Fas、FasL在肝癌组织中的表达及其意义

目的 检测Fas、FasL在肝癌病变中的表达，探讨它们与肝癌病变的关系。方法 应用免疫组化方法检测Fas、FasL在61例肝癌病变组织和其癌旁组织以及13例正常肝脏标本中的表达。结果 Fas在肝瘾组织中表达显著降低（P〈0．01）；FasL在肝癌中表达显著升高（P〈0．05）：Fas表达与肝癌临床分期存在相关性（P〈0．05），Fas与FasL的表达呈负相关（r=-0．51，P〈0．01）。结论 Fas表达缺失及FasL，表达升高町能参与肝癌的发生发展过程．检测Fas、FasL的表达对于肝癌预后判别具有临床参考意义。     

Fas/FasL在肺癌中的表达及意义

目的探讨Fas/FasL在肺癌中的表达及意义.方法采用免疫组化方法检测42例非小细胞肺癌组织的Fas/FasL表达.结果22例Fas表达阳性,表达率52.3%(22/42),24例FasL表达阳性,表达率57.1%(24/42),二者表达无相关性;鳞癌和腺癌的Fas/FasL表达无差异;TNM分期与FasL表达显著正相关(P<0.05),而与Fas表达无显著性相关(P>0.05).结论Fas/FasL在肺癌细胞逃避机体免疫方面起重要作用,FasL在肺癌转移机制中的作用值得进一步研究.     

胃癌中Fas/FasL、p27的免疫组化研究

目的 :研究 Fas/ Fas L、p2 7在胃癌及正常组织中的表达 ,并探讨其与临床病理学特征的关系。方法 :利用免疫组化法对 10 0例胃癌组织及 10例正常胃组织的 Fas/ Fas L、p2 7表达进行检测 ,分析上述组织中 Fas/ Fas L、p2 7、PCNA表达的差异。结果 :肿瘤组织与正常组织 Fas的阳性表达率 (62 % vs10 0 % )和 Fas L 的阳性表达率 (86% vs10 % )差异均有显著性 (P<0 .0 5)。而不同分化的肿瘤组织中 Fas/ Fas L表达差异无显著性 (P>0 .0 5)。 p2 7在肿瘤组织与正常组织中的高表达率分别为 54%和 10 0 % ;p2 7在两组织中的表达差异均有显著性 (P<0 .0 5) ,且 p2 7表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移和 TNM分期显著相关。结论 :胃癌中存在 Fas表达的下调和 Fas L表达的上调 ,Fas/ Fas L 系统可能参与了胃癌细胞的免疫逃避机制 ;p2 7蛋白的表达与胃癌的临床病理学特征密切相关 ,可能是一个预测胃癌预后的重要指标。     

Fas／FasL在胃癌中的表达及意义

目的 探讨凋亡相关基因产物Fas/FasL在胃癌发生发展中的作用。方法 采取免疫z组织化学方法对61例不同粘膜标本的Fas/FasL表达进行检测。结果 Fas在正常粘膜,间变粘膜,胃癌粘膜和转移淋巴结中表达程度不同,其强阳性表达率分别为82.6%,33.3%,25.0%,37.5%;FasL在上述组织中的表达率分别为19.2%,28.5%,44.2%及50.0%。结论 Fas在正常贴膜和间变粘膜,胃癌粘膜及转移淋巴结中的表达强度有显著差异;FasL在正常粘膜,间变粘膜的表达和胃癌粘膜转移淋巴结中的表达有显著差异。     

DFMO通过Fas/FasL通路诱导人肺癌细胞凋亡的研究

背景与目的:Fas/FasL系统是细胞凋亡的重要通路。为了解Fas/FasL系统在肿瘤多胺生物合成抑制导致恶性表型逆转中的作用,本研究拟探讨多胺生物合成抑制剂α-二氟甲基鸟氨酸(α-difluoromethylornithine,DFMO)对人肺癌A549细胞生长、凋亡的影响及其与人肺癌相关抗原、rasP21蛋白及Fas/FasL表达的相关性。方法:用MTT法观察细胞生长,流式细胞仪分析细胞周期,DNAladder电泳法观察细胞凋亡,SP免疫组化法及RT-PCR法检测细胞蛋白及基因表达。结果:DFMO可抑制A549细胞生长并诱导凋亡,使G1期细胞增多(61.0±2.08)%,S期细胞减少(21.2±0.88)%,出现DNAladder;同时下调A549细胞人肺癌相关抗原及rasP21蛋白表达,上调Fas基因mRNA及蛋白表达。结论:DFMO通过Fas/FasL通路诱导肺癌A549细胞的凋亡,并可能与人肺癌相关抗原及rasP21蛋白表达调控有关。     

