多囊卵巢综合征患者的代谢特征分析

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)的代谢特征,重点讨论其胰岛素抵抗的特点,为PCOS的治疗和病因研究提供临床依据.方法 收集内分泌科就诊的39例PCOS患者的临床资料,根据体重指数将患者分为肥胖组20例和非肥胖组17例,比较2组患者的血脂、血压、性激素水平,并对比2组患者胰岛素抵抗相关指标,分析胰岛素分泌曲线下面积与其他指标的相关性.结果 (1)2组空腹血糖、血压、性激素水平无明显差异(P＞0.05);(2)肥胖组TG、TC明显高于非肥胖组患者(P均＜0.05),HDL-C明显低于非肥胖组(P＜0.05);(3)肥胖组空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数均明显高于非肥胖组(P均＜0.05),胰岛素敏感指数明显低于非肥胖组(P＜0.05);(4)胰岛素分泌曲线下面积(AUC-I)肥胖组[442.55(292.21～728.09)]大于非肥胖组[298.88(153.81～416.10)],差异有统计学意义(P＜0.05);AUC-I与体重指数呈正相关(r=0.604,P=0.00).结论 PCOS具有高度异质性,胰岛素抵抗是PCOS患者的重要特征之一,肥胖是PCOS患者的重要危险因素.     

50例多囊卵巢综合征患者临床特征的分析

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗患者的临床特征。方法筛选PCOS患者50例,根据葡萄糖负荷60、120分钟血胰岛素≥160mu/l分为胰岛素抵抗组28例,非胰岛素抵抗组22例。对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果PCOS患者胰岛素抵抗组睾酮和体重指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,胰岛素敏感指数及黄体生成素水平低于非胰岛素抵抗组（P〈0.05）。结论多囊卵巢综合征患者存在异质性,其性激素改变不同,胰岛素抵抗者以睾酮升高为主,非胰岛素抵抗者以黄体生成素升高为主要变化。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的：探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征。方法：筛选PCOS患者50例,根据体重指数（BMI）把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果：PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素（LH）水平低于非肥胖组（P〈0.05）。结论：PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

不同体重多囊卵巢综合征患者内分泌和代谢指标相关分析

目的比较不同体重多囊卵巢综合征（PCOS）患者内分泌和代谢特点差异,为早期、科学合理诊治提供理论依据。方法选取2007年11月～2009年9月就诊的育龄期妇女PCOS患者92例。PCOS患者按体重指数（body mass index,BMI）分为BMI〈23组,23BMI〈25组,BMI25组。检测PCOS患者的血清基础性激素、血糖及胰岛素水平,并对三组的内分泌和代谢相关指标做对比。结果 PCOS患者23BMI〈25组和BMI25组T水平较BMI〈23组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;23BMI〈25组和BMI25组INS水平及IR发生率较BMI〈23组高,差异有统计学意义（P〈0.01）;BMI25组糖脂异常发生率较BMI〈23组高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论不同地区人群PCOS的临床表现和生化特征存在差异。肥胖的PCOS患者存在更严重的内分泌紊乱。     

不同体重多囊卵巢综合征患者内分泌和代谢相关指标分析

目的:比较不同体重多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者内分泌和代谢特点差异,为早期、科学合理诊治提供理论依据。方法:选取2007年11月～2009年9月我院就诊育龄期PCOS患者92例,按体重指数(BMI)分为<23kg/m2组(体重正常组)45例,23～25kg/m2组21例,≥25kg/m2组(肥胖组)26例,检测各组PCOS患者的血清基础性激素、血糖及胰岛素水平,并对3组的内分泌和代谢相关指标进行对比。结果:PCOS患者BMI 23～25kg/m2组和≥25kg/m2组睾酮(T)水平、胰岛素(INS)水平及胰岛素抵抗指数(IR)发生率均较BMI<23kg/m2组高,差异有统计学意义(P<0.05～0.01);BMI≥25kg/m2组INS水平较BMI 23～25kg/m2组高,差异有统计学意义(P<0.01);BMI≥25kg/m2组糖脂异常发生率较BMI<23kg/m2组高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:不同体重PCOS的临床表现和生化特征存在差异,肥胖PCOS患者存在更严重的内分泌紊乱。     

