先心病肺动脉高压术后一氧化氮吸入治疗63例监测体会

目的 总结先心病合并肺动脉高压(PH)患儿心脏手术后一氧化氮(NO)吸入治疗的监测体会.方法 本研究选取2008年11月～2009年11月期间的先心病并重度PH惠儿63例为观察对象,术后配合予以针对性低剂量NO吸入治疗.结果 吸入后氧合明显改善,63例患儿均治愈,NO吸入治疗时间为1～10d,治疗期间有3例出现轻度出血倾向.结论 NO吸入治疗可有效降低肺动脉压,减少术后肺高压危象的发生;NO吸入治疗需加强护理,严密监测,积极防治不良反应是惠儿尽早康复的关键环节.     

吸入一氧化氮对先天性心脏病术后肺动脉高压患者血流动力学的影响

肺动脉高压是心血管外科围手术期的难题之一 [1 ] 。临床上常用的硝酸甘油、硝普钠、钙通道阻断剂等降压药虽都能降低肺动脉压 ,但同时舒张体循环血管 ,严重时可导致低血压、心功能衰竭 ,限制了其有效应用 ,而使治疗效果不佳。 NO低浓度吸入后能降低肺动脉压 ,为了评价吸入 NO对肺动脉的影响 ,笔者于 1997年 12月～ 1999年 12月观察吸入 NO2 0× 10 6 对先天性心脏病 (先心 )术后肺动脉高压患者血流动力学的影响。1　临床资料和方法1.1　一般资料　选择先心术后肺动脉高压患者 16例 ,男性9例 ,女性 7例 ,年龄 18.0 8± 10 .0 2岁 (6～ 44…     

一氧化氮吸入在先天性心脏病合并肺动脉高压术后的应用

目的探讨一氧化氮吸入在先天性心脏病合并肺动脉高压术后应用的治疗效果。方法统计分析2006年8月～2008年5月共58例先天性心脏病合并肺动脉高压的临床资料。结摹本组58例患者肺动脉高压改善，病情稳定，顺利脱离呼吸机，预后良好。未发现明显出血及其他不良反应。结论吸入NO治疗可以安全有效地降低肺动脉压力，提高氧合指数，从而改善先心病合并肺动脉高压的预后。     

一氧化氮与先天性心脏病合并肺动脉高压

一氧化氮(NO)是一种难溶于水的脂溶性气体,因为它的分子结构中具有不配对电子,所以它也是一种自由基.它具有独特的理化性质和生物学活性,分子小,结构简单,具有脂溶性,能通过生物膜快速扩散,因而在细胞间(包括神经原间)较广泛地起作用,它能调节内皮细胞、平滑肌细胞、参与炎症与组织损伤,在呼吸、消化、循环、免疫等全身多系统的生理、病理生理及有关临床疾病中起着重要作用.     

先心病合并肺动脉高压的诊治

目的提高先心病合并肺动脉高压的诊治水平.方法本文重点对36例轻、中度肺高压者术前症状、体征、治疗及各类辅助检查结果进行分析总结.结果除1例早期发生急性呼吸衰竭死亡外,其余35例全部存活,痊愈出院.术后3～6个月随访,心肺功能均较前明显改善.结论提高危重病例手术存活的关键在于重视手术适应证,综合分析临床资料,改进手术技术,血管扩张剂的选择及肺部并发症预防等.     

吸入一氧化氮在小儿心脏术后肺动脉高压的临床应用

目的评价吸入一氧化氮(NO)对体外循环(ECC)术后肺动脉高压(PH)患儿的作用。方法 32例患儿吸入NO10~25(ppm),定时记录各项血流动力学和呼吸功能指标,定期监测二氧化氮(NO2)、高铁血红蛋白(MetHb)含量。结果吸入NO后,平均肺动脉压(mPAP)从(38±3)mm Hg降至(28±2)mm Hg,肺血管阻力(PVR)从(4.78±0.83)Wood单位降至(3.85±1.42)Wood单位,动脉血氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/FiO2)从(67.0±30.1)mm Hg升至(92.6±25.0)mm Hg,动脉血氧饱和度从(0.78±0.14)升至(0.84±0.09)。吸入NO期间,NO2和MetHb含量均在安全范围。结论一氧化氮可以明显降低ECC术后肺动脉压力和PVR,是一种安全且理想的肺血管扩张剂。     