Fas／FasL系统在肿瘤细胞耐药中的作用

目的：探讨凋亡基因Ｆａｓ／ＦａｓＬ对肿瘤细胞耐药性的影响。方法：多发性骨髓瘤敏感株ＲＰＭＩ８２２６和耐药株和ＲＰＭＩ８２２６／Ｄｏｘ４０分别和Ｄｏｘｏｒｕｂｉｃｉｎ、ＣＨ－１１作用，在不同时间和浓度下观察二株细胞的Ｆａｓ／ＦａｓＬ的表达和死亡情况。结果：Ｄｏｘｏｒｕｂｉｃｉｎ能上调Ｆａｓ／ＦａｓＬ在敏感株肿瘤细胞表面的表达，从而激发ＰＣＤ，而耐药株则无此作用，结论：耐药细胞通过改变其Ｆａｓ／Ｆａｓ     

Fas/FasL与肿瘤关系研究的进展

Fas抗原(APO-1／CD95)与Fas配体(FasL)组成的Fas系统，在将凋亡信号转导入细胞内发挥重要作用。效应细胞FasL结合靶细胞Fas抗原后，在数小时内通过细胞凋亡途径使靶细胞死亡。近年来很多研究发现Fas在多种细胞表面均有表达，而FasL表达只限于少量细胞类型，诸如淋巴细胞、免     

Fas,FasL在表皮肿瘤中的表达及其意义

目的：探讨由Fas,FasL介导的免疫调节作用与某些表皮肿瘤良、恶性分级间的关系。方法：应用免疫组化技术对Bowen氏病，鳞状细胞癌（SCC），基底细胞癌（BCC）皮损组织中Fas,FasL的表达情况进行检测。结果：Fas,FasL在Bowen氏病SCC上均有表达，且随着肿瘤恶性程度的升高，Fas表达逐渐减弱而FasL表达逐渐增强；同Bowen氏病和SCC相比，BCC表达Fas,FasL较弱。结论：Fas,FasL介导的免疫调节作用能参于某些表皮肿瘤的免疫逃避机制，并与肿瘤的良，恶性分级及预后有关。     

阿司匹林对结肠癌细胞凋亡及Fas/FasL表达的影响

目的：探讨阿司匹林对结直肠癌化学预防的机理。方法：培养结肠癌细胞株Caco-2，用不同浓度阿司匹林进行干预，对细胞生长、增殖、凋亡及Fas／FasL表达进行观察、检测。结果：高浓度阿司匹林组细胞大量死亡。低浓度组促进细胞凋亡；25mmol／L阿司匹林组可见Fas表达，而对照组不表达；25mmol／L阿司匹林组FasL表达与对照组相比明显降低。结论：低浓度阿司匹林促进结肠癌细胞凋亡，其机理与诱导Fas表达、下调FasL表达有关。     

Fas／FasL在人良恶性甲状腺肿瘤中的表达

目的探讨细胞凋亡相关基因Ｆａｓ／ＦａｓＬ在人良、恶性肿瘤中的表达及其意义。方法应用抗Ｆａｓ，ＦａｓＬ多克隆抗体，采用免疫组织化学染色ＳＡＢＣ法，对４４例甲状腺癌，１６例甲状腺瘤和１１例结节性甲状腺肿组织中上述相关抗原的分布规律进行研究。结果Ｆａｓ，ＦａｓＬ在甲状腺癌中的表达阳性率分别为８８．６％（３９／４４）和８４．１（３７／４４）；在甲状腺瘤中的表达阳性率分别为３１．３％（５／１６）和４３．８（７／１６）；在结节性甲状腺肿中的表达阳性率分别为３６．４％（４／１１）和４５．５％（５／１１）。甲状腺癌的表达阳性率明显高于甲状腺瘤和结节性甲状腺肿（Ｐ＜０．００１）。Ｆａｓ、ＦａｓＬ的阳性表达主要位于癌细胞的胞浆内，部分位于胞核和胞膜上，而在甲状腺瘤和结节性甲状腺肿中，则均位于胞浆内和胞膜上。结论Ｆａｓ／ＦａｓＬ基因的表达可能与甲状腺癌的发生及发展相关。     

