一氧化氮在糖尿病神经病变发病中的作用

目的明确一氧化氮与糖尿病神经病变的关系,增强对糖尿病神经病变发病机制的认识,为糖尿病神经病变的防治提供参考。方法选择近5年来,有关一氧化氮与糖尿病神经病变的关系的国内外文献,进行归类总结,加以分析讨论,分析一氧化氮与糖尿病神经病变的关系。结果目前,一氧化氮与糖尿病神经病变的关系认识上存在分歧,还需大量的实验和临床研究来验证。另外,国内针对糖尿病神经病变发病与一氧化氮间关系的基础研究较少。结论糖尿病神经病变发病与一氧化氮间的关系应该结合不同阶段、不同类型的神经上不同类型一氧化氮合酶的含量进行综合分析。     

一氧化氮在2型糖尿病周围神经病变中的作用

目的：初步了解2型糖尿病伴周围神经病变患者血清一氧化氮水平的变化及其关系。方法：测定100例2型糖尿病患者和50例健康人的血清一氧化氮水平，分析其与2型糖尿病相关指标及胫后神经传导速度的相关性。结果：①2型糖尿病患者血清一氧化氮水平与病程显著负相关；②伴有糖尿病周围神经病的2型糖尿病患者，血清一氧化氮水平较无糖尿病周围神经病者显著降低（P〈0．01）；伴轻度糖尿病周围神经病者与中、重度者相比，血清一氧化氮水平无显著性差异（P〉0．05）。结论：①2型糖尿病患者血清一氧化氮水平的变化是一个随病程变化的过程。②血清一氧化氮水平与糖尿病周围神经病的发生密切相关；与糖尿病周围神经病的发展无明显关系。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与糖尿病视神经病变的关系研究

目的探讨糖尿病视神经病变与内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因第4内含子a/b多态性的关系。方法应用多聚酶链反应（PCR）方法检测正常人与2型糖尿病患者和糖尿病有视神经病变患者的eNOS基因a/b基因型,同时对上述患者的眼底及眼底荧光血管造影（FFA）等临床资料进行分析。结果糖尿病视神经病变组（DON）组a等位基因及aa＋ab基因型频率显著高于正常对照组。因此eNOS基因27bpVNTR多态性与糖尿病视神经病变发生有关。结论一氧化氮参与了糖尿病视神经病变的发病。     

糖尿病性周围神经病变64例临床分析

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的饼发症之一，发生率10％-90％，临床上该病变可影响不同的神经，最常见的足下肢慢性周围神经病变。其发病与年龄、糖尿病病程，血糖控制情况密切相关，呈慢性进行性改变。我院内科自2003年9月-2006年8月共收治Ⅱ型糖尿病合饼周围神经病变64例，全部为足与下肢周围神经病，变，对其空腹血糖，与餐后血糖及其相关实验室指标及神经电生理进行检测，并据其年龄、病程、血糖控制情况与周围神经病变的关系进行了临床分析。     

神经型一氧化氮合酶在早期糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的：观察早期糖尿病大鼠肾组织内神经型一氧化氮合酶的表达变化。 方法：实验于2005-03／10在锦州医学院科学实验中心与组织胚胎学实验室完成。60只两三月龄大鼠随机数字表法分成糖尿病模型组和正常对照组，每组30只。禁食12h后糖尿病组一次性腹腔注射链脲佐菌素50mg／kg，建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型，对照组注射相同体积的柠檬酸缓冲液。分别在第1，2，4周3个时间点处死动物，取肾组织，采用亚硝酸还原酶法检测一氧化氮的含量；采用免组织化学染色法检查致密斑处神经型一氧化氮合酶的表达，采用Mivnt细胞图像分析系统测定一氧化氮合成酶在致密斑处阳性细胞的灰度值。． 结果：在实验过程中，无动物死亡。全部进入结果分析。（1）1周时糖尿病模型组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量明显低于正常对照组，差异有显著性意义【（1068．01&;#177;61．61），（2329．99&;#177;200．62）mmol／L，P〈0．05】；2，4周时糖尿模型病组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量逐渐升高，2周时与对照组差异无显著性意义[（2334．59&;#177;192．40），（2372．11&;#177;193．34）mmol／L，P〉0．05]；4周时差异有显著性意义[（4939．51&;#177;133．44），（2407．30&;#177;174．94）mmol／L，P〈0．05]。②1周病程时糖尿病模型组大鼠肾皮质一氧化氮水平低于正常对照组。差异有显著性意义[（8．56&;#177;1．25），（11．23&;#177;2．08）μmol／L，P〈0．05]，2周病程时高于同期正常对照组，差异有显著性意义【（13．71&;#177;1．86），（9．93&;#177;2．01）μmol／L，P〈0．05】，4周病程时显著高于同期正常对照组，差异有极显著性意义[（16．29&;#177;2．46），（10．99&;#177;1．64）μmol／L，P〈0．01]。③各病程糖尿病模型组大鼠血糖均高于正常对照组大鼠。差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：在糖尿病大鼠肾脏病变的早期，肾组织内一氧化氮合成减少。可能主要是由于神经型一氧化氮合酶合成减少造成的。     

