Ⅱ型糖尿病伴发高血压病机制探讨──胰岛素抵抗、离子泵致高血压作用

对未治Ⅱ型糖尿病患者１８例，未治原发性高血压病患者３７例，和正常对照２８例进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），检测血糖和胰岛素水平，同时还测定红细胞膜钠钾泵、钙泵活性。结果显示，糖耐量正常或异常的高血压病患者与对照组相比，存在明显高胰岛素血症，钠钾泵、钙泵活性降低，而Ⅱ型糖尿病伴高血压病患者和不伴高血压病者间比无明显差别。提示高血压病者存在胰岛素抵抗及（或）高胰岛素血症，而糖尿病伴发高血压病与胰岛素有关。胰岛素抵抗不仅影响细胞膜钠钾泵、钙泵的活性还影响其他血压调节的因素。     

高血压病患者胰岛素水平及钠钾泵,钙泵活性改变

对２２例未经治疗的高血压病患者和２８例对照者进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）血糖、血胰岛素水平、红细胞膜钠钾泵、钙泵活性的测定。结果显示，糖耐量正常或异常的高血压病患者和各自对照组相比存在明显高胰岛素血症，钠钾泵或钙泵活性明显降低；多元相关分析表明去除年龄、肥胖、血糖因素下收缩压（ＳＢＰ）和餐后３０ｍｉｎ胰岛素及其面积呈正相关，舒张压（ＤＢＰ）和餐后３０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ胰岛素水平及其面积呈正     

高胰岛素血症与高血压病

高胰岛素血症与高血压病何戎华等．中华内科杂志１９９４，３３：１７５．对２２例高血压病不伴糖尿病患者及１７例正常对照者行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），同时测定血胰岛素、胆固醇、甘油三酯水平及红细胞膜钠－钾泵活性。结果显示原发性高血压病患者有明显高脂血...     

高血压和高胰岛素血症关系的初步探讨

对１０例体重指数（ＢＭＩ）正常的老年高血压患者和１１例体重指数正常、血压正常的老年对照者进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），检测血糖、血脂、胰岛素水平、红细胞膜钠钾泵活性。结果表明，体重指数正常的高血压患者与对照组比较，存在高胰岛素血症（餐后１２０分钟胰岛素分别为：７４．３±２．３μＵ／ｍｌ及３０．０±２．μＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５）、高脂血症。多元相关分析进一步表明，去除年龄、体重的影响，收缩压（ＳＢＰ）和餐后１２０分钟胰岛素仍呈正相关（ｒ＝０．５０９９，Ｐ＜０．０５），说明胰岛素是致高血压的一个因素。本实验还发现ＳＢＰ、舒张压（ＤＢＰ）和钠钾泵呈负相关，且钠钾泵和胰岛素曲线下面积（ＡｒｅｎＵｎｄｅｒＣｕｒｖｅ，ＡＵＣ）呈负相关（ｒ＝－０．４５０５，Ｐ＜０．０５）。这证实胰岛素致高血压作用可能是胰岛素抵抗影响钠钾泵活性所致。     

冠心病、高血压病、高血压病伴冠心病患者的胰岛素抵抗及卡托普利对其的影响

目的：比较冠心病、高血压病、高血压病伴冠心病患者胰岛素抵抗及卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对其胰岛素抵抗的影响。方法：２０例正常对照组及２０例冠心病组、２０例高血压病组、１８例高血压病伴冠心病组患者均行口服葡萄糖耐量试验，测血糖、血胰岛素，之后除正常对照组外，其余３组服卡托普利１２．５ｍｇ／ｄ，共４周，于第４周重复葡萄糖耐量试验，通过血糖、血胰岛素来计算空腹血胰岛素与血糖比值（Ｉ／Ｇ），糖耐量、胰岛素释放曲线下面积多组均数间的两两比较用方差分析和ｑ检验，同组治疗前后配对资料用ｔ检验。结果：冠心病组、高血压病组、高血压病伴冠心病组患者血糖、血胰岛素、Ｉ／Ｇ均高于正常对照组；高血压病组Ｉ／Ｇ大于冠心病组（Ｐ＜０．０５）；高血压病伴冠心病组糖负荷后２小时血胰岛素下降慢，其值高于其它两组（Ｐ＜０．０５）；卡托普利治疗后３组患者血糖、血胰岛素、Ｉ／Ｇ、糖耐量、胰岛素释放曲线下面积均较治疗前下降。结论：冠心病组、高血压病组、高血压病伴冠心病组患者均存在胰岛素抵抗，高血压病伴冠心病组患者高胰岛素血症更明显，持续时间更长。卡托普利能改善以上３组患者的胰岛素抵抗。     

