回春汤对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统的影响

目的探讨回春汤对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。方法将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、维生素E组、回春汤大、小刺量组5组，采用灌胃给药6周后测定指标。选用：血浆丙二醛（MDA）含量、红细胞超氧化物歧化酶（S0D）活力、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（Gsh-Px）活力为指标，观察回春汤对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。结果回春汤2个剂量组均能提高D-半乳糖所致衰老小鼠的红细胞SOD活力、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力，降低血清MDA含量。结论回春汤具有良好的抗氧化作用，有助于延缓衰老过程。     

旱黑口服液对D-半乳糖致衰老小鼠运动能力的影响

目的:探讨旱黑口服液对D-半乳糖致衰老小鼠运动能力的影响及机制.方法:昆明种小白鼠50只随机分为空白对照组、造模组、旱黑口服液(高剂量组、中剂量组、低剂量组)组5组,每组10只.除空白对照组外,其余各组均给予50g/L D-半乳糖0.3 ml颈背部皮下注射,连续给药42 d造模,同时旱黑口服液高、中、低剂量组分别给予旱黑口服液(20 g·kg-1·d-1,12 g·kg-1·d-1,8 g·kg-1·d-1)灌胃;其他组给予生理盐水(0.5 ml/d)灌胃,6周后测定小鼠游泳力竭时间、记忆能力、心肌、脑组织、臀大肌红肌组织SOD、Na -K ATP、Ca2 -Mg2 ATP、Ca2 、MDA水平.结果:旱黑口服液高、中剂量组游泳力竭时间长于造模组(P＜0.01或0.05),记忆能力结果显示潜伏期延长(P＜0.01),错误次数减少(P＜0.01或0.05).旱黑口服液组小鼠心、脑组织中SOD、Na -K ATP、Ca2 -Mg2 -ATP活性较造模组升高(P＜0.01或0.05),Ca2 、MDA含量降低(P＜0.01或0.05).结论:旱黑口服液能防止D-半乳糖致衰老小鼠的运动能力下降、学习记忆障碍等衰老体征,其作用可能与其提高抗氧化酶活性、清除自由基、调节细胞内外Ca2 平衡有关.     

维生素E抗D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用

目的 探讨维生素E对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。方法 用D-半乳糖制备衰老小鼠模型。同时维生素E灌胃给予治疗。7周后，用722分光光度计检测衰老小鼠肾、肝、睾丸组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase；SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde；MDA)含量。结果 维生素E可显著提高D-半乳糖致衰老小鼠肾、肝、睾丸组织SOD活性，并使衰老小鼠体内MDA含量明显下降。结论 维生素E可显著提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力。     

D-半乳糖衰老大鼠睾丸超微结构的观察

目的:观察D-半乳糖衰老模型大鼠睾丸超微结构的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,透射电镜下观察睾丸超微结构的变化.结果:衰老模型大鼠睾丸超微结构出现明显变化:支持细胞内溶酶体增多,内质网增生、扩张,线粒体嵴断裂;精原细胞内可见胞质内出现许多空泡;并观察到了凋亡小体.结论:D-半乳糖可导致大鼠睾丸超微结构发生明显改变,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

阿魏酸钠对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化活性的研究

目的　探讨阿魏酸钠 (sodiumferulate ,SF)对D -半乳糖诱导衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法 :D -半乳糖 (15 0mg·kg-1)诱导衰老模型小鼠为实验对象 ,造模同时及造模第 5周始同时ipSF (2 5、 5 0mg·kg-1) ,以体重、免疫器官重量 ,血清、脑SOD ,血清、肝脏MDA ,全血GSH -Px活力和脑MAO含量为指标 ,全面考察SF抗衰老作用。结果 :造模同时注射SF高低剂量组均能显著对抗D -半乳糖所致小鼠血清、肝脏MDA、脑MAO的增加 ,提高血清、脑SOD的活力 ,对抗小鼠体重、胸腺指数下降 ;SF高剂量组显著抑制脾指数降低 ,提高GSH -Px活力。造模第 5周开始同时给药高剂量组显著抑制血清MDA的增加。结论 :SF具有良好的抗氧化能力 ,预防性给药能在一定程度上延缓D -半乳糖引起的小鼠体内的拟衰老变化 ,而治疗性给药抗衰老作用不明显。     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

