基因多态性与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,发病率高,对妊娠妇女、胎儿及新生儿危害极大,是导致孕产妇和围生儿死亡率增加的主要原因.近半个世纪,国内外学者对其发病机制进行了大量研究,有过度炎症反应、血管内皮损伤、氧化应激、母胎免疫平衡失调、滋养细胞缺血及遗传基因易感性等学说,但至今病因尚未阐明.众多研究发现,妊娠期高血压疾病具有较高遗传倾向,与某些基因多态性有关,与多基因有关,且更易发生原发性高血压.相关基因的突变可导致基因表达异常,使基因产物出现数量及功能异常,而诱发妊娠期高血压疾病.     

基因多态性与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,发病率高,对妊娠妇女、胎儿及新生儿危害极大,是导致孕产妇和围生儿死亡率增加的主要原因。近半个世纪,国内外学者对其发病机制进行了大量研究,有过度炎症反应、血管内皮损伤、氧化应激、母胎免疫平衡失调、滋养细胞缺血及遗传基因易感性等学说,但至今病因尚未阐明。众多研究发现,妊娠期高血压疾病具有较高遗传倾向,与某些基因多态性有关,与多基因有关,且更易发生原发性高血压。相关基因的突变可导致基因表达异常,使基因产物出现数量及功能异常,而诱发妊娠期高血压疾病。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与维吾尔族妇女妊娠期高血压疾病发病的关系

妊娠期高血压疾病是产科常见并发症，是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。流行病学资料表明，妊娠期高血压疾病有家族遗传倾向。临床观察发现，维吾尔族（维族）孕妇妊娠期高血压疾病患者明显多于汉族，我们运用聚合酶链反应一限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）方法，检测内皮型一氧化氮合酶基因（eNOS）中两个多态性位点与维族孕妇妊娠期高血压疾病发病之间的关系。现将结果报道如下。     

生物活性因子在妊娠期高血压疾病发病机制中的作用

妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)是妊娠和高血压并存的一组疾病,是严重的妊娠期并发症,病因和发病机制目前尚未完全阐明.目前研究认为内在遗传因素与外在环境因素相互作用导致胎盘缺氧缺血是HDCP发病的主要机制.胎盘缺血缺氧促进生物活性因子释...     

干扰素诱导蛋白10与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是妊娠妇女和围生儿死亡的主要原因之一,迄今病因仍未明了.目前研究认为内皮细胞损伤、血管生成抑制和血管间炎症在其发病中起重要作用.干扰素诱导蛋白10(IP-10)属于CXC家族的趋化因子,能介导Th1型炎症反应和抑制血管新生,在炎症发生和血管生成中起重要作用.鉴于IP-10此特性,认为其在妊娠期高血压疾病的发病中起重要作用.综述IP-10在妊娠期高血压疾病发病机制中的作用.     

HLA-G基因在妊娠期高血压疾病中的研究进展

妊娠期高血压疾病(HDCP)是妊娠期特有的疾病,其病因复杂,普遍认为其与遗传易感性相关。HLA-G基因复合体是人体内最复杂的遗传多态系统。近年研究证实,HLA-G基因与HDCP密切相关。现就HLA-G基因在HDCP中的研究进展做一综述。     

ACE基因插入/缺失多态性与妊娠期高血压疾病发病关系的Meta分析

目的:探讨不同人群中血管紧张素I转换酶(ACE)基因插入(I)/缺失(D)多态性与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法:检索Pub Med、Cochrane、清华同方、重庆维普,时间从该数据库建立至2016年10月1日。全面收集有关妊娠期高血压疾病发病与ACE I/D基因多态性相关的研究文献,制定文献纳入及排除标准。应用Revman 5.1软件进行Meta分析,计数资料采用优势比(OR)及其95%CI表示。结果:纳入63篇符合条件的研究文献,其中42篇是对亚洲人群的研究,20篇是对欧洲人群的研究,1篇是非洲人群的研究,共纳入妊娠期高血压疾病患者12030例(病例组),健康正常人群14090例(对照组)。Meta分析结果显示,在总体人群、亚洲人群和欧洲人群中,D等位基因、DD基因型以及II基因型在病例组和对照组分布的差异性,D等位基因OR分别为1.42、1.47、1.34,P0.00001、P=0.0004、P0.0001;DD基因型OR分别为1.62、1.67、1.56,P0.00001、P=0.0007、P0.00001;II基因型OR分别为0.72、0.68、0.81,P=0.0003、P=0.002、P=0.10。结论:ACE D等位基因和DD基因型同妊娠期高血压疾病发病关系密切。在总体人群和亚洲人群中,II基因型是妊娠期高血压疾病发病的一种保护性因素;而欧洲人群未发现有关系。     