神经型一氧化氮合酶在早期糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的:观察早期糖尿病大鼠肾组织内神经型一氧化氮合酶的表达变化。方法:实验于2005-03/10在锦州医学院科学实验中心与组织胚胎学实验室完成。60只两三月龄大鼠随机数字表法分成糖尿病模型组和正常对照组,每组30只。禁食12h后糖尿病组一次性腹腔注射链脲佐菌素50mg/kg,建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,对照组注射相同体积的柠檬酸缓冲液。分别在第1,2,4周3个时间点处死动物,取肾组织,采用亚硝酸还原酶法检测一氧化氮的含量;采用免组织化学染色法检查致密斑处神经型一氧化氮合酶的表达,采用Mivnt细胞图像分析系统测定一氧化氮合成酶在致密斑处阳性细胞的灰度值。结果:在实验过程中,无动物死亡,全部进入结果分析。①1周时糖尿病模型组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量明显低于正常对照组,差异有显著性意义[(1068.01±61.61),(2329.99±200.62)mmol/L,P<0.05];2,4周时糖尿模型病组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量逐渐升高,2周时与对照组差异无显著性意义[(2334.59±192.40),(2372.11±193.34)mmol/L,P>0.05];4周时差异有显著性意义[(4939.51±133.44),(2407.30±174.94)mmol/L,P<0.05]。②1周病程时糖尿病模型组大鼠肾皮质一氧化氮水平低于正常对照组,差异有显著性意义[(8.56±1.25),(11.23±2.08)μmol/L,P<0.05],2周病程时高于同期正常对照组,差异有显著性意义[(13.71±1.86),(9.93±2.01)μmol/L,P<0.05],4周病程时显著高于同期正常对照组,差异有极显著性意义[(16.29±2.46),(10.99±1.64)μmol/L,P<0.01]。③各病程糖尿病模型组大鼠血糖均高于正常对照组大鼠,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:在糖尿病大鼠肾脏病变的早期,肾组织内一氧化氮合成减少,可能主要是由于神经型一氧化氮合酶合成减少造成的。     

糖尿病性视网膜病变患者一氧化氮变化的临床意义

目的　探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病性视网膜病变中的意义。方法　检测糖尿病无视网膜病人 (NDR )、糖尿病视网膜变病人 (DR)及正常人血中NO的含量 ,进行对比分析。结果　NDR组NO含量显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;DR组NO含量与正常对照组差异不显著 (P >0 .0 5 ) ,而明显低于NDR组 (P <0 .0 5 )。结论　NO参与了糖尿病性视网膜病变的发病机制 ;对糖尿病患者NO的深入研究 ,有望为糖尿病性视网膜病变的治疗开辟新的途径。     

一氧化氮在偏头痛发病中的作用

目的:探讨一氧化氮在偏头痛发病中的作用。方法:从一氧化氮为偏头痛发生的关键因子的假说,防治偏头痛的药物与一氧化氮的关系,一氧化氮致头痛发生的临床研究几方面探讨一氧化氮在偏头痛发病中的作用。结果:硝酸甘油的运用引发人类头痛,这种现象头痛与偏头痛自发发作相似,使人们认识到一氧化氮在偏头痛发生中的作用。近年来提出一氧化氮为偏头痛发生的关键因子,并为引发头痛发生的一系列级联反应的始动因子。一些防治偏头痛药物的研究和相关的临床研究表明一氧化氮与偏头痛之间有密切的关系。结论:一氧化氮在偏头痛的发生中起重要作用,它不仅扩张血管,还可引发神经源性炎症,激活伤害感觉神经元的敏感性,介导机体内痛觉信号的传导,从而放大其生物学作用,致使痛觉的发生。     