Fas、FasL和Caspase-3在肺癌中的表达及其临床意义

目的: 研究Fas、FasL和Caspase-3在肺癌组织中的表达及其临床意义,并探讨其在肺癌细胞免疫逃逸中的作用.方法: 采用免疫组化法检测52例肺癌组织,18例正常支气管黏膜上皮组织Fas、FasL和Caspase-3蛋白表达情况.结果: Fas、FasL与Caspase-3在肺癌组织中的表达率显著低于正常支气管黏膜上皮(JP<0.01),在肺鳞癌与肺腺癌中无显著性差异(P>0.05),非小细胞肺癌Fas与Caspase-3的阳性表达率高于小细胞肺癌,差异有显著性(P<0.05),但FasL在非小细胞肺癌与小细胞肺癌中的阳性表达率无显著差异(P>0.05);随肿瘤病理分级增高,Fas、FasL和Caspase-3阳性表达率均逐渐减低(P<0.05),但Fas、FasL和Caspase-3的表达与淋巴结转移、TNM分期无关(P>0.05).肺癌组织中Fas、FasL与Caspase-3的表达相互间并无关联性.结论: 肺癌能通过Fas、FasL与Caspase-3的表达下调,逃避机体免疫监视以促使肿瘤发生发展.     

Fas/FasL系统和IL-10在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的：研究Fas/FasL系统和IL-10在乳腺癌及乳腺增生症中的表达状况,并探讨三者与乳腺癌的发生、癌细胞侵袭转移的关系及临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法,对65例乳腺癌和20例良性增生症石蜡包埋切片中的Fas/FasL和IL-10进行检测。结果：Fas阳性表达率在乳腺癌组为41.54%,在乳腺增生症组为90.00%（P〈0.05）;在乳腺癌中有腋淋巴结转移组为25.71%,无腋淋巴结转移组为60.00%（P〈0.05）。FasL阳性表达率在乳腺癌组为75.38%,乳腺增生症组为15.00%（P〈0.05）。IL-10阳性表达率在乳腺癌组为58.46%,乳腺增生症组为10.00%（P〈0.05）。在乳腺癌中有腋淋巴结转移组为71.43%,无腋淋巴结转移组为43.33%（P〈0.05）。在乳腺癌组织中Fas与FasL的表达呈负相关,Fas与IL-10的表达无明显相关,FasL与IL-10的表达呈正相关。结论：Fas在乳腺癌中的阳性表达率明显低于乳腺增生症,FasL和IL-10在乳腺癌中的阳性表达率明显高于乳腺增生症,Fas和IL-10的表达与腋淋巴结转移有一定的相关性。在乳腺癌组织中FasL和IL-10的表达之间存在相关性。     

大肠癌中Fas、FasL、FAP-1的表达及意义

目的:研究大肠癌组织中Fas、FasL及FAP-1的表达状况及临床意义。方法:用Fas、FasL多克隆抗体及FAP-1单克隆抗体对42例大肠癌组织标本进行免疫组化染色,检测其Fas、FasL及FAP-1的蛋白表达,并以相应的切缘正常大肠组织作对照。结果:大肠癌组织中Fas表达(36％)显著低于正常大肠黏膜上皮(60％)(P<0.05),且粘液腺癌及印戒细胞癌Fas表达率显著低于管状、乳头状腺癌(P<0.05),另外,正常大肠粘膜固有层的淋巴细胞及浸润肿瘤的淋巴细胞可见Fas表达;正常的大肠粘膜上皮表达FasL(40％),恶变后的大肠粘膜FasL表达上调(71％),两者表达率有显著性差异(P<0.05),且溃疡型及浸润型大肠癌较隆起型表达率高(P<0.05),浸润至正常大肠粘膜及肿瘤的淋巴细胞未见或偶见FasL表达;大肠癌细胞无论其Fas表达高低都未见FAP-1表达。结论:大肠癌细胞通过Fas表达下调和(或)FasL表达上调以实现其免疫逃避,Fas、FasL的表达状况与肿瘤病理类型有关,粘液腺癌及印戒细胞癌、溃疡型及浸润型大肠癌的恶性程度高、预后差可能与其Fas、FasL的表达异常有关;FAP-1在大肠癌免疫逃避中可能不起重要作用。     