异莲心碱对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的：探讨异莲心碱对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法：选取昆明种成年小鼠50只,随机将其分为空白组、模型组、异莲心碱低剂量组（10 mg/kg）、高剂量组（20 mg/kg）及维生素C（Vitamin C）对照组,测定小鼠体重和肝脏指数,以小鼠血清和肝脏组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及MDA含量为指标,考察异莲心碱在体内的抗氧化性能。结果：与空白组比较,模型组小鼠体重和肝脏指数明显下降,为32.87 g和3.87 mg/g;血清和肝脏组织SOD和GSH-Px活性明显降低,其值分别为247 U/ml、408 U/ml和358、319 U/mgpro;MDA含量为20.62 nmol/ml和13.01 nmol/mgpro,明显增加（P〈0.01）;与模型组比较,异莲心碱20 mg/kg可明显拮抗小鼠体重和肝脏指数的降低、增强血清和肝脏组织SOD和GSH-Px活性、减少MDA含量（P〈0.01）,其值分别为36.29 g,4.53 mg/g,305、459 U/ml,438、355 U/mgpro和16.47 nmol/ml。异莲心碱低剂量组小鼠肝脏组织GSH-Px活性为333 U/mgpro,与模型组比较差异无统计学意义。结论：异莲心碱能显著提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力。     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g／kg、Ⅱ组10g／kg，1次／d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高，P〈0．05或P〈0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P〈0．05或P〈0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P〉0．05）。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的观测

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量.结果:衰老大鼠血清SOD活性下降、MDA水平升高,与正常大鼠相比有显著差异(P＜0.01);衰老大鼠血清中TC、TG的含量明显高于正常大鼠(P＜0.05,P＜0.01);模型大鼠血清中HDL-C的含量则明显低于正常大鼠(P＜0.05).结论:D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力下降、血脂代谢紊乱,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

银杏叶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠肾组织结构的影响

目的本实验主要探讨银杏提取物（Ginkgo BiLoba Extract,EGB）对D-半乳糖致衰老小鼠肾脏的抗衰老作用。方法建立D-半乳糖衰老模型小鼠,并以GBE连续灌胃42天,采用光镜、透射电镜对小鼠肾组织结构各项形态学指标进行定量分析。结果衰老模型组小鼠的肾间质纤维化明显,肾小球形态、肾小球硬化率、肾小球内微血管数和肾小球基底膜厚度均较GBE给药组及青年对照组有明显差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论银杏提取物具有较好的预防或延缓小鼠肾脏衰老的作用。     

虫草素对东莨菪碱所致小鼠记忆障碍的影响

目的观察虫草素对小鼠学习、记忆能力的影响。方法采用跳台法测定正常小鼠和东莨菪碱诱导的记忆获得障碍模型小鼠的学习、记忆能力;采用分光光度法测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果①虫草素显著降低了记忆获得障碍小鼠受电击后的错误反应次数;②虫草素显著抑制小鼠脑组织MDA的生成,提高小鼠脑组织SOD酶活力结论虫草素对小鼠记忆获得障碍具有改善作用,可能与其抗氧化作用有关。     

太子参多糖对东莨菪碱所致小鼠记忆障碍的改善作用

目的观察太子参多糖对小鼠学习、记忆能力的影响。方法采用跳台法测定正常小鼠和东莨菪碱诱导的记忆获得障碍模型小鼠的学习、记忆能力;采用分光光度法测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;采用急性脑缺血模型法观察小鼠断头后张口呼吸的次数和持续时间。结果①太子参多糖显著降低了记忆获得障碍小鼠受电击后的错误反应次数;②太子参多糖显著抑制小鼠脑组织MDA的生成,提高小鼠脑组织GS-PX和SOD酶活力;③太子参多糖显著延长急性脑缺血小鼠的张口呼吸次数和持续时间。结论太子参多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍具有改善作用,可能与其改善脑缺血及抗氧化作用有关。     