缺氧脑组织与一氧化氮及其合酶

目的：在脑缺血性损伤过程中，一氧化氮发挥着复杂的作用，多途径参与了生理和病理过程，许多实验的结论看似矛盾，但经过人们大量和细致的分析，已可以得出一些大致的规律性认识。资料来源：应用计算机检索Medline 1987-01／2001-03有关一氧化氮及其合酶与缺氧脑组织关系的献，检索词“Hypoxla，Nitricoxide，Nitric oxide synthase”，并限定语言种类为English。资料选择：对所选献进行初审，排除综述类献及Meta分析，然后全查找余下的献。质量评价主要考察资料的真实性，实施过程是否严格，统计学分析是否合理。资料提炼：共检索28篇关于一氧化氮及其合酶与缺氧脑组织关系的献，20篇献符合纳入标准，排除的8篇章中，4篇是因重复的同一实验，其他4篇为小样本实验结果。资料综合：在脑缺氧过程中一氧化氮起着复杂而关键的作用，在脑缺氧过程中，伴随着一氧化氮的变化。一氧化氮的释放受一氧化氮合酶的调控，一氧化氮合酶的活性与缺氧的相关因子有关。结论：一氧化氮在脑缺氧过程中起着保护与损伤双重作用，其对脑组织损伤或保护取决于脑缺氧的不同时期和一氧化氮局部含量等因素。适量的一氧化氮对脑缺氧有防护作用，而在脑缺血缺氧的大部分时期则应使用诱生型一氧化氮合酶和神经元型一氧化氮合酶的选择性抑制剂抑制一氧化氮的毒性作用。     

糖尿病性神经病变的发病机制及治疗进展

糖尿病神经病变是Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病患者常见的慢性并发症,严重影响糖尿病患者的生活质量。近年的研究表明,糖尿病神经病变是多因素作用的结果,其发病机理主要与高糖引起的代谢紊乱、神经缺血、必需脂肪酸代谢异常、自身免疫机制异常及神经修复异常等因素有关。本文就糖尿病神经病变的发病机理及其防治作一简述。1糖尿病种经病变的发病机理1．1高糖引起代谢紊乱1．1．1多元醇通路激活多元醇通路包含醇糖还原酶（AR）和山梨醇脱氢酶（SD）。AR在高糖条件下被激活,并与一氧化氮合成酶竞争性摄取NADPH,将葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇在…     

糖尿病足内皮功能紊乱机制的研究进展

糖尿病足是发生于糖尿病患者的与局部神经异常和下肢远端外周血管病变相关的足部感染、溃疡和／或深层组织破坏,是糖尿病最严重和治疗费用最高的慢性并发症之一,严重者可截肢。糖尿病足发生的病理生理机制十分复杂,其发病机制主要涉及外周血管病变、神经病变、感染和皮肤病变几个方面。近年来内皮细胞功能障碍与糖尿病足的关系受到越来越多的关注。大量研究表明,内皮细胞功能紊乱引起的糖尿病血管并发症在糖尿病足众多发病机制中起重要作用,是糖尿病足病理生理过程的始动环节。     

一氧化氮对功能性消化不良的影响

介绍近年来一氧化氮（NO）在功能性消化不良（FD）研究中的一些进展，论述了NO的生物学性质与其在胃的分布，以及NO在FD发病机制中的研究进展，胃肠运动具有自律性和节律性，胃肠道的神经支配有外源性和内源性即肠道神经系统（ENS），ENS的神经支配除胆碱能和肾上腺素能神经外，还存在一类促进胃肠运动或产生抑制作用的非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经，已知NO是胃肠道NANC神经的抑制性递质之一。一氧化氮合酶（NOS）存在于几乎整个消化道，食管下端至直肠总体呈上升趋势，但在食管下括约肌，幽门括约肌，奥狄氏括约肌及回盲部肌间神经丛中NOS阳性神经元明显高于周围组织，NO胃动力的影响认为是一个抑制性过程，起舒张作用，延缓胃的排空能力，NO对胃酸分泌有抑制作用。     

一氧化氮与贲门失弛缓症

一氧化氮是由胃肠道非胆碱能、非肾上腺素能神经释放的主要递质,对胃肠道平滑肌的活动起抑制作用.生成一氧化氮的细胞密度的改变、一氧化氮释放的多寡和平滑肌对一氧化氮敏感性的变化,可能与部分消化疾病的发生有关.贲门失弛缓症的发病是由于支配食管下括约肌的肌间神经丛的抑制性神经元减少或缺失所引起,而作为食管下括约肌抑制性神经元递质的一氧化氮,在贲门失弛缓症的发病机制中发挥了重要作用.     

