氟马西尼对全麻肝叶切除术患者促醒作用及恢复期脑电双频指数、认知功能的影响观察

目的观察氟马西尼对全麻肝叶切除术患者促醒作用及恢复期脑电双频指数(BIS)、认知功能的影响。方法选取50例全麻肝叶切除术患者,根据是否使用氟马西尼分为氟马西尼组(n=25)和非氟马西尼组(n=25),两组均采取瑞芬太尼复合丙泊酚靶控输注(TCI)全麻,术中维持BIS在40~60之间。术毕入麻醉苏醒室即刻,氟马西尼组给予氟马西尼静脉推注,非氟马西尼组给予等体积生理盐水静脉推注。记录两组术后复苏时间指标及入苏醒室后不同时间点BIS值变化,并分别于术前1 d及术后1 d、3 d、5 d采用简易智能精神检查量表(MMSE)评价患者认知功能。结果氟马西尼组较非氟马西尼组术后自主呼吸恢复时间、指令下睁眼时间、指令下握拳时间、拔管时间及回忆起出生日期时间均明显缩短(P0.05)。氟马西尼组BIS值从进入麻醉苏醒室后4 min开始明显增高(P0.05),非氟马西尼组BIS值从进入麻醉苏醒室后6 min开始明显增高(P0.05)。氟马西尼组进入麻醉苏醒室4 min、6 min、8 min、10 min、12 min、14 min、16 min的BIS值均明显高于非氟马西尼组(P0.05)。在术后1 d、3 d、5 d等时间上,氟马西尼组MMSE评分均明显高于非氟马西尼组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氟马西尼可促进全麻肝叶切除术患者术后苏醒,改善患者认知功能。     

氟马西尼对使用丙泊酚无痛胃肠镜后苏醒和认知功能的影响

目的 观察氟马西尼对未使用咪达唑仑而使用丙泊酚的无痛胃肠镜患者苏醒过程的影响,并探讨氟马西尼是否能促进丙泊酚麻醉后认知功能的恢复.方法 选择行无痛胃肠镜患者75例,年龄18～65岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为氟马西尼0.5mg组(F1组)、氟马西尼1.0 mg组(F2组)和生理盐水对照组(C组).胃肠镜检查中使用芬太尼以及TCI丙泊酚进行麻醉,检查结束根据随机分组结果分别静脉给予氟马西尼0.5 mg、1 mg和10 ml生理盐水.术中监测BP、HR、SpO2,记录丙泊酚总用量、内镜检查时间以及呛咳、体动、低血氧、低血压、心动过缓的发生率,检查后腹胀腹痛、恶心呕吐、寒颤等不良反应发生率.麻醉前和检查结束30 min后记录简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分和脑定向力数值以及手术应激指数(SSI).记录三组患者检查结束睁眼时间和清醒时间.结果 三组患者内镜检查时间、丙泊酚总量差异无统计学意义.三组患者检查结束睁眼时间和清醒时间差异无统计学意义.三组患者检查结束MMSE评分、脑定向力数值及SSI与麻醉前比较差异无统计学意义,组间比较差异无统计学意义.结论 本研究未观察到氟马西尼可加速丙泊酚麻醉苏醒过程.无痛胃肠镜操作后使用氟马西尼拮抗丙泊酚麻醉残余作用尚缺乏证据支持.     

氟马西尼对依托咪酯麻醉恢复期脑电双频指数值变化及清醒恢复影响的临床观察

目的 探讨氟马西尼对依托咪酯麻醉恢复期脑电双频指数(bispectral index,BIS)值变化及清醒恢复的影响.方法 40例择期全麻下行乳腺区段切除患者,应用随机数字表随机分为氟马西尼组(F组)和对照组(C组).术中采用以依托咪酯为主的全凭静脉麻醉,术毕分别给予氟马西尼0.5 mg或生理盐水5 ml,拔管后观察2h.分别记录注射氟马西尼或生理盐水后1、2、3、5、10 min的警觉/镇静(OAA/S)评级及BIS值.记录用药后的副作用. 结果 两组患者年龄、身高、体重、手术时间等差异均无统计学意义.用氟马西尼后1 min的OAA/S镇静评级及BIS值两组间差异无统计学意义,但用氟马西尼后2、3、5、10 minF组的OAA/S镇静评级(1.60±0.27、2.95±0.31、3.50±0.37、4.56±0.21)及BIS值(63.2±2.3、67.1±8.3、78.3±6.2、87.8±3.3)均较C组相应时点的OAA/S镇静评级(0.60±0.17、1.80±0.37、2.90±0.20、3.10±0.61)及BIS值(53.1±2.0、55.2±6.1、62.3±5.2、69.2±4.2)明显增高(P＜0.01).两组间术后副作用差异均无统计学意义.结论 氟马西尼对依托咪酯麻醉有催醒作用.     

