益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织SOD活性、MDA和Ca2+含量的影响

目的：观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca^2＋含量动态变化的影响。方法：在造成大鼠低血压的基础上，进行脑缺血再灌注，分别于造模后第1、7、15天断头取脑。用羟胺法测SOD活性，TBA法测MDA含量，用原子分光光度法测Ca^2＋含量。结果：第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca^2＋含量均较正常对照组显著升高（P〈0．05～O．01），SOD活性明显降低（P〈0．05～O．01）。与同日期模型组相比，益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca^2＋含量（P〈0．05～0．01），提高SOD活性（P〈0．05～0．01）。结论：本汤可提高脑组织内SOD活性，降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca^2＋含量，保护神经元。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织SOD活性、MDA和Ca~(2+)含量的影响

目的观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca2+含量动态变化的影响。方法在造成大鼠低血压的基础上,进行脑缺血再灌注,分别于造模后第1、7、15天断头取脑。用羟胺法测SOD活性,TBA法测MDA含量,用原子分光光度法测Ca2+含量。结果第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca2+含量均较正常对照组显著升高(P<0.05~0.01),SOD活性明显降低(P<0.05~0.01)。与同日期模型组相比,益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca2+含量(P<0.05~0.01),提高SOD活性(P<0.05~0.01)。结论本汤可提高脑组织内SOD活性,降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca2+含量,保护神经元。     

红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤血清MDA和SOD的影响

目的观察红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,并探讨红花注射液脊髓保护的机制。方法采用改良Zivin法建立脊髓缺血再灌注模型。24只新西兰兔随机分为假手术组(C组)、模型组(I/R组)、红花注射液后处理组(P组),每组8只。术后各组分别于再灌注0 h、4 h、12 h、24h、48 h股静脉取血,测定血清中MDA、SOD含量。再灌注48 h后取实验动物L2—5段脊髓行病理学检查,采用HE染色观察脊髓标本的一般病理学改变。结果 P组再灌注4 h、12 h、24 h、48 h血清MDA含量均低于I/R组(P均<0.05),而血清SOD活性均高于I/R组(P均<0.05)。结论红花注射液可显著提高脊髓缺血再灌注损伤后家兔血清SOD活性,降低MDA含量,明显改善脂质过氧化反应的程度。这可能是其发挥脊髓保护作用的一个重要机制。     

益气活血口服液对局灶脑缺血再灌注模型脑组织中SOD MDA的影响

中风病是中老年人的常见病、多发病,缺血性中风约占脑卒中的70%,可导致很高的病死率和致残率。缺血性中风多在安静状态下起病,为气虚不能帅血,或气滞血瘀,滞阻脉络而发病,祖国医学以中药益气活血法治疗缺血性中风具有肯定的临床疗效。作者根据益气活血法而选用北芪、益母草、毛冬青等组成益气活血口服液,临床上治疗缺血性中风病疗效甚佳。我们经过研究发现益气活血口服液能减轻脑缺血再灌注早期所致的神经损伤症状,通过保护血管内皮细胞功能、基膜的完整性,改善微循环而减轻脑水肿,并对迟发性神经元坏死(DND)有保护作用,但对自由基的影响…     

瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注损伤SOD、MDA变化的新探讨

目的:研究瓜蒌薤白白酒汤(LGXD)对家兔心肌缺血再灌注损伤模型血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,并探讨其对再灌注损伤的可能性保护机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,摘取左室心肌做常规病理切片。结果:与模型组比较,高、低剂量药物组SOD活性和MDA含量均显著降低,但低剂量药物组比高剂量药物组SOD活性高、MDA含量低。病理结果显示低剂量组优于高剂量组。结论:瓜蒌薤白白酒汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与抑制MDA的生成有关,但不能增强SOD的活性,低剂量药物组疗效优于高剂量组。     

