ。结论:所分离的多棘海星乙醇提取物组分III和VIII刺激小鼠产生高水平的IL-4和IFN-γ,具有自然杀伤T(NKT)细胞激活剂的作用特征。提示多棘海星中可能含有能活化NKT细胞的活性物质。     

细胞因子直接诱导正常人CD4+T细胞产生IL-17和IFN-γ

目的:探讨细胞因子(IL-23、IL-2和IL-15)对正常人外周血单个核细胞(PBMC)和CD4 T细胞IL-17产生的诱导作用和调节因素。方法:将正常人PBMC和纯化的CD4 T细胞在不同条件下与IL-23、IL-2和IL-15进行培养,采用ELISA法检测细胞培养液中IL-17和IFN-γ的水平;采用酶联免疫斑点试验(ELISPOT)在单个细胞水平上检测IL-17和IFN-γ产生细胞的频率。结果:IL-23可诱导PBMC产生IL-17和IFN-γ;Th2细胞因子和抗IL-12受体β1(IL-12Rβ1)mAb可抑制IL-23诱导的IL-17和IFN-γ产生。IL-2和IL-15均可诱导IL-17和IFN-γ产生,并与IL-23具有共同诱导作用。IL-12可诱导PBMC产生大量的IFN-γ,但不产生IL-17。进一步研究表明,IL-23、IL-2和IL-15可直接诱导纯化的CD4 T细胞产生IL-17和IFN-γ。结论:IL-23、IL-2和IL-15可直接作用于正常人CD4 T细胞诱导其产生IL-17和IFN-γ;Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb可抑制IL-23诱导的IL-17和IFN-γ产生。为探讨自身免疫性疾病等的发生机制和治疗提供了新的靶点。     

外周血IL-4、IL-5、IFN-γ含量与支气管哮喘症状评分的关联性

文献报道,IL4、IL-5、IFN-γ等细胞因子参与了哮喘的病情进展过程,但检索文献迄今为止甚少有关于IL4、IL-5、IFN-γ含量与支气管哮喘症状评分相关性的探讨。本文通过观察急性发作期的哮喘患者治疗前后日夜间症状评分和外周血IL-4、IL-5、IFN-γ含量变化,探讨外周血IL-4、IL-5、IFN-γ含量与支气管哮喘症状评分的关联性。现报道如下。     

检测支气管哮喘患者血清lFN-γ和IL-4含量的临床意义

支气管哮喘是一种变态反应性疾病,是一种由多种细胞因子参与的慢性炎症性疾病,这种慢性炎症导致气道高反应性,从而产生反复发作的喘息、胸闷、呼吸困难、咳嗽等症状,严重时可呈端坐位呼吸困难,即哮喘持续状态,可危及患者生命。它是呼吸系统疾病中一种常见病多发病,严重地影响患者的工作和生活。为了更好更快的诊断和治疗该疾病,减轻患者疾苦,我们检测了支气管哮喘患者血清中lFN-γ和IL-4含量水平,以探讨两者在该疾病发生发展中的作用及其临床意义。     

青霉素过敏病人外周血淋巴细胞IL-4、IFN-γmRNA的表达

目的 :研究青霉素类过敏反应和细胞因子IL 4、IFN γ的关系。方法 :采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测 1 4例青霉素G(PG)过敏病人 (速发型、迟发型过敏病人 7例 )和 1 1例对照者外周血淋巴细胞经青霉素G刺激后IL 4、IFN γmRNA的表达。结果 :速发型青霉素过敏反应组有 4例 ,迟发型青霉素过敏反应组、正常对照组各有 1例外周血淋巴细胞中IL 4mRNA有表达 ;速发型过敏反应组有 6例 ,迟发型过敏反应组有 2例 ,正常对照组有 1例淋巴细胞内有IFN γmRNA表达。速发型过敏反应组IFN γ表达明显高于迟发型过敏反应组、正常对…     

IL-4、IL-10和抗IL-12受体β1 mAb抑制IL-23诱导正常人记忆T细胞 IFN-γ产生

目的 探讨重组人白介素23（IL-23）是否能够诱导正常人T细胞IFN-γ的产生,作用的靶细胞亚群和调节因素。方法 正常人PBMC在抗CD3（anti-CD3）单克隆抗体或anti-CD3和抗CD28（anti-CD28）单克隆抗体刺激的条件下与IL-23进行培养,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液中IFN-γ的水平;同时采用流式细胞仪,在单个细胞水平上分析IL-23诱导PBMC IFN-γ表达的T细胞亚群。结果 在未经任何刺激的情况下,PBMC产生很低或不产生IFN-γ。IL-23呈剂量依赖方式促进由anti-CD3活化的PBMC IFN-γ产生。细胞亚群分析的结果表明,IL-23诱导记忆CD4^＋和CD8^＋T细胞表达IFN-γ,对活化的CD4^＋T细胞作用较为明显。Th2细胞因子（IL-4、IL-10）和抗IL-12受体β1 mAb（IL-12Rβ1）抑制IL-23诱导T细胞IFN-γ产生。结论 IL-23促进活化的记忆CD4^＋和CD8^＋T细胞IFN-γ的产生。Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1 mAb抑制由IL-23诱导IFN-γ产生,提示这些细胞因子和抗体对IL-23引起的自身免疫病具有拮抗作用。     

宫内感染HBV婴儿免疫失败与IL-2、IFN-γ表达的相关性研究

目的:探讨宫内感染HBV婴儿免疫失败与外周血单核细胞在不同刺激下细胞因子IL-2、IFN-γ水平的相关性。方法:50例乙肝标志物示HBsAg阳性的母亲分娩的新生儿出生后均按照目前国际通用的0、1、6月方案接种10μg酵母重组疫苗并在出生24小时内联合应用200 U乙肝免疫球蛋白。7个月后进行随访抽静脉血进行乙肝标志物定量和HBV-DNA含量检测。婴儿的抗-HBs始终阴性或达不到保护滴度(抗-HBs<10 U/I)或同时出现HBsAg、抗-HBs阳性或HBV-DNA阳性为免疫失败组。HBsAg、HBV-DNA阴性且HBsAb阳性为免疫有效组。两组病例均采集股静脉血,提取外周血单核细胞,分别使用PHA和重组酵母HBsAg作为刺激源作细胞培养48小时后,再提取培养细胞悬液的上清液,采用ELISA检测细胞因子IFN-γ及IL-2的含量,同时选择20例正常孕妇分娩的婴儿作为对照组。结果:1)在丝裂原刺激诱导免疫反应时三组IL-2、IFN-γ分泌均有增加,但三组比较均无统计学意义(P<0.05)。2)在酵母重组HBsAg 2.5μg/ml刺激下,3组IL-2、IFN-γ分泌均有增加,三组比较均有显著性差异(P<0.01;P<0.01)。免疫失败组增加最明显,免疫失败组和对照组差异有非常显著性差异(P<0.01;P<0.01)。在HBsAg刺激时IL-2和IFN-γ分泌呈高度正相关(r=0.335,P=0.005)。结论:IL-2和IFN-γ分泌低下可能是宫内感染HBV婴儿免疫失败的原因之一,外源性加入IL-2可能是降低免疫失败的有效措施。