促肾上腺皮质激素释放激素、TNF-α与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病由于滋养层细胞增生,细胞因子分泌增多以及应激等原因,使体内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)明显增多,CRH可能通过各种途径诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1和-6的分泌参与妊娠期高血压疾病的发病过程.就CRH,TNF-α与妊娠期高血压疾病的关系综述.     

干扰素诱导蛋白10与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是妊娠妇女和围生儿死亡的主要原因之一，迄今病因仍未明了。目前研究认为内皮细胞损伤、血管生成抑制和血管间炎症在其发病中起重要作用。干扰素诱导蛋白10（IP-10）属于CXC家族的趋化因子，能介导Th1型炎症反应和抑制血管新生，在炎症发生和血管生成中起重要作用。鉴于IP-10此特性，认为其在妊娠期高血压疾病的发病中起重要作用。综述IP-10在妊娠期高血压疾病发病机制中的作用。     

褪黑素与妊娠期高血压疾病研究进展

近年对褪黑素生物学功能的广泛研究发现褪黑素是一种强抗氧化剂,其抗氧化和清除氧自由基作用在妊娠期高血压疾病发病病因发生发展方面可能有重要作用。进一步研究褪黑素用于预防及治疗妊娠期高血压疾病,有助于揭示妊娠期高血压发病机制,为预防治疗妊娠期高血压疾病提供新的药物选择。现将褪黑素与妊娠期高血压疾病的研究进展作一综述。     

雌激素受体基因多态性与妇产科疾病关系研究进展

雌激素受体(ER)是雌激素发挥作究表明ERα基因和ERβ基因均存在多种遗传多态性,并可能影响ERα和ERβ的表达和功能,从而与许多雌激素相关性疾病的发生和发展密切相关.就ERα和ERβ的分子结构、ER基因常见遗传多态性及其与妇产科疾病(绝经后骨质疏松、子宫内膜癌、子宫内膜异位症、子宫肌瘤、妊娠期高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症)的相关性等方面研究进展进行综述.     

妊娠期高血压疾病患者胎盘瘦素的表达及意义

瘦素是肥胖基因的编码产物，主要由脂肪细胞合成和分泌，参与调控机体能量代谢。我们通过研究妊娠期高血压疾病患者胎盘瘦素的表达及其与母血血清、脐血血清瘦素水平和胎儿体重的相关性，以探讨胎盘瘦素在妊娠期高血压疾病发病中的意义及其与胎儿宫内发育的关系。     

血管紧张素转化酶基因和血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与子痫前期患者蛋白尿的相关性研究

子痫前期是妊娠期特有的疾病,其典型临床表现为高血压、蛋白尿和水肿.近年来,在对原发性高血压和糖尿病等疾病的研究中发现,肾素-血管紧张素系统参与了这些疾病中高血压和肾脏损害的发生,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转化酶（ACE）基因和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R1166）基因的多态性,增加了机体对原发性高血压和糖尿病的易感性.本研究旨在探讨ACE基因和AT1R1166基因多态性与子痫前期患者发生蛋白尿的关系.     

神经激肽B及胎盘生长因子与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病是常见的妊娠并发症,是孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一.探讨其发病机制一直是产科领域研究的主要课题.胎盘滋养细胞可分泌胎盘生长因子(PLGF)和神经激肽B(NKB),两者可能在滋养细胞浸润、胎盘血管重铸和血管舒缩调控等方面起一定作用.妊娠期高血压疾病患者胎盘PLGF水平显著降低而NKB水平明显升高,二者的异常变化可能是导致该疾病血管损伤、滋养细胞功能异常的原因之一.     