多囊卵巢综合征113例临床及代谢特点

目的分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征、胰岛素抵抗(IR)发生情况、糖耐量受损和血脂代谢特征。方法回顾性分析113例PCOS患者临床资料和肝肾功能及血脂代谢情况,采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹胰岛素和稳态评估法(HOMAIR)评估糖代谢和胰岛素抵抗(IR)。对肥胖和非肥胖组患者各指标的差异性进行统计学分析。结果PCOS常见临床表现依次是月经稀发(86·72%)、高雄激素血症(67·25%)、胰岛素抵抗(56·64%)、超声呈PCO征(54·86%)、LH/FSH比值升高(52·22%)。肥胖和中心型肥胖发生率分别为26·55%和23·89%。糖耐量受损和糖尿病率为15·25%和4·42%。脂代谢异常表现为高密度脂蛋白(HDL)降低(32·74%)及甘油三酯升高(11·5%)。14·16%PCOS诊断代谢综合征(MS)。肥胖和非肥胖组腰臀比、空腹胰岛素、甘油三酯、HDL和尿酸差异有显著性。结论PCOS患者肥胖发生率低于国外报道,但胰岛素抵抗和糖、脂代谢异常发生率较高,应高度重视PCOS患者IR和代谢紊乱所致MS等远期并发症的防治。     

多囊卵巢综合征合并代谢综合征患者的临床特点

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)合并代谢综合征(MS)患者的临床特征.方法 回顾性分析113例PCOS患者及其中16例合并MS患者的临床资料和血脂代谢,采用口服葡萄糖耐量试验、空腹胰岛素和稳态评估法评估糖代谢和胰岛素抵抗.对腰围大于80 cm的PCOS患者划分MS组和非MS组进行患者各指标的差异性统计学分析.结果 113例PCOS患者14.16%诊断MS,26.55%是肥胖,56.64%胰岛素抵抗.MS患者均有胰岛素抵抗和肥胖.MS组PCOS患者病程时间长.腰围、体质量指数、空腹胰岛素、口服葡萄糖耐量试验2h血糖、甘油三酯高于非MS组,而高密度脂蛋白降低.差异有显著性.结论 胰岛素抵抗的肥胖型PCOS患者是患MS的高危人群,对其早诊断和早治疗有助防止MS等远期并发症.     

青春期多囊卵巢综合征患者临床表现及内分泌代谢特征

目的探讨青春期多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者的临床表现及内分泌代谢特征。方法选择2010-01/2012-10月间就诊于南京医科大学附属南京医院妇产科门诊的青春期PCOS患者50例,记录其身高、体质量、月经情况,完善盆腔超声检查,检测性激素水平、空腹血糖、胰岛素、血脂水平并行葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）。根据是否合并肥胖、胰岛素抵抗、睾酮升高进行分组,比较各组之间激素及代谢水平的差异。结果 1青春期PCOS患者中月经稀发或闭经的发生率达90%;至少一侧卵巢多囊样改变者占90%;肥胖、胰岛素抵抗、高睾酮的发生率分别为36%,30%,20%;糖耐量减低患者7例（14%）,血脂代谢异常患者2例（4%）。2肥胖组较非肥胖组空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IR）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）、OGTT2h血糖均显著升高,而黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、黄体生成素/卵泡刺激素（the ratio of luteinizing hormone and follicle stimulating hormone,LH/FSH）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）则显著降低;胰岛素抵抗组较非胰岛素抵抗组体质量指数（body mass index,BMI）、FINS、TG、LDL、OGTT2h血糖均显著升高,而HDL则显著降低;高睾酮组较非高睾酮组IR、OGTT2h血糖均显著升高。结论月经失调是青春期PCOS患者最常见的临床表现;糖脂代谢障碍,肥胖、高睾酮是加重胰岛素抵抗及糖代谢的高危因素,肥胖、胰岛素抵抗是影响脂代谢的高危因素。     

219例多囊卵巢综合征临床分析

目的探讨多囊卵巢综合征( PCOS)患者的临床特点和发病机制。方法收集219例符合2003年鹿特丹诊断标准的 PCOS 患者,同时选取63例正常者作为对照组
　　( N组);将PCOS患者分为两组：体重正常的 PCOS患者为LP组,超重或肥胖的PCOS患者为NLP组。采集病史,进行体格检查;测定性激素及血糖、血脂等各项生化指标,进行口服糖耐量试验;最后对数据进行统计学分析。结果①219例PCOS患者里存在胰岛素抵抗( IR)患者[胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)≥2．69]144例(66．36%)。② NLP组空腹、餐后胰岛素水平升高,与 N 组相比差异有统计学意义(P <0．01);③ LP组促黄体生成素( LH)、睾酮( T)与N组相比增高,差异有统计学意义(P<0．05,P<0．01)。结论 IR不是PCOS发病的单纯因素,卵巢功能异常亦需关注。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的:探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征。方法:筛选PCOS患者50例,根据体重指数(BMI)把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P<0.05)。结论:PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