一氧化氮防治先天性心脏病肺动脉高压的基础研究

先天性心脏病常常继发肺动脉高压 ,尤其是左向右分流型先天性心脏病。肺动脉高压的发生严重影响了先天性心脏病患者外科矫治手术的时机、成功率以及患者术后长期的生存质量。一氧化氮(ＮＯ)是一种内皮源性舒张因子 ,由Ｌ 精氨酸在一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)的催化作用下合成。吸入ＮＯ对肺血管有选择性扩张作用 ,已在临床上用于治疗包括先天性心脏病肺动脉高压在内的许多种心肺血管疾病。但是关于ＮＯ在先天性心脏病合并肺动脉高压中的变化以及ＮＯ对肺动脉高压的调节作用目前尚无定论。1　先天性心脏病合并肺动脉高压的肺血管病理改变先天性心…     

一氧化氮吸入治疗肺动脉高压患者的护理

心脏病患者,包括先天性、瓣膜病的心脏病、因缺氧、酸中毒往往可引起肺小血管收缩、肺动脉压力增高, 当肺动脉压力超过体循环压力时,经过动脉导管或卵圆孔水平发生由右向左分流,临床上表现为严重紫绀及低氧血症.传统的治疗:氧气吸入、药物扩张肺血管、有效的镇静、保持适当的心排血量、人工呼吸机应用的治疗效果均不佳 .NO是一种选择性肺血管扩张剂,对体循环血压无影响,我科自2003年起采用NO吸入疗法治疗心脏病、重度肺动脉高压的患者,收到了较好的效果.     

左向右分流先心病并肺动脉高压的外科治疗

本文通过对４０例先心病并中度以上肺动脉高压者外科治疗的经验总结，认为对重度肺动脉高压应注意：术前选择适当病例和良好准备；术中保护心肌；术后避免缺氧、应用足量扩血管药，保持血动力学平稳，加强营养支持。     

先天性心脏病伴肺动脉高压患者血清一氧化氮及血浆内皮素水平的变化研究

目的探讨一氧化氮（NO）和血浆内皮素1（ET－1）在先天性心脏病（COHD）合并肺动脉高压中的作用及其临床意义。方法75例左向右分流型COHD患儿分为三组：其中无肺动脉高压组25例;轻度肺动脉高压组25例和中重度肺动脉高压组25例,正常对照组25例。采用放射免疫法和硝酸盐还原酶法测定血液中NO和ET－1含量,计算NO／ET—1比值。结果CHD组血浆ET－1水平（46．18±2．541pg／ml）高于对照组（25．75±3．87pg／ml）,P〈0．005;血清NO浓度（23．82±6．46μg／ml）低于对照组（37．27±2．47μg／ml）,P〈0．001;NO／ET—1的比值（0．68±0．39）明显低于对照组（1．18±2．80）,P〈0．001。CHD伴中重度肺动脉高压组的NO浓度低于轻度肺动脉高压组和无肺动脉高压组（P〈0．001）,肺动脉压力的程度和NO／ET—1的浓度呈负相关（r=-0．813,P〈0．001）。结论COHD患者血浆ET—1浓度的升高和NO浓度的降低及NO／ET-1比值降低,在肺动脉高压形成和发展中起到了重要的作用。     

高原地区先天性心脏病患者血清一氧化氮的变化

目的 了解一氧化氮(NO)在高原地区先天性心脏病(CHD)患者血清中的变化及其临床意义.方法 将先心病患者分为四组:无肺动脉高压组、轻度肺动脉高压组、中度肺动脉高压组、重度肺动脉高压组.相应设对照组.应用硝酸还原酶法检测先天性心脏病患者血清中NO水平并行相关分析.结果 CHD并肺动脉高压(PH)组血清NO浓度(23.8...     