四氢叶酸还原酶基因多态性与子痫前期相关性的研究

目的:探讨四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性在子痫前期发病机制中的作用.方法:选择妊娠期高血压疾病组孕妇80例,其中妊娠期高血压组19例、轻度子痫前期组25例,重度子痫前期组36例;并随机选取同期的正常晚期妊娠者60例为正常对照组.分别用过柱法提取基因型DNA,并行聚合酶链反应物-直接测序法检测和分析MTHFR基因中C677T的分型.结果:妊娠期高血压疾病组中C677/T677基因型与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),妊娠期高血压疾病组T677等位基因频率(48.8%)高于正常对照组(32.5%),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);正常对照组与轻度子痫前期组及重度子痫前期组的C677/T677基因型和T677等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05),与妊娠期高血压组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:妊娠期高血压疾病患者的MTHFR基因C677T多态性可能是子痫前期发生的诱因之一;T677等位基因可能是子痫前期的易感基因.     

妊娠期高血压疾病患者眼底病变与血清尾加压素Ⅱ水平的相关性

妊娠期高血压疾病是一组以妊娠期妇女血压呈病理性升高为共同特点的疾病,目前,其发病机制尚未完全阐明.近年多数研究[1-4]表明,血清尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,U Ⅱ)可引起动脉收缩并诱导血管平滑肌细胞DNA的合成,参与动脉血管壁的重甥而引起血压升高.目前,妊娠期高血压疾病患者眼底病变与血清U Ⅱ水平的关系尚不清楚,为此,本研究对妊娠期高血压疾病患者血清U Ⅱ水平与眼底病变的相关性进行了研究,现将结果报道如下.     

妊娠期高血压疾病患者外周血共刺激分子B7-1和B7-2的研究

目的:研究妊娠期高血压疾病患者外周血单核细胞共刺激分子B7-1和B7-2的表达水平,探讨B7-1、B7-2在发病中的作用。方法:实验组为妊娠期高血压疾病患者60例(包括20例重度子痫前期患者,20例轻度子痫前期患者,20例妊娠期高血压患者);对照组为同期正常妊娠妇女20例,正常未孕妇女20例。分别采集、分离两组研究对象外周血单核细胞,用流式细胞术检测各组外周血单核细胞B7-1、B7-2的表达率。结果:(1)妊娠期高血压疾病患者B7-1表达率为9.49±2.66,显著高于正常妊娠组和正常未孕组(P<0.05);(2)妊娠期高血压疾病患者B7-2表达率为20.00±4.93,显著低于正常妊娠组(P<0.05);(3)重度子痫前期患者B7-1表达率为10.67±2.57,轻度子痫前期患者为10.14±2.31,显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论:妊娠期高血压疾病患者外周血单核细胞共刺激分子B7-1、B7-2异常表达在其发病中有重要作用,可能是妊娠期高血压疾病发生的重要原因。     

促肾上腺皮质激素释放激素、TNF-α与妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病由于滋养层细胞增生，细胞因子分泌增多以及应激等原因，使体内促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）明显增多，cRH可能通过各种途径诱导肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素（IL）-1和-6的分泌参与妊娠期高血压疾病的发病过程。就CRH，TNF—α与妊娠期高血压疾病的关系综述。     

BNIP3和缺氧诱导因子1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达

妊娠期高血压疾病是导致孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一。滋养细胞浅着床、胎盘血管重塑障碍致胎盘灌注不足是妊娠期高血压疾病发病的关键环节。缺氧可使滋养细胞浸润过浅，子宫螺旋动脉重塑不良，使胎盘缺血缺氧，导致妊娠期高血压疾病的发生。     

血管内皮祖细胞在妊娠期高血压疾病研究的最新进展

妊娠期高血压疾病的发病的原因众多,其中,血管内皮细胞损伤是发病的重要机制之一,而最近越来越多研究表明骨髓起源的血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)对血管内皮细胞的再生有着重要的作用。EPC的数量与功能的异常可能与妊娠期高血压疾病的发病密切相关,而调节EPC功能有希望成为新的治疗手段。