NO、ET-1与原发性开角型青光眼相关研究进展

原发性开角型青光眼是由于病理性高眼压引起的视乳头损害和视野缺损,而且眼压升高时房角开放的一种青光眼类型,其病因和发病机制尚未明了。近年来,人们对青光眼发病的研究集中到视盘病变与一些危险因子的关系上,特别是对一氧化氮（N0）和内皮素（ET）研究的深入,对青光眼发病认识有了新突破。研究发现NO和ET参与眼压和眼血流的调节及视神经损伤的过程。本文就近年来在这方面的研究综述如下。     

血清一氧化氮水平测定与糖尿病视神经病变的关系研究

目的观察血清一氧化氮（NO）水平与糖尿病视神经病变（DON）的关系。方法采用硝酸盐还原酶法测定56例2型糖尿病视网膜病变（DR）患者血清NO水平,同时对上述患者的眼底及眼底荧光血管造影检查等临床资料进行分析,将单眼有糖尿病相关性视神经病变的患者作为DON组。结果正常对照（NC）组患者NO含量最高（P〈0.01）,DON组NO含量最低（P〈0.05）。结论 NO水平在糖尿病视神经病变的发生发展过程中发挥着重要作用。     

缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用

目的：一氧化氮在脑缺血缺氧时是一种重要并且具有复杂作用的损伤因子，但由于一氧化氮不仅在脑缺血及再灌注中有量的增加，而且在不同的脑缺血模型中作用也不尽相同，文章旨在探讨一氧化氮在缺血缺氧性脑损伤中的作用。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1980—01／2005—01的相关文章，检索词为“cerebral ischemia，cerebral anoxia，nitric oxide synthase”．分别组合进行检索，限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994—01／2005—05的相关文章，检索词“脑缺血，脑缺氧，一氧化氮合酶”，限定文章语言种类为中文。资料选择：时资料进行初审，选取实验包括上述IT预组和对照组的文献，筛除非随机的实验，对剩余的文献开始查找全文，以随机对照实验作为纳入标准。排除综述和重复性文章。资料提炼：共收集到56篇关于缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用的随机和未随机试验，30个试验符合纳入标准，排除20篇重复性实验，6篇综述。资料综合：30个试验干预措施选用了脑缺血缺氧性损伤中3种一氧化氮合酶的神经毒性作用与神经保护性作用，其中位于神经元中的神经元型一氧化氮合酶具有神经毒性作用，位于大脑内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶具有神经保护作用，位于炎性细胞和胶质细胞中的诱导型一氧化氮合酶既有神经毒性作用又有神经保护作用。结论：一氧化氮合酶在缺血缺氧性脑损伤中起重要的调节作用，可以通过不同类型的一氧化氮合酶的表达诊断缺血缺氧性脑损伤的进展程度及损伤情况，并且针对不同阶段利用一氧化氮合酶选择性抑制剂，一氧化氮合酶相关基因敲除技术以及RNA干扰技术等，发挥其调节和脑保护作用。     

糖尿病周围神经病变与肢端静脉血气分析

周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，目前病因尚未完全阐明，有微血管病变学说和代谢生化异常学说，而微血管病变学说基本得到公认。本文通过分析2型糖尿病患者胫、腓总神经运动神经传导速度(MCV)与肢端小静脉血氧饱和度的关系来探讨糖尿病患者周围神经病变与肢端血氧利用的关系。     

氧化应激与糖尿病神经病变相关性研究

糖尿病神经病变是糖尿病常见严重并发症之一,对糖尿病周围神经病变发病机制的研究受到人们广泛关注。近年来有关氧化应激效应与引发糖尿病周围神经病变关系方面的研究取得了一定进展,本文就氧化应激效应与引发糖尿病周围神经病变关系的研究进展综述如下。     

脑缺血性损伤与一氧化氮及细胞凋亡的关系

众多事实已表明，脑缺血后大量的神经毒性因子出现诱导细胞凋亡已成为缺血性神经元细胞受损的重要机制。本拟就脑缺血性损伤与一氧化氮（NO）及细胞凋亡间的关系作一概述和探讨，旨在深入理解脑缺血神经元损伤机制并对研究新的神经保护剂防治脑缺血性损伤开辟新的途径。     

糖尿病周围神经病变的发病机制及治疗进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见并发症之一 ,其发生率可高达 2 5 %～90 % ,神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经 ,产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍。临床上对此尚缺乏特异性治疗方法。近年来 ,随着糖尿病及其并发症基础研究的进展 ,如神经血流量测定、神经病变超微结构和酶动力学研究 ,不仅对糖尿病周围神经病变的发病机制加深了认识 ,同时为针对性药物治疗措施提供了理论基础。1　发病机制糖尿病周围神经病变发生缓慢 ,其机制目前还不完全清楚 ,近年普遍认为其发生与多种因素共同作用有关〔1 ,2〕。1.1　血管病变 :…