先天性心脏病合并肺动脉高压患者血中一氧化氮、内皮素浓度变化及意义

目的：研究内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ０在先天性以及病合并肺动脉高压中的病理生理作用。方法：分另用放射免疫分析法和镀铜匐还原法检测了２９例左向右分流先天性心脏病患者血中不同部位（右房ＲＡ、肺动脉主干ＰＡ和右上肺静脉ＰＶ）ＥＴ尝试和反映ＮＯ水平的ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－尝试。其中,合并轻度肺动脉脉高压１０例,中、重度肺动脉高压９例,无肺动脉高压１０例。结果：各部位（ＲＡ、ＰＡ、ＰＶ）ＥＴ浓度：在肺动     

先心病伴肺动脉高压患者血清血管内皮生长因子浓度和肺小动脉形态变化

目的观测先天性心脏病（CHD）和肺动脉高压（PH）患者血浆中血管内皮生长因子（VEGF）的浓度变化,探讨其在CHD肺高压形成和发展中的作用机制。方法选择70例左向右分流CHD患者和20例非CHD患者分别作为CHD患病组及对照组。根据肺动脉压的不同,将CHD患者分为CHD不伴有PH组（25例）、轻度PH组（21例）、中重度PH组（24例）。用ELISA法测定各组血清中VEGF的浓度。做肺组织活检观察肺血管的病理改变。结果 CHD组血清VEGF水平（2.35±1.03pg/mL）明显高于对照组（1.89±0.25pg/mL,P〈0.05）;且VEGF的浓度随着肺动脉压力的升高而增加,CHD不伴有PH组（1.83±0.52pg/mL）、轻度PH组（2.62±0.79pg/mL）及中重度PH组（2.66±1.37pg/mL）VEGF浓度间有显著统计学差异（P〈0.01）。CHD组血管中膜厚度（mMTPA）较对照组明显增厚（29.45%±13.53%,9.74%±2.86%,P〈0.01）。VEGF的浓度与平均肺动脉压（MPAP）和肺小动脉中膜厚度呈正相关（r=0.380,P〈0.01;r=0.448,P〈0.05）;与血管壁面积/血管总面积（WA/TA）呈正相关（r=0.763,P〈0.01）和血管腔面积/血管总面积（EA/TA）呈负相关（r=-0.691,P〈0.01）。结论 VEGF参与和促进了CHD肺动脉高压的形成和发展。     

慢性肺源性心脏病患者血清一氧化氮测定的临床意义

探讨一氧化氮在慢性肺源性心脏病心衰发病中的意义。方法分别测定肺心病心衰组，缓解期和对照组的ＮＯ浓度，动脉血氧分压、二氧化碳分压及１秒肺活量。结论ＮＯ可能反映肺心病心衰状况并与肺部的炎症有关。     

肺活检在先天性心脏病合并肺动脉高压的外科临床应用

先天性心脏病合并肺动脉高压的外科疗效众说纷纭,作者就肺活检定量与定性分析肺血管病变进行比较。在研究组30例先心病并肺高压与对照组11例的重复分析结果表明;“移行段”肺小动脉壁中层厚度定量分析比Heath-Edwards定性分析优越,与临床手术疗效相关性好,可重复性高、与肺动脉及动脉收缩压之比等的血流动力学指标相关性好。作者推荐经电脑分析的以心导管指标反映定量活检的方程:M％=2.54 8.69(Pp/Ps) 0.23(Rp)-0.04(DPA),以及国人“移行段”肺小动脉中层厚度的分析标准,供临床参考。     

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压临床研究

目的探讨一氧化氮（NO）吸入疗法治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。方法对32例持续肺动脉高压和呼吸衰竭患儿,在呼吸机机械通气情况下,将NO气源加入呼吸机环路中,NO浓度从20ppm（1ppm=0.001‰）开始,每经15～30min无效者增加5ppm,达到50ppm,30min仍无效者停用。有效者,持续6h后,每15min降低NO浓度5ppm,降为6ppm,持续24～72h。治疗时观察体循环氧合情况、平均肺动脉血流速度、肺动脉压力、血压、心率、高铁血红蛋白（MHb）、血小板及出凝血时间。结果32例患儿中28例（28/32,87.5%）吸入NO后血氧饱和度迅速上升,吸入30min后,平均肺动脉血流速度显著增加（P〈0.001）,以6ppm浓度维持24h后,氧合指数持续改善,肺动脉血流继续增加。停用后没有复发。而心率、血压、高铁血红蛋白未明显改变。结论吸入NO能显著降低新生儿肺动脉高压,改善氧合。对肺动脉高压有显著疗效,且未见明显副作用。     

