Ⅱ型糖尿病合并高血压患者高胰岛素血症和舒血管前列腺素关系的探讨

对２３例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者、１８例ＮＩＤＤＭ合并高血压的和平共１８例正常人在糖耐量试验期间血胰岛素、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）和前列腺素Ｅ＿２（ＰＧＥ＿２）水平进行了测定。ＮＩＤＤＭ并高血压组基值和糖负荷后血清胰岛素水平显著升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）和ＰＧＥ＿（２）浓度显著下降，尤以胰岛素释放高峰为明显。胰岛素与６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）浓度呈显著负相关。提示ＮＩＤＤＭ合并高血压可能与高胰岛素血症抑制舒血管前列腺素合成有关。     

NIDDM患者早期肾血流动力学及尿6－keto－PGF_（1α）、TXB_2的变化

对血压正常、多次尿蛋白定性阴性、２４小时尿微白蛋白排泄（ＵＡＥ）＜６０μｇ／ｍｉｎ、无眼底病变的２９例早期ＮＩＤＤＭ患者，测定了肾小球滤过率（ＧＦＲ）、有效肾血浆流量（ＥＲＰＦ）、肾滤过分数（ＦＦ）、尿６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及ＴＸＢ２的变化。发现早期ＮＩＤＤＭ患者ＧＦＲ、ＦＦ增高，同时尿６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α也明显增加，而ＥＲＰＦ、尿ＴＸＢ２无明显变化，提示ＮＩＤＤＭ早期肾血流动力学变化与肾前列腺素的代谢异常有关。     

NIDDM肾病尿前列腺素的变化及其意义

作者探讨了ＮＩＤＤＭ肾病尿前列腺素（ＰＧｓ）的来源、变化的机制及意义。结果表明其主要来自肾脏；肾病早期尿ＴＸＢ２和ＰＧＥ２即显著升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无明显变化；ＴＸＢ２升高与肾功能减退及蛋白质有关，并可提示肾脏早期受损；ＰＧＥ２升高则属肾病的自身保护反应。这些变化可能与肾小球病损及肾脏血流动力学异常有关。     

高血压病合并高胰岛素血症患者血浆凝血■烷B_2及6－酮－前列腺素F_（1α）的变化

目的：研究血浆凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２，血栓素Ｂ２）及６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）在原发性高血压（高血压病）伴高胰岛素血症患者中的变化。方法：对４０例高血压病伴高胰岛素血症患者及３０例正常人进行口服糖耐量、胰岛素释放水平测定，在糖耐量过程中进行血压、血浆ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的观察。结果：与正常组比较，高血压病组基础及糖刺激后血浆胰岛素水平显著升高（Ｐ＜０．０５），ＴＸＢ２增高（Ｐ＜０．０１）及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平显著下降（Ｐ＜０．０５）。结论：高血压合并高胰岛素血症时，血浆ＴＸＢ２增高、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高在高血压的发生发展中起着重要作用。     

Ⅱ型糖尿病病人的动态血压与胰岛素的关系

目的了解Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人的动态血压与血中胰岛素的关系。方法对７２例ＮＩＤＤＭ病人行２４ｈ动态血压监测，根据监测结果，分为ＮＩＤＤＭ合并高血压组３６人，未合并高血压组３６人。所有病人行空腹血糖、胰岛素及血脂等检查，并经ｔ检验和多元回归分析。结果ＮＩＤＤＭ合并高血压组较未合并高血压组的空腹血胰岛素浓度显著增高（Ｐ＜０．００１），而且胰岛素浓度分别与２４ｈ平均收缩压和舒张压呈独立的相关性（Ｐ＜０．００１）。结论ＮＩＤＤＭ病人合并高血压较未合并高血压有更高的胰岛素血症，且在ＮＩＤＤＭ病人中高胰岛素血症是高血压的独立的危险因子。     

脂质过氧化物、儿茶酚胺、前列腺素系统在CHF中的作用及相关性

本文测定了４０例充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者和２０例正常人血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）水平，并对２４例ＣＨＦ患者和１６例正常人加测了血栓素Ｂ２（ＴｘＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）水平以及两者的比值。结果表明：①心衰患者血浆ＬＰＯ、Ｅ、ＮＥ水平高于对照组，且血浆ＬＰＯ、ＮＥ水平均与心衰的严重程度相平行；②心衰患者血浆６－Ｋ－ＰＧＦ１α、ＴｘＢ２及ＴｘＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１α值均高于对照组，且均与心衰的严重程度相平行；③心衰患者血浆ＬＰＯ水平与血浆Ｅ、ＮＥ、ＴｘＢ２水平以及ＴｘＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１α值均呈正相关，而与血浆６－Ｋ－ＰＧＦ１α水平无相关性。     