多囊卵巢综合症的内分泌变化观察

目的通过观察多囊卵巢综合症患者的机体内分泌变化探讨治疗多囊卵巢综合症的有效方法。方法选择46例多囊卵巢综合症患者,给予克罗米芬联合二甲双胍治疗,3个周期后观察患者性激素水平、糖代谢水平、卵巢体积变化情况及临床常见症状改善情况。结果治疗后性激素水平与治疗前比较,有极显著性差异（P〈0.01）,糖代谢水平、卵巢体积、多毛、痤疮及月经不调症状与治疗前比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论在多囊卵巢综合症的治疗中观察内分泌变化情况,提示联合用药能更好的调节性激素分泌,改善糖代谢水平,缩小卵巢体积,改善临床症状,提高有效率。     

针刺调节代谢因子治疗多囊卵巢综合征

针刺调节多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)代谢因子的机制研究主要集中于探讨针刺后改善外周代谢因子水平并纠正生殖内分泌紊乱。针刺对胰岛素和生殖内分泌水平可同时产生调节作用,且PCOS外周胰岛素抵抗的干预效果与调整瘦素、脂联素水平有关,同时能改善PCOS生殖内分泌紊乱状态。但目前研究尚未明确针刺通过调整代谢功能恢复生殖内分泌的作用机制,涉及瘦素与脂联素方面、针刺后影响代谢因子在中枢分布水平以及下丘脑生殖中枢关键神经肽Kisspeptin水平的研究资料均较少,也未能揭示不同针刺方法干预代谢功能的效应机制。为了更好地促进针刺调节PCOS代谢功能并改善生殖内分泌机制的研究,本文对今后的研究提出以下思考:①加强临床与动物实验,深入探讨针刺调节PCOS瘦素与脂联素紊乱的作用机制,而针刺联合药物治疗可作为今后研究临床治疗PCOS脂代谢紊乱的方向之一;②目前,研究的代谢因子指标均为针刺治疗PCOS后的外周分布水平,须进一步开展动物实验,通过检测针刺后代谢因子的中枢分布水平变化,探索中枢分布水平与传递代谢信息的关系,阐明针刺通过调节代谢因子影响下丘脑生殖中枢;③电针与人工针刺对代谢异常的纠正可能存在不同的效应机制,应在研究代谢因子与代谢传递方式的基础上开展对电针与人工针刺,乃至仿真针刺调节代谢功能不同效应机制的研究,确切分析不同针刺效应的发生机制和疗效水平,为临床选择适宜的针刺疗法提供可靠依据。     

青春期多囊卵巢综合征的临床特征分析

目的:探讨青春期多囊卵巢综合征的临床特征,提高早期诊断率以便早治疗。方法:35例青春期多囊卵巢综合征患者于月经周期第5天开始服用环丙孕酮加二甲双胍治疗3个周期,每周期21d。观察治疗前后患者的月经周期、BMI、痤疮、多毛情况,同时测定治疗前后的性激素以及胰岛素水平,并进行比较。结果:治疗后患者月经周期规律,F-G评分(4.3±3.7)、痤疮评分(1.1.±0.8)较治疗前的(7.9±2.4)、(3.4±1.4)有明显差异(P<0.05),LH(14.7±7.8)、FNS(8.9±4.5)、T(1.3±1.1)较治疗前的(20.7±12.8)、(12.9±4.1)、(2.9±0.7)有显著差异(P<0.05)。结论:环丙孕酮加二甲双胍能够有效地治疗青春期多囊卵巢综合征,青春期少女出现月经不调、多毛、痤疮等症状时,应当尽早进行相应检查,排除发病可能。     

性激素结合球蛋白与多囊卵巢综合征患者代谢综合征的相关性研究

目的 探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者中性激素结合球蛋白（SHBG）水平与代谢综合征（MetS）的相关性。方法 参照Rotterdam PCOS诊断标准纳入PCOS患者593例,测量PCOS患者临床特征、激素水平及糖脂代谢水平。结果 PCOS合并MetS女性与PCOS非MetS女性,SHBG水平具有显著差异;随着MetS诊断因素的增加,SHBG水平降低。根据SHBG水平的四分位数分组,随着SHBG水平的降低,PCOS患者MetS诊断因素、BMI、及糖脂代谢水平均有显著变化;PCOS患者血清SHBG水平与收缩压、舒张压、体重、体重指数、腰围、腰臀比、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、LDL-C、apoB、apoB/A1及临床生化高雄指标mF-G评分、DHEAS、T、AND、FAI均存在负相关性,与HDL-C、apoA1存在正相关性。结论 低水平的SHBG与PCOS女性体内雄激素活性与代谢异常密切相关,SHBG水平可成为PCOS患者治疗过程中疗效评价的新指标。     