先天性心脏病肺动脉高压病人血浆肾上腺髓质素含量测定及其与一氧化氮的关系

①目的探讨先天性心脏病肺动脉高压病人血浆肾上腺髓质素(ADM)的含量变化及其与一氧化氮(NO)的关系.②方法根据肺动脉压水平将40例病人分为肺动脉高压组和对照组,用放射免疫分析法测定血浆ADM含量;单一试剂比色法测定血浆NO含量.③结果肺动脉高压组肺动脉和肺静脉血浆ADM含量均明显高于对照组(t=3.814,3.194,P＜0.01,0.05),肺动脉血浆NO浓度亦明显高于对照组(t=3.044,P＜0.01);全部病人肺静脉血浆ADM含量明显低于肺动脉(t=7.440,P＜0.001);肺动脉高压组肺动脉中ADM和NO血浆含量与肺动脉收缩压均呈正相关(r=0.50,0.49,P＜0.01),在肺静脉中ADM含量与肺动脉收缩压亦呈正相关(r=0.54,P＜0.01),肺动脉高压组血浆NO与ADM的含量呈正相关(r=0.35,P＜0.05).④结论先天性心脏病肺动脉高压发生发展过程中ADM升高,NO可能介导ADM的扩血管作用.     

先天性心脏病并重度肺动脉高压的外科治疗

目的 探讨先天性心脏病合并重度肺动脉高压的外科治疗方法。方法 19例均在体外循环下手术治疗。6例采用右胸切口,13例采用正中切口。房间隔缺损用自体心包片修补;室间隔缺损（直径1．2－3．0cm）均采用涤纶片修补;动脉导管未闭在并行循环下切开肺动脉,于导管置入Foley氏尿管注水暂时堵住血流,采用涤纶片修补或双头针褥式缝合。手术前、后应用前列腺素E1降低肺动脉压。结果 18例手术顺利,术后肺动脉压下降3．5－6．0kPa。1例术后早期死于不可复性右心功能衰竭。死亡率5．3％。结论 准确掌握手术适应证,术中减少心肌及肺血管损伤,充分的围术期处理是手术成功的关键。     

前列腺素E1在治疗先天性心脏病合并肺动脉高压中的时-效和量-效关系

目的　 探讨前列腺素E1(PGE1)在治疗先天性心脏病合并肺动脉高压中的时 效和量 效关系。方法　 选择 18例先天性心脏病合并肺动脉高压患者 ,于麻醉后、手术前经右颈内静脉放置Swan Ganz漂浮导管到达肺动脉 ,检测应用PGE1前、后血流动力学指标的变化 ;应用PGE12 0ng (kg·min)后分别于 0、5、10、2 0、30min检测血流动力学指标 ,以探讨其时 效关系 ;分别应用PGE15、10、2 0、4 0、80ng (kg·min)后检测血流动力学指标的变化 ,以探讨其量 效关系。结果　(1)应用PGE12 0ng (kg·min) 5min后 ,血流动力学指标变化差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;10min后 ,平均肺动脉压及平均肺毛细血管楔压明显降低 (P <0 .0 5 ) ;心脏指数明显增加 (P <0 .0 5 )。 2 0、30min后上述指标变化不再明显 (P >0 .0 5 )。 (2 )应用PGE15、10ng (kg·min)后 ,上述指标变化差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;应用 2 0、4 0、80ng (kg·min)后 ,上述指标变化差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　应用PGE1于 10min后开始起作用 ,2 0、30min后趋于平稳。PGE1的最佳有效剂量为 2 0～ 4 0ng (kg·min)。