非胰岛素依赖性糖尿病尿α_1-微球蛋白、THP与肾小管功能的研究

为探讨ＮＩＤＤＭ肾病各期肾小管各节段功能变化，用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定２０例健康对照者及６２例非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ），尿α１－微球蛋白（α１－ＭＧ）排泄率（Ｕα１ＥＲ）及尿Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌ蛋白（ＴＨＰ）排泄率（ＵＴＨＥＲ）。结果：①Ｕα１ＥＲ均值各组间比较结果：正常白蛋白尿组（ＤＭ－Ⅲ）较健康对照组（Ｃ组）升高无统计学意义（Ｐ＞０．０５），但ＤＭ－Ｉ组中，有９例（３５％）Ｕα１１ＥＲ显著升高（Ｐ＜０．０５）；微量白蛋白尿组（ＤＭ－Ⅱ）较ＤＭ－Ｉ组显著增高（Ｐ＜０．０５）。②ＵＴＨＥＲ最大均值位于大量白蛋白尿组（ＤＭ－Ⅲ）组，较Ｃ组显著降低（Ｐ＜０．０５）；最小均值位于ＤＭ－Ⅱ组与Ｃ组比较ＵＴＨＥＲ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示：①ＮＩＤＤＭ微量白蛋白尿期即可伴肾小管功能损伤且部分患者Ｕα１ＥＲ、ＵＴＨＥＲ增高先于ＵＡＥＲ的改变而反映肾脏受累。②ＮＩＤＤＭ肾小管功能损伤既有近曲小管重吸收功能障碍，亦存在髓袢合成、分泌功能异常。③联合检测ＵＡＥＲ、ＵＴＨＥＲ、Ｕα１ＥＲ有助于临床早期、全面判断ＮＩＤＤＭ肾脏病变部位及程度。     

血、尿α_1－微球蛋白测定对NIDDM肾病变早期诊断的意义

对１１４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血、尿α１－Ｍ、微球蛋白（α１－Ｍ）、β２－微球蛋白（β２－Ｍ）及２４小时尿微量白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）进行检测比较研究。结果显示：①血、尿α１－Ｍ与ＵＡＥＲ比较呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）。②血、尿α１－Ｍ临床糖尿病肾病（ＤＮ）组、无ＤＮ组与早期ＤＮ组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０５～０．０１），提示可作为早期糖尿病肾病诊断的敏感指标。③血、尿β２－Ｍ对早期糖尿病肾病的诊断无价值。     

Ⅱ型糖尿病合并原发性高血压患者的动态血压与微量白蛋白尿的关系

目的：了解Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并原发性高血压（ＥＨ）患者的动态血压与微量白蛋白尿（ＭＡＵ）的关系。方法：对２６例伴ＭＡＵ的ＮＩＤＤＭ合并ＥＨ患者与２７例正常白蛋白尿（ＮＡＵ）的ＮＩＤＤＭ合并ＥＨ患者的２４ｈ动态血压、胰岛素、糖化血红蛋白、体重指数、血脂等的比较分析,并对所有患者的尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）与有关因素进行多因素回归分析。结果：ＭＡＵ组的夜间平均收缩压（ＮＭＳＰ）较ＮＡＵ组显著增高〔（１４１．２０±６．７７）ｍｍＨｇ对（１３０．５３±６．９２）ｍｍＨｇ,Ｐ＜０．００１〕,而且ＮＭＳＰ与ＵＡＥＲ呈独立的相关性〔标准偏回归系数（β）＝０．４５３,Ｐ＝０．０００６〕。结论：在ＮＩＤＤＭ合并ＥＨ患者中,ＮＭＳＰ升高是ＭＡＵ的独立危险因素,而且可能是ＭＡＵ使心血管病死亡率增加的主要原因之一。     