Hsp70、Fas和FasL在乳腺癌中的表达及其意义

目的探讨Hsp70、Fas和FasL在乳腺癌中的表达及其在乳腺癌发生发展中的作用.方法用免疫组织化学和Western blot法检测30例乳腺癌标本中Hsp70、Fas和FasL的表达,流式细胞术检测乳腺癌细胞DNA指数(DNA index,DI)和凋亡指数(apoptosis index,AI).结果 Hsp70、Fas和FasL在乳腺癌、癌旁乳腺组织中阳性率分别为93.3%和60.0%、53.3%和96.7%、93.3%和63.3%,各组差异有显著性.Fas在乳腺癌中呈低表达,在癌旁乳腺组织中呈高表达;而Hsp70和FasL在乳腺癌中呈高表达,在癌旁乳腺组织中呈低表达.乳腺癌、癌旁乳腺组织DI分别为1.29±0.16和0.99±0.44(t＝9.974,P=0.000);AI分别为7.23±0.55和9.99±0.52(t=11.56,P=0.000),差异有显著性.结论在乳腺癌中Fas呈低表达,Hsp70和FasL呈高表达;乳腺癌凋亡程度显著低于癌旁组织;Fas下调、Hsp70及FasL上调可能促进乳腺癌的发生发展.     

非小细胞肺癌细胞凋亡及Fas/FasL表达的关系

 目的　探讨凋亡相关基因Fas/FasL表达与非小细胞肺癌细胞凋亡和临床病理特征的关系。方法　采用免疫组织化学和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术对45例肺癌和38例癌旁组织中的Fas和Fasl表达及凋亡细胞水平进行检测。结果　与癌旁组织比较,肺癌中FasL表达增加,Fas表达降低,凋亡细胞减少;FasL表达与组织类型有关;肺癌细胞凋亡水平在淋巴结转移和晚期癌组织中明显受抑;Fas表达阳性的凋亡细胞指数明显高于Fas表达阴性组。结论　细胞凋亡调控异常在肺癌发病中可能起重要作用。     

NSCLC中Kail和FasL表达及其临床病理意义

背景与目的Kail属四跨膜超家族成员，参与细胞增殖、粘附和运动的调节，其表达下调与肿瘤进展和预后关系密切。Fas配体（FasL）是肿瘤坏死因子受体／神经生长因子家族成员，可激活在细胞凋亡中起关键作用的caspase-3，并可导致肿瘤细胞的免疫逃逸。本研究拟观察Kail和FasL在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，探讨其在NSCLC发生和进展中的作用及相互关系。方法采用SP免疫组化方法检测Kail和FasL在NSCLC及癌旁正常肺组织中的表达，比较其表达与患者临床病理特征的关系，分析NSCLC中Kail和FasL表达的相互关系。结果79例NSCLC中Kail表达阳性率显著低于癌旁正常肺组织（55．7％比82．6％，P〈0．05），NSCLC中FasL阳性表达率高于癌旁正常组织（73．4％比52．2％，P〈0．05）。Kail蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤部位和组织学分型无关（P〉0．05），与淋巴结转移和临床病理分期呈负相关（P〈0．05），与组织分级呈正相关（P〈0．05）。FasL蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤部位和组织学分型无关（P〉0．05），与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），与组织分级成负相关（P〈0．05）。NSCLC中Kail和FasL蛋白表达密切相关（P〈0．05）。结论Kail表达下调和FasL表达上调在NSCLC发展中起重要作用。它们有望成为反映NSCLC进展的分子生物学指标。NSCLC中FasL和Kail表达密切相关，为FasL调节NSCLC中Kail表达提供了新的实验依据。     