还少丹对老龄鼠抗氧化能力的影响

目的研究还少丹(抗衰老古方)对老龄鼠抗氧化能力的影响。方法分别将24只老龄小鼠和24只老龄大鼠随机分成药物组与对照组,每组各12只。采用光化学扩增法测定两组小鼠血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸法测定两组大鼠肝脏中的丙二醛(MDA),用荧光分光光度法测定两组大鼠肝脏中的脂褐素水平,从而观察还少丹对老龄鼠抗氧化能力的影响。结果还少丹能使老龄小鼠血清SOD活性增强[对照组(21.36±3.10)μkat/g,药物组(31.41±2.51)μkat/g,t=7.797,P<0.01],老龄大鼠肝脏中MDA和脂褐素水平明显下降[MDA含量对照组(4.65±0.68)nmol/mgprot,药物组(2.38±0.44)nmol/mgprot,t=8.996,P<0.01];脂褐素含量对照组[(11.64±5.23)μg/g,药物组(5.74±2.46)μg/g,t=3.249,P<0.01]。结论还少丹具有较强的抗氧化能力,可达到延缓衰老的目的。     

铝过负荷致小鼠神经退行性变与氧化应激和抗氧化应激系统关系的研究

目的：研究铝过负荷致小鼠神经元退行性变与脑内氧化应激系统和抗氧化应激系统之间的关系。方法：采用氯化铝溶液（相当于400mg／kg Al^3＋）灌胃小鼠,每天1次,1周6天,连续3月,建立铝过负荷所致小鼠神经元退行性变模型。以被动回避性学习记忆能力和空间识别能力的改变、大脑皮层和海马总SOD、SOD2活性和MDA含量变化、以及海马病理学改变为观察指标。结果：铝过负荷能明显导致小鼠进行性被动回避性学习记忆和空间识别能力障碍;出现海马神经元核固缩和神经元丢失;脑组织总SOD和SOD2活性及MDA含量呈平行变化,出现先升高后降低趋势,但各时点SOD和SOD2活性及MDA含量均明显高于对照组。结论：铝过负荷明显致小鼠神经元退行性变,学习记忆能力下降。其机制可能与铝负荷引起脑内氧化应激反应和抗氧化应激系统动员失恒有关。     

硝酸钐对小鼠学习记忆的影响

目的 探讨硝酸钐对小鼠学习记忆损伤的机制.方法 小鼠随机分为对照组、染毒组(Sm(NO3)3)(5,50,100,1000,2000 mg/L).小鼠适应3 d后,对照组与处理组分别饮用去离子水与硝酸钐溶液.染毒180 d后用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量.结果 硝酸钐并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低[染毒组与对照组SOD活性分别为(698.4±56.3)U/mg,(663.2±65.2)U/mg,(523.8±53.2)U/mg,(448.7±48.7)U/mg,(368.7±59.4)U/mg,(353.9±63.2)U/mg,P＜0.05或P＜0.01]和MDA含量升高[染毒组与对照组MDA含量分别为(3.21±0.82)nmol/mg,(3.28±0.30)nmol/mg,(4.02±0.63)nmol/mg,(4.52±0.31)nmol/mg,(4.62±0.31)nmol/mg,(4.82±0.31)nmol/mg,P＜0.05或P＜0.01].结论 硝酸钐能加剧脑损伤,导致小鼠学习记忆能力下降,该作用可能与其抑制脑组织抗氧化能力有关.     

丙酮酸钙对小鼠力竭运动能力的研究

[目的]探讨补充3周丙酮酸钙对于小鼠力竭运动能力的影响。[方法]雄性小鼠40只,随机分为4组,分别为安静对照组、运动对照组、丙酮酸钙组、运动丙酮酸钙组。给药组每天灌胃给予600 mg/（kg.d）的丙酮酸钙共3周。3周末进行力竭运动实验,测各组运动至力竭时间,并取右侧腓肠肌组织和肝脏组织分别测肌糖原、肝糖原。[结果]与运动对照组（106.85±24.66）min比较,运动给药组（166.95±31.18）min鼠运动至力竭时间明显延长,运动能力提高,差异有显著性意义（P〈0.001）。运动前丙酮酸钙组肌糖原、肝糖原含量、超氧化物歧化酶（SOD）含量明显高于安静对照组,差异有显著性意义（P〈0.05）。运动力竭后各组肌糖原、肝糖原含量没有明显差异。与运动对照组比较,运动给药组SOD明显升高,差异有显著性意义（P〈0.05）。运动对照组肝脏丙二醛（MDA）的含量均高于其他三组,差异有显著性意义（P〈0.01）;运动给药组MDA含量明显低于运动对照组,差异有非常显著性意义（P〈0.001）。血清钙浓度各组间差异无显著性意义（P〉0.05）。[结论]补充3周丙酮酸钙能明显提高小鼠力竭运动能力,其可能的原因是提高运动前肌糖原和肝糖原水平。     