糖尿病和高血压患者血液动力学的改变与胰岛素,血脂及血液…

对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、高血压（ＨＴ）及ＮＩＤＤＭ合并ＨＴ三组患者的血液动力学、胰岛素、血脂和血液流变学的改变进行了测定。结果：（１）三患者组周围总阻（ＴＰＲ）、甘油三酯（ＴＧ）和胰岛素面积（Ｉｎｓ）显著增高，ＨＴ和ＮＩＤＤＭ合并ＨＴ组左室收缩期峰值室壁应力（ＰＳＳ）显示增高；（２）三患者组ＰＳＳ，ＴＰＲ和ＴＧ与各自ＩｎｓＳ分别呈显著正相关；（３）各患者组全血粘度（ｎｂ）升高，ＴＰＲ     

血,尿α1—微球蛋白测定对NIDDM肾病变早期诊断的意义

对１１４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血、尿α１－微球蛋白（α１－Ｍ）、β２－微球蛋白（β２－Ｍ）及２４小时尿微量白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）进行检测比较研究。结果显示：（１）血、尿α１－Ｍ与ＵＡＥ呈显著相前（Ｐ〈０．０１）。（２）血、尿α１－Ｍ临床糖尿病肾病（ＤＮ）组、无ＤＮＡ组与早期ＤＮ组比较均有显著性差异（Ｐ〈０．０５－０．０１），提示可作为早期糖尿病肾病诊断的敏感指标。（３）血、尿β     

肌糖原合成酶基因多态性与糖尿病及其合并高血压的关系

目的研究肌糖原合成酶基因与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及其合并高血压的关系。方法采用限制性内切酶Ｘｂａｌ对肌糖原合成酶基因片段的聚合酶链反应（ＰＣＲ）产物酶解的方法，观察１６４例ＮＩＤＤＭ（包括６２例合并高血压病人）的糖原合成酶基因多态性。结果肌糖原合成酶基因型（Ａ１／Ａ１，Ａ１／Ａ２）和等位基因（Ａ１，Ａ２）均与ＮＩＤＤＭ无关，而ＮＩＤＤＭ合并高血压者Ａ２等位基因频率明显高于血压正常的ＮＩＤＤＭ者（Ｐ＜０．０５）。结论糖原合成酶基因多态性作为一种标志，提示与其连锁的基因可能参与ＮＩＤＤＭ病人的高血压的发病。     

一氧化氮受抑制后冠脉血小板功能的变化

分别用放射免疫法（ＲＩＡ）和二磷酸腺苷诱导法，测定了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ前后，前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）的含量和血小板聚集率（ＰＡｇＲ）。结果表明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后血小板聚集率由３１．３％±６．６％升至４３．３％±６．２％（Ｐ＜０．０１），但６－酮－ＰＧＦ１α没有明显变化。以上结果提示内源性一氧化氮合成受抑制时，冠脉循环中ＰＡｇＲ增加，而前列腺素无变化。     

IDDM患者白细胞介素2和白细胞介素6的研究

测定ＩＤＤＭ患者１６例、ＮＩＤＤＭ患者２０例和正常对照组２７例的外周血单个核细胞产生白细胞介素２（ＩＬ－２）和白细胞介素６（ＩＬ－６）的能力。结果：ＩＤＤＭ患者ＩＬ－２水平较正常对照组和ＮＩＤＤＭ患者显著降低（ｐ＜０．００１），ＩＬ－６的水平显著升高（Ｐ＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ患者ＩＬ－２和ＩＬ－６与正常对照组差异无显著性。提示ＩＤＤＭ患者ＩＬ－２和ＩＬ－６异常改变导致免疫功能紊乱。     

糖尿病和高血压患者血液动力学的改变与胰岛素、血脂及血液流变学的关系

对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、高血压（ＨＴ）及ＮＩＤＤＭ合并ＨＴ三组患者的血液动力学、胰岛素、血脂和血液流变学的改变进行了测定。结果：（１）三患者组周围总阻（ＴＰＲ）、甘油三酯（ＴＧ）和胰岛素面积（ＩｎｓＳ）显著增高，ＨＴ和ＮＩＤＤＭ合并ＨＴ组左室收缩期峰值室壁应力（ＰＳＳ）显著增高；（２）三患者组ＰＳＳ，ＴＰＲ和ＴＧ与各自ＩｎｓＳ分别呈显著正相关；（３）各患者组全血粘度（ηｂ）升高，ＴＰＲ与ηｂ呈显著正相关。     