氟马西尼和纳洛酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨氟马西尼和纳洛酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):正常对照组(C组)腹腔注射等容量生理盐水;东莨菪碱组(S组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg;东莨菪碱+氟马西尼组(SF组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg和氟马西尼0.5 mg/kg;东莨菪碱+纳洛酮组(SN组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg和纳洛酮2 mg/kg.1次/d,连续3 d.于第3天末次给药后30 min采用Y型迷宫进行学习记忆能力测试,记录达标训练次数和达标时间.处死后取脑,冰浴下分离海马,应用免疫组化法计数胆碱乙酰基转移酶(ChAT)免疫阳性神经元,采用RT-PCR法测定毒蕈碱受体M1亚型(mAChRM1)mRNA的表达.结果 与C组比较,S组、SF组和SN组达标时间延长,训练次数增加,ChAT阳性神经元计数减少,mAChRM1 mRNA表达下调(P<0.05).与S组比较,SF组和SN组达标时间缩短,训练次数减少,ChAT阳性神经元计数增多,mAChRM1 mRNA表达上调(P<0.05).结论 氟马西尼和纳洛酮可减轻东莨菪碱致大鼠认知功能障碍,其机制可能与改善大鼠中枢胆碱能神经系统功能有关.     

氟马西尼和纳洛酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨氟马西尼和纳洛酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):正常对照组(C组)腹腔注射等容量生理盐水;东莨菪碱组(S组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg;东莨菪碱+氟马西尼组(SF组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg和氟马西尼0.5 mg/kg;东莨菪碱+纳洛酮组(SN组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg和纳洛酮2 mg/kg.1次/d,连续3 d.于第3天末次给药后30 min采用Y型迷宫进行学习记忆能力测试,记录达标训练次数和达标时间.处死后取脑,冰浴下分离海马,应用免疫组化法计数胆碱乙酰基转移酶(ChAT)免疫阳性神经元,采用RT-PCR法测定毒蕈碱受体M1亚型(mAChRM1)mRNA的表达.结果 与C组比较,S组、SF组和SN组达标时间延长,训练次数增加,ChAT阳性神经元计数减少,mAChRM1 mRNA表达下调(P<0.05).与S组比较,SF组和SN组达标时间缩短,训练次数减少,ChAT阳性神经元计数增多,mAChRM1 mRNA表达上调(P<0.05).结论 氟马西尼和纳洛酮可减轻东莨菪碱致大鼠认知功能障碍,其机制可能与改善大鼠中枢胆碱能神经系统功能有关.     

氟马西尼和纳洛酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响

目的 探讨氟马西尼和纳洛酮对东莨菪碱致大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):正常对照组(C组)腹腔注射等容量生理盐水;东莨菪碱组(S组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg;东莨菪碱+氟马西尼组(SF组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg和氟马西尼0.5 mg/kg;东莨菪碱+纳洛酮组(SN组)腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg和纳洛酮2 mg/kg.1次/d,连续3 d.于第3天末次给药后30 min采用Y型迷宫进行学习记忆能力测试,记录达标训练次数和达标时间.处死后取脑,冰浴下分离海马,应用免疫组化法计数胆碱乙酰基转移酶(ChAT)免疫阳性神经元,采用RT-PCR法测定毒蕈碱受体M1亚型(mAChRM1)mRNA的表达.结果 与C组比较,S组、SF组和SN组达标时间延长,训练次数增加,ChAT阳性神经元计数减少,mAChRM1 mRNA表达下调(P<0.05).与S组比较,SF组和SN组达标时间缩短,训练次数减少,ChAT阳性神经元计数增多,mAChRM1 mRNA表达上调(P<0.05).结论 氟马西尼和纳洛酮可减轻东莨菪碱致大鼠认知功能障碍,其机制可能与改善大鼠中枢胆碱能神经系统功能有关.     