高胰岛素血症、高血压病患者交感活性的研究

目的 :探讨交感活性在伴高胰岛素血症的高血压病发展中的作用。方法 :测定 32例轻中度高血压病患者 (18例伴高胰岛素血症 ,14例血胰岛素水平正常 )和 18例正常人的空腹血糖、血清胰岛素、动态血压、尿液中儿茶酚胺的水平。结果 :(1)高血压病伴高胰岛素血症组尿液中儿茶酚胺水平明显高于单纯高血压及正常对照组 P<0 .0 1) ;(2 )高胰岛素血症患者动态血压显示昼夜血压明显高于单纯高血压非胰岛素抵抗患者 ,且非杓型高血压占 55.6 % (10 / 18例 )。结论 :高胰岛素血症高血压病患者交感神经活性明显升高 ,有别于通常的高血压病 ,治疗上需兼顾降低胰岛素抵抗。     

高胰岛素血症与高血压病

对２２例高血压病不伴糖尿病患者及１７例正常对照者行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），同时测定血胰岛素、胆固醇、甘油三酯水平及红细胞膜钠一钾泵活性。结果显示原发性裔血压病患者有明显高脂血症、糖耐量异常及高胰岛素血症，这些变化符合Ｒｅａｖｅｎ提出的“×”综合征。统计学表明：在去除年龄、肥胖等因素影响后，舒张压（ＤＢＰ）和空腹、餐后３０ｍｉｎ胰岛素值及其曲线下面积（ＡＵＣ）仍呈正相关（Ｐ值均＜０．０３）；收缩压（ＳＢＰ）和ＤＢＰ都与钠一钾泵活性呈负相关（Ｐ值分别为＜００１、＜０．００１）；各期胰岛素值（０、３０、６０、１２０ｍｉｎ）及其ＡＵＣ与钠一钾泵活性亦均呈负相关（ｐ值均＜０．０５）。以上结果表明：胰岛素抵抗及其所致高胰岛素血症是导致“×”综合征的关键，也是促进原发性高血压病人冠心病发生与发展的因素之一，因而对高血压病人仅依靠有效降压治疗不一定能有效地控制冠心病的发生率，尚须对其高胰岛素血症予以控制。     

Ⅱ型糖尿病一级亲属糖尿病筛查

调查Ⅱ型糖尿病家系２２个,其一级系属１１６人,已诊为Ⅱ型糖尿病５４人,余行７５ｇ葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,结果新发现糖尿病４人,糖耐量异常１６人。将新诊糖尿病例为ＤＭ组（ｎ＝１６）,新诊糖耐量异常为ＩＧＴ组（ｎ＝１６）,糖耐量正常列为ＮＧＴ组（ｎ＝３１）。经统计分析发现ＤＭ与ＩＧＴ存在明显高胰岛素血症,胰岛素敏感性（ＩＳＩ）明显低于正常组。     

Ⅱ型糖尿病患者红细胞胰岛素降解酶活性研究

胰岛素降解酶（insulindegradingenzgme，IDE）是细胞内催化胰岛素降解的最主要酶类［1］。由于Ⅱ型糖尿病患者常常具有胰岛素抵抗（IR），而细胞水平的胰岛素降解加速则可能是IR的原因之一［2］。因此我们检测了Ⅱ型糖尿病患者的红细胞胰岛素降解酶活性（EIDEA）及相关指标，并计算其胰岛素敏感性指数（ISI），以探讨胰岛素降解活性与糖尿病患者胰岛素敏感性的关系［3］，现报道如下。材料和方法一、对象1．正常对照组：65例，均进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）或空腹血糖（FPG）测定，以排除糖尿病和糖耐量异常（IGT），且均无…     

老年前期,老年期红细胞膜钠钾泵活性改变

本文对无高血压病、糖尿病、肾脏疾病的健康者研究发现，在青中年组、老年前期组、老年组血胆固醇（ＴＣ）、血甘油三酯（ＴＧ）、红细胞膜钠钾泵活性随年龄变化而改变，到老年期血脂明显升高、红细胞膜钠钾泵活性明显下降。因而我们认为红细胞膜钠钾泵活性改变可作为老年人生理衰老的早期指标。老年人钠钾泵活性变化可能和内分泌功能改变、胰岛素抵抗、活动减少、细胞膜结构成分改变有关。     