糖尿病高血压与原发性高血压胰岛素抵抗及高胰岛素血症的对比研究

目的 探讨糖尿病高血压与原发性高血压患者胰岛素抵抗与高胰岛素血症的关系。方法 测定４２例原发性高血压（ＥＨ）、２９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、１６例ＮＩＤＤＭ合并高血压（ＤＨＰ）患者的胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）和血浆胰岛素（ＩＮＳ）水平,结果 ＤＨＰ组与ＮＩＤＤＭ组的胰岛素抵抗相似,但前者血浆ＩＮＳ水平明显高于后者,虽然ＥＨ组的ＩＳＩ显著高于ＮＩＤＤ几ＤＨＰ组,但同时其ＩＮＳ分泌量也明显     

老年原发性高血压患者尿液TxB_2、6－k－PGF_（1α）及血浆ET－1的临床意义

测定３２例老年原发性高血压患者、９例健康老年人及１０例健康青年人的尿液血栓素Ｂ２（ＴｘＢ２）、尿６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋ－ＰＧＦ１α）和血浆内皮素（ＥＴ－１）的浓度。结果表明，健康老年人较健康青年人尿中ＴｘＢ２有升高（ｔ＝４．０７，Ｐ＜０．００１），６－ｋ－ＰＧＦ１α降低（ｔ＝１２．２２，Ｐ＜０．００１），血ＥＴ－１差异无显著性（ｔ＝１．０３７，Ｐ＞０．０５）；而老年原发性高血压组较老年健康组尿液ＴｘＢ２和血浆ＥＴ－１升高，尿液６－ｋ－ＰＧＦ１α则降低，且随病情加重其间差异愈明显。这说明前列腺素和内皮素在高血压的发生、发展中均起重要调节作用。以尿液ＴｘＢ２、６－ｋ－ＰＧＦ１α及血浆ＥＴ－１值观察老年人原发性高血压的病情变化具有一定临床价值。     

糖尿病血浆GMP—140和血小板聚集功能的临床意义

目的：探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血小板颗粒膜糖蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）和血小板聚集功能的临床意义。方法：用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定ＮＩＤＤＭ患者血浆ＧＭＰ－１４０和ＰＡＧＭ水平，与对照组比较。结果：ＮＩＤＤＭ患者ＧＭＰ－１４０、ＰＡＧＭ均高于对照组。同时合并微血管病变的患者血浆ＧＭＰ－１４０和ＰＡＧＭ较无微血管病变者明显增加．２５例合并微血管病变的ＮＩＤＤＭ患者２￣４周治     

非胰岛素依赖型糖尿病肾病肾组织中EGF,EGF—R和IGF—1R的…

应用免疫组织化学定量分析的方法，对１２例胰岛素非依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）肾病患者肾活检组织中胰岛素样生长因子－１（ＩＧＧＦ－１）受体、表皮生长因子（ＥＧＦ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）进行了观察，并结合患者的病程、糖尿病肾病分期和肾功能进行了比较。ＮＩＤＤＭ肾病患者肾小管上ＥＧＦ和ＥＧＦ－Ｒ的量明显高于正常人，部分患者肾小球ＥＧＦ也呈阳性反应。正常人和ＮＩＤＤＭ肾病患者肾小管上ＩＧＦ－１受体     

非胰岛素依赖型糖尿病肾病肾组织中EGF、EGF－R和IGF－1R的检测及其意义

应用免疫组织化学定量分析的方法，对１２例胰岛素非依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）肾病患者肾活检组织中胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）受体、表皮生长因子（ＥＧＦ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）进行了观察，并结合患者的病程、糖尿病肾病分期和肾功能进行了比较。ＮＩＤＤＭ肾病患者肾小管上ＥＧＦ和ＥＧＦ－Ｒ的量明显高于正常人，部分患者肾小球ＥＧＦ也呈阳性反应。正常人和ＮＩＤＤＭ肾病患者肾小管上ＩＧＦ－１受体的量则无明显差异。提示肾小管上ＥＧＦ和ＥＧＦ－Ｒ含量增加可能参与ＮＩＤＤＭ肾病的发病过程，而肾小球内ＥＧＦ的出现与系膜细胞和系膜基质增生有关。