氟马西尼在小儿麻醉中的应用

目的探讨氟马西尼应用于小儿麻醉后催醒的临床效果. 方法选择50例施行疝囊高位结扎术的患儿,随机分为2组:Ⅰ组术后静脉推注氟马西尼8μg/kg催醒,Ⅱ组则不予氟马西尼催醒. 结果术后苏醒时间比较,Ⅰ组为(5.6±0.6)min, 较Ⅱ组的 (46.7±8.4)min明显缩短(P<0.05);催醒后烦躁、谵妄的发生率,醒后5 min之内Ⅰ组较Ⅱ组高,但5 min之后两组间无统计学差异. 结论氟马西尼用于小儿麻醉后催醒可以明显缩短患儿的苏醒时间,且安全可行.     

异氟醚及七氟醚复合麻醉下老年患者脑氧饱和度与术后认知功能的关系

目的探讨围术期脑氧饱和度(rSO2)与异氟醚及七氟醚复合静脉麻醉下患者术后认知功能变化的关系,确定患者术后发生认知功能变化的rSO2界值.方法 60例患者,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄＞60岁,行择期腹部及下肢手术.麻醉前均不用术前药,静注异丙酚、芬太尼、维库溴铵快速诱导气管插管,机械通气,维持呼末CO2分压在正常范围.根据文化程度分为3组(n=20),麻醉维持采用吸入麻醉,以吸入麻醉药平均呼末浓度为1 MAC,随机分为2个亚组异氟醚亚组和七氟醚亚组(n=10),术中定时追加芬太尼和维库溴铵.记录入室后、吸氧后、麻醉诱导后、手术开始后、术中、术毕时的rSO2界值,术中监测在吸入麻醉药平衡15 min后,平均呼气末浓度为1.0 MAC时开始记录rSO2.应用Mini-Mental State Examination(MMSE)测试方法调查患者入室后和术后1、4、8、12、24 h的认知功能变化,常规监测血液动力学指标.结果 rSO2在各亚组术中、术毕与入室后相比显著性下降 (P＜0.05).各组及各亚组诱导后、术中、术毕、苏醒时血液动力学参数的变化差异无显著性 (P＞0.05).术后1 h的MMSE评分与入室后相比显著性下降 (P＜0.05).术后1～4 h患者均发生短暂的认知功能下降,4 h后85 %患者认知功能恢复.发生短暂认知功能下降的rSO2界值在异氟醚亚组中文盲患者为45、小学组患者为47、中学及以上组患者为49;在七氟醚亚组中文盲患者为47、小学组患者为48、中学及以上组患者为50.结论围术期患者的rSO2只要不低于50,就能减少术后发生短暂认知功能变化的机会.     

丙泊酚镇静下氟马西尼对脑电双频指数的影响

目的 研究丙泊酚镇静时氟马西尼对患者脑电双频指数(BIS)的影响.方法 择期行妇科子宫肌瘤剥出术或全子宫切除术患者40例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为两组.实施椎管内麻醉,术中采用丙泊酚镇静,维持患者BIS值在65±3.分别在关腹时静注氟马西尼0.01 mg/kg(F组)和生理盐水0.1 ml/kg(C组).观察给药前、给药后2、4、6、8、10、15、20 min时的BIS值.结果 给药后6～20 min F组BIS值显著高于C组(P<0.05).结论 丙泊酚镇静时氟马西尼可提高患者的BIS值,加快患者苏醒.     

七氟醚对术后认知功能的影响及机制

术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)作为术后中枢神经系统并发症越来越受到关注,其发生可能与麻醉药物的应用有关.七氟醚是一种新型卤代羟基醚类吸入全身麻醉药,化学结构为FCH2 LCH(CF3)2,化学名为氟甲基-六氟-异丙基醚,血/气分配系数为0.63.由于其理化性质稳定,诱导迅速且平稳,带香味无刺激性,近年来已在临床上广泛应用,尤其适用于小儿或成人门诊小手术或检查性手术的麻醉.随着人们对POCD的关注,七氟醚对认知功能的影响也越来越受到重视.本文回顾近年来国内外关于七氟醚对认知功能影响方面的研究,旨在阐明七氟醚对认知功能的影响及机制,为POCD的防治提供依据.     

