银屑病患者血清对真皮成纤维细胞有丝分裂的影响

本文研究寻常型银屑病患者血清对正常人真皮成纤维细胞有丝分裂的作用。结果表明：患者血清浓度在２０％、３０％时，促有丝分裂作用明显大于正常人，作用强度与皮损严重程度无关。提示血清因子在发病中有一定作用。     

银屑病患者血清对真皮纤维细胞有丝分裂的影响

本文研究寻常型银屑病患者血清对正常人真皮纤维细胞有丝分裂的作用。结果表明：患者血清浓度在２０％，３０％时，促有丝分裂作用明显大于正常人，作用强度与皮损严重程度无关。提示血清因子在发病中的一定作用。     

银屑病患者血清对皮肤成纤维细胞增生的促进作用

将进行期寻常性银屑病患者的混合血清以５％的比例加入培养基中，作用于体外培养的正常人皮肤成纤维细胞，结果发现对该细胞的增生具有明显的促进作用，提示银屑病不仅是表皮细胞的异常增生，而且真皮成纤维细胞的异常和系统性因素在其病理生理方面也占有重要地位。     

成纤维细胞生长因子10在寻常型银屑病皮损中的检测

目的检测成纤维细胞生长因子10(FGF10)在寻常型银屑病皮损中的水平,探讨其与银屑病发病的关系。方法应用免疫组化法检测了FGF10在22例寻常型银屑病皮损、非皮损中的分布。以20例正常皮肤为正常对照。结果寻常型银屑病皮损、非皮损中FGF10的阳性检测结果均明显高于对照组(P<0.05)。结论银屑病皮损中FGF10阳性的检测结果可能与银屑病的发病有关。     

寻常型银屑病患者血清S100A13的检测及意义

目的:检测寻常型银屑病患者血清钙结合蛋白S100A13水平.方法:酶联免疫吸附法(ELISA)测定寻常型银屑病患者和健康人群血清S100A13水平.结果:轻症20例寻常型银屑病患者组血清水平为(66.172±22.076)μg/L,重症20例寻常型银屑病患者组为(168.492±101.127)μg/L,正常对照组血清水平为(40.075±10.338)μg/L,组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论:寻常型银屑病皮损的过度增殖和异常分化可能与S100A13的大量上调及分泌有关.     

男性寻常型银屑病患者血清性激素测定及意义

目的:测定男性寻常型银屑病的性激素水平。方法:采用化学发光法测定34例男性寻常型银屑病患者和13名健康男性血清FSH、E_2、PRI、LH、Pg、T。结果:寻常型银屑病组血清FSH、PRL PRL/E_2和FSH/E_2升高(P<0.05或<0.01),E_2降低(P<0.01),T、LH和Pg与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:某些性激素可能与男性寻常型银屑病的发病相关。     

寻常型银屑病患者血清白介素-2水平测定

2000年10月～2001年10月笔者采用ELISA方法检测了30例寻常型银屑病患者血清中白介素-2(IL-2)的浓度,并进行了银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分,了解两者之间的相关性,进一步探讨银屑病的发病机制。病例组:30例寻常型银屑病患者均来自笔者所在科室门诊,排除相关疾病及各种影响因素。其中男14例,女16例,平均年龄(28.23±12.60)岁(9～60岁)。平均病程(32.81±50.63)个月(20d～16年)。对照组:20例,男8例,女12例;平均年龄(30.10±10.00)岁(17～45岁)。经t检验,性别、年龄差异无显著性。ELISA检测严格按照IL-2试剂盒(深圳晶美公司)说明…     

寻常型银屑病患者心理评估

近年来，心理社会因素与银屑病的关系越来越被人们关注。Farber证实４０％的银屑病皮损出现于焦虑时，且病情在焦虑时加重［１］。心理因素如紧张、情绪异常等使皮肤感觉神经释放P物质，刺激角质形成细胞增殖，还通过免疫系统异常加重或诱发银屑病［２］。发病后由于心理压力大，患者吸烟、嗜酒增多，吸烟可刺激中性粒细胞活化后过氧化酶的释放，使其分布、利用加速，趋化性、黏附性增强，改变吞噬细胞的氧化代谢，导致皮损的发生和炎症的加重［３］。在对寻常性银屑病患者采用心理治疗后发现有显著疗效，如复发率下降，用药量减少，生活质…     

寻常型银屑病患者病程演变及其影响因素

目的 探讨寻常型银屑病程演变的规律及其影响因素。方法 对初发病例进行回顾性分析和前瞻性观察,将病程演变进行分型、统计,对可能影响的因素运用病例对照方法进行分析。结果 寻常型银屑病患者发病后的病程演变过程有６种类型,近１／３的患者中长期片地愈状态,复发频率的重症不足１／１０。结论 机体具有一定的自我康复能力,病程演变受治疗措施。家族史的影响。使用抗癌药治疗对病程演变有较大的负面作用,初发病 列切忌     

胎盘型钙粘蛋白在寻常型银屑病患者血清中的表达及意义

目的 通过检测寻常型银屑病患者血清中P-cad的表达水平,采取病例对照研究探讨其与银屑病发病的关系.方法 采用酶联免疫吸附法对病例组和对照组血清中P-cad的表达水平进行检测,应用统计学软件SPSS13.0和Excel 2003对结果进行整理分析.结果 寻常型银屑病患者患者血清P-cad的表达水平明显高于对照组(P＜0.01),表达水平与病情严重程度相关,呈正向关系.结论 P-cad可能参与了银屑病的发生.     