雄激素缺乏对雄性小鼠主动脉增龄性变化的影响

目的探讨雄激素缺乏对C57BL/6J雄鼠主动脉血管壁组织增龄性变化的影响。结论 24只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常组(n=8)和去势组(n=8),另外8只C57BL/6J小鼠作为自然衰老组饲养18个月,测定各组血清睾酮浓度,并分离小鼠主动脉测定丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的浓度,Western-blot测定去磷酸化Rb蛋白表达量以及提取主动脉线粒体DNA,用巢氏PCR技术分析线粒体DNA缺失突变率。结果与正常组相比,去势组血清睾酮浓度明显下降[(1.05±0.53)ng/mlvs(8.67±0.97)ng/ml,P<0.01];MDA浓度升高[(1.55±0.43)nmol/mgprotvs(2.42±0.41)nmol/mgprot,P<0.01];SOD浓度降低[(27.92±2.28)U/mlvs(17.09±1.71)U/ml,P<0.01],线粒体DNA缺失突变的突变率增加[(18.1713±2.4317)%vs(36.8475±3.3365)%,P=0.029];去磷酸化Rb蛋白表达量增加[(0.12±0.06)vs(0.36±0.07),P=0.001]。去势组与自然衰老组相比,以上衰老标志物差异均无统计学意义(P>0.05)。结论雄激素缺乏的小鼠主动脉组织衰老进程加快,内源性生理剂量的睾酮浓度能延缓雄性小鼠主动脉的衰老。     

银杏外种皮多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑内酶系活力的影响

目的探讨银杏外种皮多糖(Ginkgo biloba encarp polysacharides,GBEP)对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑皮质MDA、海马SOD活力的影响.方法用腹腔注射D-半乳糖制造衰老模型,以低、高GBEP浓度给实验组灌胃,对照组和衰老组灌等量生理盐水,连续6周后进行水迷宫、爬杆、负荷实验,观察小鼠学习记忆能力的变化,测定脑MDA含量,海马SOD的活力.结果低浓度、高浓度银杏外种皮多糖有对抗D-半乳糖减退学习记忆能力的作用(P＜0.05),使脑内MDA含量下降(1.70±0.34 vs 2.97±0.74,P＜0.01),海马中SOD活力升高(56.00±16.06vs44.02±15.68,P＜0.01).结论银杏外种皮多糖可提高动物学习记忆能力,增强抗氧化能力,延缓衰老进程.     

银杏叶滴丸对不同衰老小鼠肝MDA、S0D影响的研究

目的:探讨银杏叶滴丸对自然衰老小鼠和D-半乳糖水衰老模型小鼠MDA含量、SOD活性的影响.方法:设正常对照组、自然衰老对照组及干预组、D-半乳糖模型对照组及干预组,干预组给予银杏叶滴丸,对照组给予蒸馏水.取各组肝组织匀浆,按试剂盒说明测定MDA、SOD活性.结果:各组肝匀浆中MDA均低于其对照组、SOD均高于其对照组(P<0.05).D-半乳糖干预组SOD活性、MDA含量与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05),其余各组均低于正常对照组(P<0.05).结论:银杏叶滴丸具有抗氧化作用,进而延缓衰老.     

复方蜂参口服液对衰老小鼠免疫功能和抗氧化能力的影响

目的 探讨复方蜂参口服液对衰老小鼠免疫功能和抗氧化能力的影响。方法采用多因素多水平对比研究。以小鼠碳粒廓清指数为指标观察复方蜂参口服液对小鼠单核吞噬细胞系统吞噬功能的影响，以血清和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量为指标来评价复方蜂参口服液对小鼠抗氧化能力的影响。结果复方蜂参口服液连续灌胃给药3周后，小鼠的碳粒廓清能力明显提高。复方蜂参口服液连续灌胃6周后血清和肝SOD明显升高、MDA明显降低。结论复方蜂参口服液对衰老小鼠单核吞噬细胞系统的吞噬功能有促进作用，并且能增强衰老小鼠的抗氧化能力。