全身麻醉药发育神经毒性的机制及其防治研究进展

背景 越来越多的动物研究显示全身麻醉药能够导致发育神经元的凋亡,流行病学研究亦表明,患儿在3岁前接受长时间或/和多次全身麻醉发生术后认知功能障碍的风险明显增加;然而,全身麻醉药导致发育神经元毒性的机制尚未阐明,临床上也缺乏有效的防治措施.目的 通过综述全身麻醉药导致发育神经元毒性的可能机制,探讨可能的防治措施.内容全身麻醉药通过不同的分子途经调控发育神经元并能够启动或加速神经元的凋亡.首先,由于发育神经元内Cl-的浓度较高,全身麻醉药激活γ-氨基丁酸A(γ-aminobutyric acid A,GABAA)受体后可促进Cl-由胞内流向胞外,进而导致神经元兴奋性中毒.其次,氯胺酮上调能够渗透钙离子的N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-D-aspanate,NMDA)受体可能会导致钙超载.第三,全身麻醉药抑制前体脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)向成熟BDNF(mBDNF)的转化,进而通过P75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)通路诱导神经元凋亡.第四,一些全身麻醉药也能够造成活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的积聚,在钙超载和ROS的共同作用下可导致线粒体功能障碍.全身麻醉药物引起神经网络活动的紊乱也可以导致神经元凋亡和认知功能障碍.越来越多的研究发现靶向相关的离子通道、控制钙超载、减少ROS产物以及减轻神经元凋亡可有效保护全身麻醉药物导致的神经元变性.趋向 全身麻醉药可通过不同的分子途经导致发育神经元凋亡,将这些分子或分子途经作为潜在的靶标可以对全身麻醉药诱发的功能障碍进行防治.     

吸入麻醉药与老年人认识障碍

吸入麻醉药通过对大脑海马多种神经递质．受体以及脑神经营养因子（BDNF）表这的影响,改变突触可塑性,抑制长时程增强（LTP）的形成．从而对学习记忆功能产生广泛作用。因此,研究吸入麻醉药对学习记忆的影响．将对术后认知障碍（POCD）的产生机制作进一步的解释．并为临床指导用药提供理论依据。     

Postoperative cognitive dysfunction. Possible neuronal mechanisms and practical consequences for clinical routine

Postoperative cognitive dysfunction (POCD) presents as a long-lasting decline in cognitive function after a surgical procedure, predominantly occurring in elderly patients. The causes are most likely multifactorial with the exact mechanisms still unknown. Hypotheses of the causes of POCD are based on experimental evidence that anesthetics can impair mechanisms of learning and memory on a neuronal level and might lead to neurodegeneration. Additionally, surgery can result in neuroinflammation which could also underlie POCD. The most important strategy to avoid POCD is to maintain the patient's physiological homeostasis perioperatively. According to the presently available clinical studies recommendations in favor or against certain anesthesiological procedures cannot be given.     

吸入麻醉药促发育期神经元凋亡的分子机制

背景 长期以来,人们一直认为吸入麻醉药的麻醉作用是可逆的,对中枢神经系统不会遗留任何副作用.近年基础研究发现,实验动物尤其是处于发育期动物,暴露于吸入麻醉药后,可出现记忆、认知功能障碍.这种现象的产生可能与吸入麻醉药导致的神经元凋亡增加有关.目的 综述吸入麻醉药诱导发育期大脑神经元凋亡可能的分子机制.内容 吸入麻醉药可能通过影响神经递质及受体、信号转导通路,并可引起氧化应激反应、β-淀粉样蛋白质集聚,从而导致神经细胞凋亡.趋向 对吸入麻醉药神经毒性防治的研究起推动作用.     

Do inhalational anesthetics cause cognitive dysfunction?

Increasing evidence indicates that inhalational anesthetics may cause or increase the risk of developing postoperative cognitive dysfunction (POCD), especially in the elderly population. POCD may exist as a transient or long-term complication of surgery and anesthesia and is associated with reduced quality of life. There remains great discrepancy between clinical studies investigating the prevalence of POCD and inhalational anesthetics as many fail to show an association. However, numerous animal studies have suggested that inhalational anesthetics may alter cognitive function via amyloid β accumulation, modified neurotransmission, synaptic changes and dysregulated calcium homeostasis. Other factors such as neuroinflammation and pro-inflammatory cytokines may also play a role. This paper reviews the role of inhalational anesthetics in the etiology and underlying mechanisms that result in POCD.     

围术期因素与阿尔茨海默病发病机制的可能关系

手术和麻醉后会引起认知功能障碍,尤其是老年人.阿尔茨海默病也表现为记忆减退和认知障碍.有报道称一些围术期因素,如低氧血症、低碳酸血症及有些麻醉药物的应用可能参与阿尔茨海默病的发病机制,可能是引起认知功能障碍的新的原因.故有必要研究围术期因素与阿尔茨海默病的关系.现就阿尔茨海默病的发病机制及相关的围术期因素的在动物实验中发现的可能关系作一综述.