伴有肥胖的高血压与血胰岛素浓度的关系

根据血压和体重指数（ＢＭＩ）将１１１例受试者分为正常对照组（２８例）、高血压病组（ＥＨＴ，５１例）和高血压合并Ⅱ型糖尿病组（ＨＴ＋ＮＩＤＤＭ，３２例）所有受试者都口服７５克葡萄糖，做３小时葡萄糖耐量实验，并同步测其胰岛素释放曲线。我们发现在ＥＨＴ组和ＨＴ＋ＮＩＤＤＭ组伴有肥胖者，其葡萄糖耐量曲线下面积都比正常对照组或体重正常者的曲线下面积增加。糖负荷时ＥＨＴ组的胰岛素释放曲线比正常组高，合并肥胖者的胰岛素曲线又比体重正常的ＥＨＴ患者的曲线升高，其中有７１．８％的ＥＨＴ合并肥胖者血清存在高胰岛素血症。在ＨＴ＋ＮＩＤＤＭ组尽管胰岛素分泌水平正常或稍高，但其血糖水平很高，说明胰岛素降低血糖作用受损。在ＥＨＴ和ＨＴ＋ＮＩＤＤＭ组伴有肥胖者其血清胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平略有升高但无统计学差异。另外在２８例正常对照组中有１２例肥胖者，其中６例伴有高胰岛素血症，５／６例有高血压家族史。我们结果表明胰岛素抵抗伴随的高胰岛素血症在肥胖者的高血压发病机制中具有重要的作用。     

老年Ⅱ型糖尿病患者胆结石发生的高危因素

目的探讨老年Ⅱ型糖尿病患者胆结石与高胰岛素血症,脂代谢紊乱,自主神经（ＡＮ）病变的关系。方法采用病例对照研究的方法,观察５４例伴胆结石与５３例不伴胆结石的老年Ⅱ型糖尿病患者血清胰岛素、血脂、ＡＮ的变化。结果发现伴胆结石患者的血清胰岛素显著高于不伴胆结石组（Ｐ＜０．０５）,甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）显著高于不伴胆结石组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０５）,总胆固醇（ＴＣ）无显著变化,高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）明显降低（Ｐ＜０．０５）,而ＡＮ损害率明显增高。结论高胰岛素血症,脂代谢异常,ＡＮ可能是老年Ⅱ型糖尿病患者胆结石形成的危险因素。     

高血压病合并高胰岛素血症患者血浆凝血■烷B_2及6－酮－前列腺素F_（1α）的变化

目的：研究血浆凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２，血栓素Ｂ２）及６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）在原发性高血压（高血压病）伴高胰岛素血症患者中的变化。方法：对４０例高血压病伴高胰岛素血症患者及３０例正常人进行口服糖耐量、胰岛素释放水平测定，在糖耐量过程中进行血压、血浆ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的观察。结果：与正常组比较，高血压病组基础及糖刺激后血浆胰岛素水平显著升高（Ｐ＜０．０５），ＴＸＢ２增高（Ｐ＜０．０１）及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平显著下降（Ｐ＜０．０５）。结论：高血压合并高胰岛素血症时，血浆ＴＸＢ２增高、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高在高血压的发生发展中起着重要作用。     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。     

乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常97例

目的:探讨乙型肝炎肝硬化伴发糖代谢异常的胰岛β细胞的分泌功能.方法:乙型肝硬化患者97例,经口服糖耐量试验分为糖耐量正常组、减退组及糖尿病组,另设正常健康组30例,观察比较各组之间的胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素敏感性(IS)及胰岛β细胞功能指数(HBCI),并进行分析.结果:乙型肝炎肝硬化糖耐量正常组、减退组存在高胰岛素血症,糖耐量正常组、减退组及糖尿病组均存在胰岛素敏感性(IS)降低,糖尿病组胰岛D细胞功能指数(HBCI)降低,与正常组比较有明显差异(q=3.89、5.02、4.07、5.09、7.72、3.80,P<0.05或0.01).结论:乙型肝炎肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,糖耐量正常与减退者其胰岛β细胞仍有一定的分泌功能,伴发糖尿病者胰岛β细胞分泌功能明显减弱.     