金丹活性部位对MIRI大鼠血清SOD活力、MDA含量的影响

目的：探讨金丹活性部位对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清SOD活力、MDA含量的影响.方法：将金丹活性部位对心肌缺血再灌注损伤大鼠进行干预,通过检测大鼠血清SOD活力、MDA含量的变化,从而探讨金丹活性部位抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制.结果：金丹60％乙醇洗脱组分与水洗脱组分均能明显降低模型大鼠血清MDA的含量,增强SOD的活力（P＜0.05或P＜0.01）.结论：金丹60％乙醇洗脱组分与水洗脱组分均能明显降低模型大鼠血清MDA的含量,增强SOD的活力,说明其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应、提高抗氧化能力有关.     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD、MDA含量的影响

目的:观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD、MDA的影响.方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、三化汤组、大黄配羌活组、大黄配枳实厚朴组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型,脑缺血1h后,再灌注0.5 h.取各组右侧大脑半球前2/3的50～200 mg制成脑匀浆,分别测定其脑组织SOD、MDA的含量.结果:与空白组比,模型组SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05);与模型组比,三化汤组、大黄配羌活组及尼莫地平组SOD均显著升高(P<0.05),MDA均显著降低(P<0.05);而血栓心脉宁组、大黄配枳实厚朴组则效果不明显.结论:三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织SOD含量,明显降低其MDA含量,对脑缺血一再灌注老龄大鼠脑损伤具有保护作用.     

八味沉香散对缺血再灌注损伤心肌细胞SOD、MDA和凋亡影响的研究

目的 观察八味沉香散对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞H9C2 SOD活力、MDA浓度以及细胞凋亡的影响.方法 H9C2细胞随机分为6组:正常组、缺血再灌注组(I/R组)、八味沉香散提取物(水提)高、中、低剂量组(240、120、60μg/mL)、曲美他嗪组(240μg/mL).以体外缺糖缺氧再复糖复氧建立缺血再灌注损伤模型...     

白花前胡及前胡甲素对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤时血清中SOD,MDA的影响

中药前胡为伞形科植物作为止咳化痰平喘药而广泛应用。作者用整体麻醉开胸大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤 (Ｉ/Ｒ)模型 ,观察并对比研究了白花前胡 (ＢＱ)及前胡甲素 (Ｐｄ Ｉａ)对大鼠急性Ｉ/Ｒ时血清中超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ) ,脂质过氧化物分解产物丙二醛 (ＭＤＡ)的影响。1　材料与方法1 .1　动物及试药Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 (1 80± 1 0 ) ｇ ,♀♂兼用 (中国医科大学动物部 ) ;白花前胡浸膏 (3 .75ｇ生药·ｍＬ-1,中国医科大学制药厂 ) ;Ｐｄ Ｉａ(日本明治大学奥山彻教授赠 ) ;地尔硫 (Ｄｉｌ,批号 95 0 61 6,美国Ｓｉｇｍａ公司 …     

益气降浊汤对心肌缺血-再灌注损伤大鼠核仁素、caspase-3表达的影响

目的观察益气降浊汤对心肌缺血-再灌注损伤大鼠核仁素及心肌细胞凋亡蛋白酶caspase-3表达水平的影响。方法 SD大鼠随机分组,即空白对照组、模型组和中药组,模型组和中药组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min。中药组予中药治疗14 d后,运用Western blot法测定核仁素蛋白量,免疫组化法测定caspase-3表达的蛋白浓度。结果与空白对照组对比,模型组的核仁素、caspase-3表达的蛋白浓度均上升,差异有统计学意义(P 0.05);在益气降浊汤干预下,中药组核仁素蛋白表达量较模型组、空白对照组均升高,差异有统计学意义(P 0.05);中药组caspase-3蛋白表达量较模型组下降,差异有统计学意义(P 0.05)。结论益气降浊汤可以提高心肌细胞中核仁素的表达,并且降低心肌细胞凋亡蛋白酶caspase-3的表达水平,益气降浊汤可能通过调节核仁素和caspase-3的表达水平从而发挥其保护心肌的作用。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。     