术前化疗后结直肠癌组织中Fas/FasL和survivin的表达

目的探讨化疗后结直肠癌组织Fas/FasL和survivin的表达情况及两者之间的相关性。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL法)和免疫组化方法,测定化疗后和未化疗两组各16例结直肠癌患者肿瘤的原位凋亡(AI)、原位增殖(KI)及survivin表达,运用流式细胞仪测定肿瘤细胞的细胞周期、Fas/FasL表达,用双抗体ELISA法检测患者血清可溶性Fas/FasL(sFas/sFasL)表达。结果化疗组结直肠癌患者肿瘤细胞的AI及Fas/FasL均较对照组高,KI、G2/M期细胞、sFas及survivin较对照组低,差别有统计学意义(P<0.05)。结论化疗通过诱导结直肠癌细胞凋亡及阻止细胞进入G2/M期从而抑制癌细胞的生长。Fas/FasL系统与结直肠癌细胞凋亡、增殖调控有关。survivin阳性表达下降程度可作为化疗有效的标志之一。     

Fas、FasL在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤免疫的关系

[目的]探讨Fas／FasL系统在非小细胞肺癌（NSCLC）发生发展中所起的免疫逃逸作用,为临床早期诊断肺癌、判断预后、设计新的治疗策略提供依据。[方法]采用免疫组织化学方法检测Fas、FasL在NSCLC组织及正常肺组织中的表达,同时采用抗CD45RO抗体检测肿瘤组织中浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocytes,TIL）的数量。[结果]与正常肺组织比,Fas在肺癌组织低表达（51．25％vs．100．00％）并存在异位表达,表达率与细胞分化有关。FasL在肺癌组织中高表达（67．50％vs．0）,表达率和细胞类型及淋巴结转移相关,与TIL浸润程度呈负相关。[结论]NSCLC组织中普遍存在Fas表达的下调、异位表达及FasL高表达,导致癌细胞逃脱机体免疫系统的监视．参与NSCLC的发生和发展。     

肝癌细胞通过Fas/FasL途径触发T淋巴细胞凋亡的双重阻断研究

目的通过阻断Fas/FasL介导的T细胞凋亡,建立快速制备大量激活的肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的方法。方法选择FasL表达阳性的肝癌标本,分离肝癌细胞和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL),然后在体外将两者混合,并在CD28单抗共刺激下,激活制备特异性CTL。应用可溶性Fas受体阻断肝癌细胞通过Fas/FasL途径触发激活T细胞凋亡,与对照组比较用流式细胞仪和DNA ladder Test同时检测阻断凋亡作用,通过3H掺入法和51Cr释放法了解T细胞增殖力及杀伤活性。结果流式细胞术仪检测未阻断组较阻断组和未阻断对照组凋亡率明显升高,未阻断组凋亡率达47．82％±0．13％,对照组静息性T淋巴细胞组为3．76%±0．25％,阻断组为8．22％±0．26％(P<0．01),DNA ladder显示未阻断组T淋巴细胞出现明显梯状条带,阻断组为阴性。51Cr释放法表明阻断后T淋巴细胞杀伤活性增加,较未阻断组及未阻断对照组差异有显著性(P<0．01)。3H掺入法检测证实可溶性Fas受体阻断激活T细胞凋亡后,细胞增殖明显升高,较未阻断组差异有显著性(P<0．01)。结论体外实验可获得大量激活T细胞,并可杀伤肿瘤细胞。     

Fas 、FasL 在胃癌发生发展中的表达及其意义

 目的 研究Fas、FasL在胃癌发生发展中的表达，并探讨其临床病理意义。方法 应用免疫组化SABC法检测60例胃癌组织、癌旁交界组织、距肿瘤边缘5cm组织及20例良性胃疾病组织和20例正常胃黏膜中Fas、FasL的表达。结果 胃癌组织、癌旁交界组织、距肿瘤边缘5cm组织和良性胃疾病、正常胃黏膜组织的Fas阳性表达率分别为46．6％、51．6％、83．3％、85％、95％；FasL的阳性率则分别为86．6％、81．6％、26．6％、20％、10％。在胃癌不同分化程度之间，Fas和FasL表达有显著性差异(P<0．05)。而胃癌不同TNM分期，有无淋巴结转移之间则无显著性差异(P>0．05)。结论 Fas、FasL的表达失衡与胃癌的发生发展有着密切关系，并与胃癌的分化和免疫逃逸有关。