小儿寻常型银屑病伴发皮肌炎1例

患儿男，9岁，头皮、凹肢、躯干部鳞屑性斑块4年。病理报告符合寻常型银屑病，面部水肿性红斑伴肌痛、肌无力2年。肌酶指标升高，肌电图示广泛肌源性损害神经电图示运动神经传导速度在正常范围内。诊断为寻常型银屑病伴发皮肌炎。     

40例寻常型银屑病患者血清锌与超氧化物歧化酶检测

目的:观察血清锌与超氧化物歧化酶(SOD)对寻常型银屑病的影响,探讨银屑病的病因和发病机制。方法:对40例银屑病患者各期行PASI评分;银屑病患者各期和对照组采用原子分光光度法检测血清锌值,用黄嘌呤氧化酶法检测SOD。结果:银屑病患者各期血清锌和SOD较对照组显著降低(P<0.01);银屑病患者各期SOD与PASI评分呈负相关(P<0.01),血清锌与SOD呈负相关(P<0.01),但对照组血清锌与SOD呈负相关(P<0.01)。结论:银屑病患者存在着血清锌和SOD的降低;缺锌是银屑病患者SOD降低的主要原因。     

寻常型银屑病合并痛风1例

患者,男性,４１岁,双下肢反复出现微痒性红斑鳞屑１３年,以寻常型银屑病间断治疗,症状时好时坏,但不影响工作及生活。近２年来,右外踝关节、双肘关节、双手第２指关节、双足第４趾关节反复急性发作性红肿、疼痛及活动障碍,严重时卧床不起,双耳轮及上述各关节伸面出现群集黄豆大黄白色无痛质硬赘生物,曾以关节病型银屑病给予消炎痛、芬必得、迪银片及伊曲替酯等药物治疗,无显效。１０年前有类似病史１次,症状及体征持续１个月后消退,其后未再复发。否认类风湿性关节炎、高血压病及糖尿病史。其父死于痛风,其母死因不详。入院时…     

寻常型鱼鳞病合并银屑病1例

1临床资料 患者男,38岁,梅州人,因双下肢皮肤干燥、脱屑36年,伴红斑、丘疹、斑块2年来我院门诊就诊。患者自两岁起双小腿皮肤干燥、脱屑,后逐渐发展至整个下肢,曾在当地医院就诊,诊断为“鱼鳞病”。2年前患者双下肢对称出现丘疹,部分融合成斑块,鳞屑明显并伴轻度瘙痒。     

寻常性银屑病血清MCP-1的检测

目的 初步探讨单核细胞趋化因子-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)在银屑病发病机制中的作用。方法 分离处于不同病期的寻常性银屑病患者外周血清，通过酶联免疫吸附（ELISA）法检测银屑病患者血清中MCP-1的水平；同时比较了不同病期中血清MCP-1水平。结果 银屑病患者血清中MCP-1水平明显高于健康对照组，但MCP-1的水平并不随病期的变化而变化。结论 银屑病外周血MCP-1的高表达可能与银屑病的发病有关。     

抗三种微生物血清抗体与寻常型银屑病相关性的研究

目的：探讨嗜脂性马拉色菌(P．ovale)、β-溶血性链球菌(β-HS)和人型结核分支杆菌(H37Rv，Mtb)与银屑病的相关性。方法：用三种微生物的整菌作为抗原，以间接酶联免疫吸附试验(ELISA)检测71例斑块状(PP)和103例点滴状(PG)银屑病以及103例正常对照者血清中抗P．ovale，β—HS和Mtb的三类抗体(IgA、IgG、IgM)水平。结果：抗三种微生物的三类抗体在PP、PG患者血清中含量均高于正常对照组，三类抗体的含量从高到低为IgG→IgM→IgA；显著性检验表明，抗P．ovale和β—HS的趋势一致；抗Mtb三类抗体中IgG和IgM在PG、PP的趋势一致，也与抗P．ovale和β—HS的一致，但IgA在PP、PG与正常对照组比较均无显著性差异。结论：在寻常型银屑病患者血清中存在抗P．ovale，β-HS和Mtb的IgG、IgM和IgA类抗体。结果和分析表明抗三种微生物的抗体与寻常型银屑病有相关性，但其作用机制以及为什么对三种微生物都有相关性等尚待深入研究。     

维、汉族寻常型银屑病患者血清白介素2、6及干扰素γ含量的测定

近年来,国内外学者发现银屑病患者血清中存在着多种细胞因子水平的异常,与银屑病的发生密切相关[2-3]。我们测定50例寻常型银屑病患者(汉族30例,维族20例)血清白介素2、白介素6及干扰素γ(IFN－γ)水平,以探讨它们在不同民族银屑病发病中的意义。现将结果报告如下。     

成纤维细胞在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种以角质形成细胞的过度增殖和异常分化为特征的慢性炎症性皮肤病。银屑病全层皮肤均存在异常,多种细胞和细胞因子在银屑病发病中起重要作用。成纤维细胞作为真皮组织的重要组成部分,在皮肤组织创伤修复方面发挥作用;还为角质形成细胞的增殖、分化和成熟提供合适的微环境;可通过表达某些黏附分子、受体或表面标记及分泌多种细胞因子,影响其他细胞的功能,从而在银屑病发展中起重要的调节作用。