补阳还五汤对实验性脑缺血再灌注损伤抗氧化作用的研究

观察了大鼠脑缺血 4 5 m in再灌注 3 d后血清及脑组织 MDA含量和 SOD活力的变化及补阳还五汤的作用。结果显示 ,脑缺血再灌注后大鼠血清及脑组织 MDA含量显著升高 ,脑组织 SOD活力显著降低 ,而补阳还五汤能有效地防止这些变化。提示补阳还五汤可通过抗氧化而发挥抗脑缺血再灌注损伤的作用     

复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD和MDA的影响

目的观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤（CRI）大鼠的治疗作用。方法采用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备CRI大鼠模型。设假手术组（A组）,模型组（B组）,血塞通对照组（C组）,复方桂枝茯苓丸小剂组（D组,含生药剂量为0．42g／m1）,复方桂枝茯苓丸中剂组（E组,含生药剂量为0．84g／ml）,复方桂枝茯苓丸大剂组（F组,含生药剂量为1．68g/ml）。A、B组均给予0．9％NaCl溶液,C组给予血塞通混悬液,D、E、F组分别给予相应浓度的复方桂枝茯苓丸水煎浓缩液。各组大鼠每日给药剂量均为1ml·100g^-1·d^-1,早晚各灌胃1次,连续给药2周后,检测大鼠血清与脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果复方桂枝茯苓丸大、中、小剂量组能改善脑缺血后大鼠神经功能缺损体征,与模型组比较有显著差异（P〈0．05,P〈0．01）;并能升高大鼠血清与脑组织中SOD活性,同时降低血清与脑组织中MDA含量,与模型组比较有显著差异（P〈0．05,P〈0．01）;不同剂量间以中、大剂量组疗效较为显著,与小剂量组比较,有显著差异（P〈0．05）;同时,与血塞通对照组比较,复方桂枝茯苓丸中、大剂量疗效无显著差异。结论复方桂枝茯苓丸对CRI大鼠有治疗作用。     

黄芪建中汤对幽门螺杆菌感染脾虚大鼠丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的探讨黄芪建中汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组(中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组),除正常组外,参考文献方法造模,测定胃黏膜丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果黄芪建中汤中剂量组、高剂量组大鼠SOD水平明显升高,MDA水平明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论黄芪建中汤可清除氧自由基,具有明显的抗氧化作用,为临床用于幽门螺杆菌相关性胃炎的治疗提供了依据。     

丹星通络汤对脑缺血再灌注损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(heatshock protein 70,HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组,缺血再灌注组(I/R),丹星通络汤大、小剂量组和尼莫地平组,每组8只。丹星通络汤组分别按15mL/kg(大剂量),7.5 mL/kg(小剂量),尼莫地平组10 mg/kg,术前连续给药7 d,每天1次。假手术组和缺血再灌组分别灌以10 mL/kg的生理盐水。大鼠局灶性脑缺血2 h,然后行再灌注。再灌注24 h断头取脑组织,采用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70蛋白的表达,并与病理组织学改变进行对照。结果丹星通络汤能明显增强大脑皮质及海马HSP70的表达,减轻神经细胞损伤。结论丹参通络汤能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及BDNF含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中BDNF含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,BDNF含量增多(P0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及BDNF变化有关。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注损伤肾组织琥珀酸脱氢酶的保护作用

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注肾损伤的影响。方法将32只大鼠随机分成正常组、缺血组、再灌组和参附组,各组取肾组织用组织化学法染色显示琥珀酸脱氢酶(SDH),应用计算机图像分析系统检测其灰度、光密度、积分光密度并进行分析。同时检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果肾组织SDH的含量再灌组低于正常组和缺血组(P<0.01),参附组SDH活性明显高于再灌组(P<0.01)。MDA、SOD再灌组与正常组和缺血组相比有显著性差异;参附组与再灌组相比,MDA降低,SOD升高。结论参附注射液对缺血再灌注肾组织SDH具有保护作用,抗氧化作用可能是其保护作用的机制之一。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。