多囊卵巢综合征与代谢综合征的相关因素分析

目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)中代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的患病情况以及各项检测指标与MS患病的相关性,以利于早期筛查及干预。方法初次确诊的PCOS患者121例,年龄20~39岁,测量身高、体重、腰围(WC)、血压、体脂肪含量(BF%)、血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、胰岛素(FINS)、睾酮(T)。并计算体质量指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析检验结果。结果 121例PCOS患者,平均年龄(29.88±5.56)岁,平均BMI(26.06±3.75)kg/m2;其中符合MS诊断者25.62%。按每5岁为一个年龄组比较,随着年龄增加,MS的发生率增加;30~34岁组和35~39岁明显高于其他两组(P<0.05)。合并MS组的年龄、WC、BMI、BF、收缩压、TG、TG/HDL-C、FINS、HOMA-IR均高于非MS组(P<0.05);HDL-C低于非MS组(P<0.05);两组舒张压、FPG比较无统计学差异(P>0.05);所有PCOS患者各项异常发生率在26.44%~63.63%。WC、HDL-C及FPG异常发生率明显高于其他指标,结果有统计学意义(P<0.05)。结论随着年龄、WC、BF、TG/HDL-C增加PCOS患者的MS发生率明显增加;所有指标中WC结合HDL-C及FPG可能最有利于筛查PCOS中合并MS的患者;临床中可考虑将上述简便指标结合起来对PCOS患者进行评估,有利于早期发现潜在的MS风险和早期干预,以预防PCOS的远期并发症。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者的影响

目的探讨二甲双胍治疗对多囊卵巢综合征（PCOS）患者是否有影响。方法选择PCOS患者26例作为PCOS组,给予二甲双胍治疗;同期选择月经周期正常的健康志愿者20例作为对照组。两组妇女于卵泡早期空腹12h后检测卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、胰岛素（INS）、生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）。PCOS患者于二甲双胍治疗2个月后的卵泡早期复测上述各指标并与对照组进行比较。结果P-COS组二甲双胍治疗前血清LH、LH/FSH、T、INS高于对照组（P〈0.05）,GH低于对照组（P〈0.05）;治疗后除LH外,其他指标与对照组比较,差别均无显著性意义（P〉0.05）。PCOS患者治疗前后LH/FSH、T、INS及IGH-1水平间差别均有显著性意义（P〈0.05）。GH与BMI呈负相关关系（P〈0.05）;GH与T呈负相关关系（P〈0.05）。PCOS患者二甲双胍治疗后有排卵组的LH、T较无排卵组低（P〈0.05）;有排卵组的GH较无排卵组高（P〈0.05）。结论二甲双胍能降低血雄激素水平、减轻胰岛素抵抗,同时使血GH升高、IGF-1降低。     

多囊卵巢综合征患者血纤溶酶原激活抑制物-1水平的研究

目的探讨PCOS患者的血纤溶能力是否较正常对照者下降.方法对照组20例、PCOS患者30例,分别取血检查组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)的活性,了解PCOS患者的血纤溶能力.结果 PCOS组的胰岛素(INS)、t-PA、PAI-1分别为24±12 mU/L、0.17±0.06 KU/Ll、0.88±0.05 AU/L.结论 PCOS患者的血纤溶能力较正常对照者有所下降.     

多囊卵巢综合征中医证素特点研究

目的 探讨多囊卵巢综合征的中医证素特点。方法 规范采集100例多囊卵巢综合征患者的四诊资料,采用证素辨证方法分析其病位、病性证素并进行统计学分析。结果 ①多囊卵巢综合征患者的病位证素主要为肝、胞宫、脾、肾和肌肤,肝和胞宫证素分布最多;②多囊卵巢综合征虚性证素主要为阴虚,阴虚证素积分明显高于血虚、气虚和阳虚,差异有统计学意义（P<0.05）;③多囊卵巢综合征实性证素积分主要为热、气滞、血瘀、痰、湿、阳亢和血热,其中热和气滞证素积分显著高于血瘀、痰、湿、阳亢和血热（P<0.01）。结论 多囊卵巢综合征的病位主要在肝和胞宫,肝郁气滞是本病的重要病理机制。