微小模型法分析高血压病非糖尿病患者胰岛素抵抗

目的：应用微小模型技术分析高血压病非糖尿病患中胰岛素抵抗情况。方法：入选30例正常人、44例高血压病非糖尿病患均随机进行口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）及与微小模型技术结合的静脉葡萄糖耐量试验（FSIGTT）,按照糖耐量试验结果分正常对照组、高血压病正常糖耐量组、高血压病糖耐量减低组,比较三组各自试验结果及各组β－细胞功能差异;根据微小模型技术得到的胰岛素敏感指数分正常对照组、高血压病胰岛素抵抗组、高血压病胰岛素抵抗组,分析胰岛素敏感性与各组体重指数、腰臀比相关性。结果：（1）在OGTT及FSIGTT中,高血压病糖耐量减低组胰岛素释放曲线下面积明显高于正常对照组、高血压病正常糖耐量组（P＜0．05）,而β－细胞功能明显低于后两组（P＜0．05）。（2）胰岛素敏感性指数及葡萄糖自身代谢效能在正常对照组、高血压病正常糖耐量组及糖耐量减低组中呈逐渐降低趋势（P＜0．05）。（3）胰岛素敏感性指数在正常对照组、高血压病胰岛素抵抗及无抵抗组中与腰臀比均呈负相在（γ=-0.446、-0.635、-0.452,P＜0．05）。（4）高血压病糖耐量减低组中同时合并胰岛素抵抗占该组86％（12／14）。结论：（1）在高血压病非糖尿病患中采用空腹血胰岛素水平反映机体胰岛素抵抗状态不妥当。（2）高血压病糖耐量减低组存在明显胰岛β－细胞功能缺陷及胰岛素抵抗。（3）高血压病患糖耐量减低组是发展成糖尿病的高危人群。（4）腰臀比与胰岛素抵抗之间有某种内在联系。     

老年糖尿病合并高血压患者的胰岛素抵抗

目的观察老年2型糖尿病病人合并高血压病Ⅲ级时的胰岛素抵抗水平。方法选择65例老年2型糖尿病病人,其中未合并高血压病者31例（对照组）,合并高血压病Ⅲ级者34例（观察组）,对各组之间血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（IAI）、体重指数（MBI）、血脂等指标进行比较。结果高血压病Ⅲ级组的胰岛素明显高于对照组,IAI明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论老年2型糖尿病合并高血压病Ⅲ级时较单纯2型糖尿病者存在更明显的胰岛素抵抗。     

Ⅱ型糖尿病合并血管病变的机制

Ⅱ型糖尿病合并血管病变的机制北京医科大学第三医院内科（１０００８３）江胜贤综述临床观察显示，Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者的凝血因子，主要是Ⅷ和Ⅹ因子的活性增强，而抗凝血活性则降低。近年来一些研究发现，胰岛素抵抗与纤溶活性降低有关。高胰岛素血症不仅伴有...     

糖尿病合并高血压病患者胰岛素抵抗及其与血压的相关性研究

本文对４０例非胰岛素依赖型糖尿病血压正常者（组）及合并高血压病者（组）进行比较研究，结果表明，合并高血压病组比血压正常组具有明显的高胰岛素、高Ｃ肽水平，而胰岛素敏感指数（葡萄糖／胰岛素）明显降低，且发现血压水平与血胰岛素、Ｃ肽水平呈正相关，与胰岛素敏感指数呈负相关。认为在糖尿病合并高血压病组中存在着胰岛素抵抗，且血压水平与胰岛素抵抗有明显的相关性。     

Ⅱ型糖尿病家系中一级亲属的脂质代谢紊乱与胰岛素抵抗

为研究II型糖尿病家系中一级亲属的脂质变化和胰岛素抵抗，对25个II型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属，糖耐量减低者，糖尿病患者进行了空腹血糖，空腹胰岛素，总胆固醇，甘油三酯和高密度脂蛋白测定，根据公式计算低密度脂蛋白及胰岛素敏感指数，并与家系中非糖尿病非糖耐量减低同胞的配偶进行了比照，结果发现，一级亲属，糖耐量减低者，糖尿病患者甘油三酯较正常对照组高，高密度脂蛋白，胰岛素敏感指数较正常对照组低，此结果提示，II型糖尿病患者的一级亲属在未患糖耐量减低和糖尿病之前存在脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。